牛磺酸对链脲佐菌素糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用

利用链脲佐菌素诱导的Wistar糖尿病大鼠观察牛磺酸对其的防治作用。结果表明：①正常大鼠口服牛磺酸（8g·kg-1／d）对血糖和血清胰岛素浓度无明显影响；②糖尿病大鼠服用牛磺酸后可明显抑制其高血糖效应（P＜0．05，0．01，0．001）；③对链脲佐菌素诱致的大鼠血清胰岛素浓度的降低，牛磺酸具有明显的反转作用（P＜0．05，0．01，0．001）；④免疫组化结果表明，经牛磺酸防治的糖尿病大鼠表达胰岛素的胰岛数量较对照组显著增多（P＜0．05）。提示牛磺酸具有对抗和修复链脲佐菌素所引起的大鼠胰岛β细胞损伤的作用。     

富铬酸母治疗糖尿病的动物实验和临床观察

链脲佐菌素诱导的糖尿病鼠，补充富铬酸母后血糖明显下降，对照组血糖反而升高。ＮＩＤＤＭ患者治疗前血铬明显低于正常人，糖负荷后无明显反应，补充富铬酵母后血糖、糖化血红蛋白（ＨｂＡ１）、果糖胺（ＦＭ）、胰岛素和Ｃ肽水平明显降低，对照组无明显变化，但餐后血铬显著降低。提示糖尿病呆能存在缺铬，补充富铬酵母后，增强了胰岛素生物效应而使血糖下降，病情改善。     

Ca~(2+)-CaM系统在胰岛素分泌中的作用

钙调素（ＣａＭ） 作为细胞内Ｃａ２＋ 的受体蛋白广泛存在于生物界，胰岛细胞中也存在着丰富的ＣａＭ。研究表明，ＣａＭ 主要通过调节细胞内Ｃａ２＋ 浓度，调节细胞内ｃＡＭＰ 系统，激活细胞内多种蛋白磷酸化和去磷酸化，以及对β细胞内细胞骨架的影响来调控胰岛素的分泌。研究还发现，β细胞内ＣａＭ 含量异常与糖尿病的发生有一定关系。     

富铬酵母治疗糖尿病的动物实验和临床观察

链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱导的糖尿病鼠，补充富铬酵母后血糖明显下降，对照组血糖反而升高。ＮＩＤＤＭ患者治疗前血铬明显低于正常人，糖负荷后无明显反应，补充富铬酵母后血糖、糖化血红蛋白（ＨｂＡ１）、果糖胺（ＦＭ）、胰岛素和Ｃ肽水平明显降低，对照组无明显变化，但餐后血铬显著降低。提示糖尿病可能存在缺铬，补充富铬酵母后，增强了胰岛素生物效应而使血糖下降，病情改善。     

糖尿病大鼠血清中NO和组织中NOS活性的测定及其意义

已有研究提示，β细胞的破坏可由自身免疫性主要组织相容性复合体（ｍａｊｏｒｈｉｓｔｏｃｏｍｐａｔｉｂｉｌｉｔｙｃｏｍｐｌｅｘ，ＭＨＣ）Ｉ类限制性的Ｔ细胞引起，亦与炎症性的巨噬细胞（Ｍ）相关。本研究通过应用链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型，检测其血清中一氧...     

Ca^2＋—CaM系统在胰岛素分泌中的作用

钙调素（ＣａＭ）作为细胞内Ｃａ＾２＋的受体蛋白广泛存在于生物界,胰岛细胞中也存在着丰富的ＣａＭ。研究表明,ＣａＭ主要通过调节细胞内Ｃａ＾２＋浓度,调节细胞内ｃＡＭＰ系统,激活细胞内多种蛋白磷酸化和去磷酸化,以及对β细胞内细胞骨架的影响来调控胰岛素的分泌。研究还发现,β细胞内ＣａＭ含量异常与糖尿病的发生有一定关系。     

川芎嗪对新生链脲佐菌素糖尿病大鼠大脑皮层胰岛素样生长因子1受体及凋亡相关蛋白表达的影响

目的　研究川芎嗪治疗对新生链脲佐菌素糖尿病大鼠大脑皮层形态结构及胰岛素样生长因子1受体、凋亡相关蛋白表达的影响。方法　出生当日Wistar大鼠,一次性腹腔内注射链脲佐菌素制备新生链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,设立对照组、模型组、川芎嗪组及二甲双胍组。第32周检测空腹血糖、空腹血浆胰岛素、胰岛素抵抗指数,观察大脑皮层病理组织学及超微结构改变,测定皮层组织中诱导型一氧化氮合酶活性、一氧化氮浓度及胰岛素样生长因子1受体、Bcl-2、Fas、Caspase-3的蛋白表达。结果　川芎嗪治疗可以降低空腹血糖、空腹血浆胰岛素及胰岛素抵抗指数（P<0.01）,可以改善大脑皮层光镜下及超微结构改变,抑制大脑皮层诱导型一氧化氮合酶活性（P<0.01）、降低NO浓度（P<0.01）,可以增加大脑皮层胰岛素样生长因子1受体和Bcl-2蛋白表达（P<0.01）,降低Fas（P<0.05）和Caspase-3蛋白表达（P<0.01）。结论　川芎嗪可以通过多种途径发挥对糖尿病大鼠大脑皮层损伤的保护作用。     

