二甲基亚砜对培养人视网膜色素上皮细胞增殖的影响

目的　探讨细胞分化诱导剂及端粒酶抑制剂二甲基亚砜 (dimethylsulfoxide ,DMSO)对人视网膜色素上皮细胞增殖的抑制作用。方法　本研究分实验组和对照组 ,对照组弃原培养液 ,加无血清培养液继续培养 ,实验组用不同浓度的DMSO 5、10、2 0、4 0mL·L-1分别作用于人RPE细胞 2 4、4 8、72、96h ,用MTT法检测DMSO对hRPE细胞生长的影响 ,流式细胞仪检测DMSO对hRPE细胞周期的影响。结果　 10mL·L-1DMSO处理的hRPE细胞从作用 4 8h开始 ,OD值 ( 0 .5 37± 0 .0 10 )小于对照组 ( 0 .6 4 7± 0 .0 2 2 ) ,有显著性差异 (P <0 .0 0 1) ,细胞生长受到抑制 ,且随浓度增加及作用时间延长 ,抑制越显著。流式细胞仪检测 2 0mL·L-1DMSO作用 72h细胞周期发生明显变化 ,G1期细胞由4 1 31%增加至 5 9.6 5 % ,S期由 32 .0 9%减至 2 1.2 1% ,G2 期由 2 6 .6 5 %减至 19 14 % ,细胞生长被阻滞在G1期 ,生长受到抑制。结论　DMSO能阻滞hRPE细胞于G1期 ,抑制hRPE细胞增殖且呈剂量依赖性。     

曲安奈德对人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)增生抑制作用的实验研究

目的观察曲安奈德（triamcinolone acetonide，TA）对培养的人视网膜色素上皮细胞（ARPE-19）增生的影响。设计实验性研究。研究对象ARPE-19。方法采用MTT比色法和TUNEL染色法观察不同终质量浓度（0、10、30、300mg／L）TA分别作用于培养的ARPE-19细胞24、72小时后细胞的增生和凋亡的情况。主要指标吸光度，凋亡指数。结果（1）TUNEL法：质量浓度10mg／LTA不影响ARPE-19细胞的生长，随着质量浓度增大，细胞凋亡程度逐渐增强（t=2．921，P〈0．01），随着时问延长，ARPE-19细胞的凋亡指数逐渐增大（t=2．306，P〈0．01）。（2）MTT法：TA浓度和作用时间均对ARPE-19细胞的增生具有显著影响，随着浓度增加和时间延长，其抑制作用的差别有显著性意义（F0．05，3．16=3．24，P〈0．05；F0.05,1．16=4．49，P〈0．05），而且，TA浓度和作用时间相互影响着ARPE-19细胞的生长，对其抑制作用具有统计学意义（F0.05,1．16=4．49，P〈0．05）。结论TA能够抑制ARPE-19细胞的增生，通过玻璃体腔内注射TA或联合玻璃体切割手术可能成为增生性玻璃体视网膜病变的有效治疗。     

视网膜色素上皮细胞凋亡机理的探讨

了解诱导视网膜色素上皮细胞在体外发生凋亡的以推测该细胞凋亡在体内发生的可能机理。方法培养的人ＲＰＥ细胞分别给予低氧，肿瘤坏死因子，蛋白激酶抑制剂及抗Ｆａｓ抗体处理２４－７２ｈ，同时也观察了纤维母细胞生长因子对体外凋亡诱导因子所致ＲＰＥ细胞凋亡的保护作用。     

姜黄素对人视网膜色素上皮细胞增生的抑制作用

背景姜黄素是从姜的根茎中提取的物质,可抑制多种内皮细胞和上皮细胞的增生,但其抑制视网膜色素上皮（RPE）细胞增生的作用及机制鲜见报道。目的研究姜黄素对体外培养的人RPE细胞增生的抑制作用及机制。方法第5代人RPE细胞株接种于96孔板,分别加入5、10、15、20mg／L姜黄素分别作用24、48和72h,未加入姜黄素的作为对照,采用水溶性四氮唑-1（WST-1）检测各组人RPE细胞的增生情况和细胞活性（A值）;采用流式细胞术检测姜黄素作用后RPE细胞的凋亡率、坏死率和不同细胞周期的细胞比例;透射电子显微镜（TEM）观察细胞超微结构的变化;采用Westernblot法检测RPE细胞中促凋亡因子p53、p21WAF1/CIPI和增生细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达。结果WST-1检测显示,随着姜黄素质量浓度的增加,人RPE细胞的』4值逐渐降低,差异有统计学意义（Fm质量浓度=96．55,P=0．00）;随着姜黄素作用时间的延长A值逐渐增加,差异有统计学意义（FH目=4634．28,P=0．00）。流式细胞术检测表明,15mg／L姜黄素作用48h早期凋亡细胞率为（13．37±1．26）％,明显高于对照组的（7．03±0．37）％,差异有统计学意义（t=8．33,P=0．00）,姜黄素作用72h,早期凋亡细胞率及中晚期凋亡细胞率分别为（15．97-＋0．16）％和（0．26-＋0．03）％,明显高于对照组的（7．29±0．37）％和（O．14±0．02）％,差异均有统计学意义（t=37．80、7．44,均P=0．00）。15mg／L姜黄素作用48h后人RPE细胞处于G。／G,期细胞比例为（57．17±1．17）％,明显低于对照组的（67．73±1．10）％,差异有统计学意义（t=11．40,JP=0．00）。姜黄素作用后人RPE细胞可见线粒体肿胀和空泡样变性。Westernblot检测显示,15mg／L姜黄素作用24、48、72h后p53和p21WAF1/CIPI蛋白相对表达值均明显高于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）,而15mg／L姜黄素作用24、48、72hPCNA蛋白的相对表达水平明显低于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论姜黄素可有效抑制体外培养的人RPE细胞增生,其抑制作用呈剂量和时间依赖性,其作用机制可能与p53信号通路有关。     