糖尿病合并动脉粥样硬化小鼠模型的建立

目的　探讨糖尿病合并动脉粥样硬化小鼠模型建立的方法。方法　8周龄雄性载脂蛋白E基因敲除（ApoE^-/-）小鼠46只,随机分为对照组、高脂饮食组、链脲佐菌素低剂量组和高剂量组,链脲佐菌素低剂量组和高剂量组分别腹腔注射链脲佐菌素55　mg/kg（连续注射5天）、200　mg/kg（单次注射）。2月后测定空腹血糖、血脂、主动脉根部斑块面积。结果　链脲佐菌素高剂量组出现高死亡率,链脲佐菌素低剂量组血糖、血脂、粥样斑块面积均高于对照组和高脂组（P＜0.01）,高脂组空腹血糖呈轻度升高（7.78±0.67　mmol/L）。结论　以ApoE^-/-小鼠为基础小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素是制备糖尿病合并动脉粥样硬化小鼠模型的理想方法,单纯高脂喂养ApoE^-/-小鼠可以导致空腹血糖升高,大剂量单次腹腔内注射链脲佐菌素不宜用于该模型的建立。     

自发性糖尿病中国地鼠胰腺组织中钙调素、钙调素依赖性磷酸二酯酶及细胞膜上Ca~( ) ATP酶活性变化及其意义

２型糖尿病是以胰岛β细胞胰岛素（Ｉｎｓ）分泌缺陷及Ｉｎｓ抵抗为特征，但其Ｉｎｓ分泌异常的确切机理尚未完全阐明。β细胞跨膜及细胞内信号传导障碍被认为与Ｉｎｓ分泌减低有关。Ｃａ《钙调素（ＣａＭ）系统的发现，为研究Ｉｎｓ分泌机制开辟了新的途径。许多研究表明，在生理状态下，胰岛β细胞分泌Ｉｎｓ需要Ｃａ《的存在，而ＣａＭ作为细胞内Ｃａ《的受体蛋白，在参与调节Ｉｎｓ分泌释放中起重要作用〔１，２〕。为此，我们对中国地鼠自发性糖尿病（２型糖尿病模型）胰腺组织中可溶性ＣａＭ活性及两种靶酶的活性变化进行了初步研究…     

链脲佐菌素糖尿病大鼠痛阈的变化

链脲佐菌素糖尿病大鼠痛阈的变化张巧俊，赵英贤，刘健糖尿病性神经病通常伴有对痛刺激的敏感性升高、感觉异常和其它的神经功能障碍［１］。本实验采用行为学方法，对大鼠腹腔注射链脲佐菌素（ＳＴＺ）后，对非伤害性温度刺激（１０～４２℃）、伤害性温度刺激（甩尾反射...     

钒酸钠对糖尿病大鼠的降糖作用

为观察钒酸钠的降糖作用以及这种作用是否需要胰岛素介导,作者用钒酸钠治疗链脲佐菌素所致的糖尿病大鼠高血糖,并通过糖耐量试验以及离体胰腺灌流了解钒酸钠对胰岛素分泌的影响。结果发现钒酸钠具有降低链脲佐菌素糖尿病大鼠高血糖的作用,而这种降糖作用并不通过刺激胰岛素分泌。     

记忆增强肽对小鼠糖尿病海马神经元的形态学和胆碱乙酰转移？…

目的 研究糖尿病注鼠及用记忆增强肽（ＭＥＰ）保护的糖尿病小鼠组织形态学的改变，并比较小鼠海马内胆碱乙酰转移酶（ＣｈＴＡ）神经元的表达。ＭＥＰ是血管加压素（ＡＶＰ）４～８的５肽衍生物，是一种促进神经元内源性神经生长血子（ＮＧＦ）转录的多肽。方法用链脲佐菌素（ＳＴＺ）晟小鼠糖尿病模型，并皮下流射ＭＥＰ对糖尿病小鼠进行保护。４周后，小鼠灌注固定，取海马ＣＡＩ区组织进行光镜和电镜观察，并行冰切片，做ＣｈＡ     

致糖尿病药物对胰岛β细胞电活动的影响及其机制

致糖尿病药物对胰岛β细胞电活动的影响及其机制沈新明，苏清芬，张镜如目前对四氧嘧啶（ＡＬＬ）、链脲佐菌素（ＳＴＺ）和白细胞介素Ｉ－β（ＩＬ－１β）对胰岛β细胞急性作用机制不明。由于β细胞的放电与胰岛素分泌相耦联，能较好地反映胰岛素的即时分泌，因此本工作...     

实验性非胰岛素依赖型糖尿病大鼠肝脏葡萄糖激酶活性的改变

目的研究实验性非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）大鼠肝脏葡萄糖激酶活性的改变。方法选用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１３只用半量链脲佐菌素（３０μｇ／ｇ体重）加高脂、高糖、高热量饲料喂养１８周，制成类非胰岛素依赖型糖尿病模型，另选用２０只作为对照组，观察两组血糖和胰岛素释放水平，同时测肝脏葡萄糖激酶活性。结果糖尿病组肝脏葡萄糖激酶活性（２．１７±０．２０Ｕ／ｇ肝组织）明显低于正常对照组（２．８７±０．１１Ｕ／ｇ肝组织，Ｐ＜０．０１）。结论肝脏葡萄糖激酶活性降低可能参与ＮＩＤＤＭ的发病机制     

2型糖尿病患者红细胞胞浆钙调素活性变化的研究

目的 对２型糖尿病患者红细胞胞浆中可溶性钙调素（ＣａＭ）的活性及其影响因素进行观察。方法 研究对象为７０例２型糖尿病住院患者,其中４６例单用口服降糖药（ＯＨＡ）,磺脲类治疗３２例,双胍类治疗２０例,拜诏苹治疗４例;２４例使用胰岛素（Ｉｎｓ＿、Ｉｎｓ＋ＯＨＡ治疗３周以上。红细胞胞浆可溶性ＣａＭ用纯化ＰＤＥ法测定。结果 （１）２型糖尿病患者红细胞胞冻中可溶性ＣａＭ活性明显低于正常对照组（Ｐ〈０．０５）     

钙调素对下丘脑-垂体-靶腺轴功能的影响

钙调素（ＣａＭ）是一种多功能的Ｃａ２＋受体蛋白，广泛存在于各种生物组织和器官中，在下丘脑－垂体－靶腺轴中含量最丰富，可通过ｃＡＭＰ系统、激素受体、细胞骨架蛋白、蛋白质的磷酸化参与激素的产生、分泌及其与靶组织的相互作用的调控。文章主要介绍ＣａＭ在下丘脑－垂体－靶腺轴中的分布及其调控作用     

粘附分子与实验性糖尿病视网膜病变的初步研究

目的　探讨粘附分子在糖尿病视网膜病变（ Ｄ Ｒ） 发病中的作用。方法　应用链脲佐菌素（ Ｓ Ｔ Ｚ） 建立糖尿病大鼠模型,分别于成模后３ 个月和６ 个月时经光镜和透射电镜观察视网膜的形态学改变。应用免疫组化方法及微机图像处理系统,对视网膜组织细胞间粘附分子１（ Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１） 及整合素族 Ｃ Ｄ６１ 的分布与含量进行动态观察与分析;应用流式细胞术测定循环血中粒细胞表面β２ 整合素族 Ｃ Ｄ１１ａ 、 Ｃ Ｄ１１ｂ 的表达。结果　病变３ 月组已有 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ 及 Ｃ Ｄ６１ 的表达明显增加,并随病程延长表达进一步增多,而在正常对照组未见明显表达（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。糖尿病大鼠粒细胞表面抗原 Ｃ Ｄ１１ａ 、 Ｃ Ｄ１１ｂ 阳性细胞群体所占的比例较对照组显著升高（ Ｐ＜ ０ ．００１） 。视网膜毛细血管基底膜厚度与 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ１ 、 Ｃ Ｄ６１ 表达灰度值呈显著正相关（ ｒ ＝ ０ ．７７２ ,０ ．６９４ , Ｐ＜ ０ ．０５） 。结论　粘附分子与其配基过度表达,加重内皮细胞损伤及微血管栓塞,很可能是导致 Ｄ Ｒ 发生中进展性微血管病变的重要因素之一。     

大黄醇提物对糖尿病肥胖大鼠IR及FFA等影响的研究

采用高热量饲料及链脲佐菌素诱导的方法模拟糖尿病肥胖大鼠的模型。选择大黄醇提物给大鼠灌胃，测定FFA、胰岛素敏感指数（ISI）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）及血脂水平。结果：与模型组相比，大黄醇提物大、小剂量组TC、TG、LDL、FFA明显降低（P〈0．05），胰岛素敏感性提高（P〈0．01）。结论：大黄醇提物能提高糖尿病肥胖大鼠的胰岛素敏感性，降低其血浆FFA、血脂水平。     

大黄醇提物对糖尿病肥胖大鼠IR及FFA等影响的研究

采用高热量饲料及链脲佐菌素诱导的方法模拟糖尿病肥胖大鼠的模型。选择大黄醇提物给大鼠灌胃，测定FFA、胰岛素敏感指数（ISI）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）及血脂水平。结果：与模型组相比，大黄醇提物大、小剂量组TC、TG、LDL、FFA明显降低（P〈0．05），胰岛素敏感性提高（P〈0．01）。结论：大黄醇提物能提高糖尿病肥胖大鼠的胰岛素敏感性，降低其血浆FFA、血脂水平。     

糖尿病大鼠肾脏一氧化氮的动态变化

一氧化氮（ＮＯ）亦称内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ），其代谢异常所致内皮源性舒张功能障碍在糖尿病肾病（ＤＮ）的发病中起重要作用。目前对糖尿病（ＤＭ）内源性ＮＯ的变化研究，大多局限于糖尿病的某一时期，而对其动态变化研究较少。本实验通过观察链脲佐菌素（ＳＴＺ...