溶血磷脂酸对人视网膜色素上皮细胞增殖的影响

目的 :探讨建立体外原代培养人类视网膜色素上皮细胞 (RPE)方法。方法 :取自愿者贡献的意外事故成年眼球 ,用 0 .2 5 %胰酶消化获取人RPE细胞、置 15 %胎牛血清的DMEM培养液中培养 ,细胞接近融合状态时进行传代培养。用溶血磷脂酸 (lysophosphatidicacid ,LPA)观察RPE增殖的影响。结果 :RPE原代细胞镜下为圆形 ,大小不一 ,内含较多的色素颗粒 ,胞核无法辨认。原代细胞培养贴壁后第 3天增殖速度明显加快 ,至 4～ 5d即可基本融合 ,细胞浆内色素颗粒则随传代次数增多而逐渐减少。第 3代培养的视网膜色素上皮细胞膜表面可见微绒毛 ,细胞质内细胞器丰富 ,线粒体量多 ,体积较小 ,内外膜分界清晰 ,嵴较短。色素颗粒散在分布于胞浆内 ,多数细胞质内含量较少 ,呈高电子密度包含物。LPA对原代培养的视网膜色素上皮细胞增殖有促进作用。结论 :LPA可促进人类RPE细胞体外培养的增殖 ,第 3代培养的视网膜色素上皮细胞可保留原代细胞的生物学特性     

电场对人视网膜色素上皮细胞增生的影响

目的观察一定条件下电场对人视网膜色素上皮(human retinal pigment epitheli-um,hRPE)细胞增生的影响及相关机制。方法hRPE细胞置于电场强度为6V.cm-1的电场中连续作用12h。观察未受电场作用的正常对照组及电场作用12h的实验组细胞,显微摄像系统记录不同时间点细胞图像并计数细胞数,检测细胞密度和细胞的生长速度,观测指标包括:细胞密度,以每平方厘米细胞数表示;细胞生长速度,计算公式为:(Ni-N0)/N0×100%(Ni为12h细胞数;N0为0h细胞数);采用流式细胞仪测定细胞周期,计算细胞增生指数:(NS+NG2/M)/N(NS为S期细胞数;NG2/M为G2/M期细胞数;N为细胞总数);Western blotting检测细胞cyclinE蛋白的表达。结果对照组hRPE细胞在12h的观察期间内细胞密度缓慢上升,到12h时细胞密度由95×103cm-2增至130×103cm-2;而实验组在6V.cm-1电场作用下hRPE细胞数量逐渐上升,12h后细胞密度上升至150×103cm-2。实验组hRPE细胞生长速度为50.02%,较对照组(36.84%)明显升高(P<0.05);...     

HSV-1感染对人视网膜色素上皮细胞生长的影响

目的:建立单纯疱疹病毒1型(Herpes simplex virus,HSV-1)感染人视网膜色素上皮细胞(Retinal pigmentepith elial,RPE)的体外模型,观察HSV-1感染对体外培养RPE细胞生长的影响。方法:以感染复数(MOI)为5的HSV-1(F株)感染体外培养的RPE细胞。用相差显微镜观察RPE细胞的形态变化;用MTT法、流式细胞术观察HSV-1感染对RPE细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响;用PCR和免疫荧光法验证HSV-1感染RPE细胞是否成功。结果:成功在体外建立了HSV-1感染RPE的细胞模型。HSV-1感染RPE细胞8h后出现病变,细胞形态开始变得细长和皱缩;感染24h后细胞病变更加明显,细胞间间隙增加,甚至可见多核巨细胞;感染48h后所有细胞均变圆,细胞开始出现脱落甚至死亡。MTT法显示HSV-1感染RPE后24h和48h能抑制细胞生长(P<0.01),细胞的抑制率分别为(16.37±3.28)%和(47.91±6.39)%;流式细胞仪检测发现HSV-1感染可影响RPE细胞的细胞周期,但对细胞凋亡无明显影响。结论:HSV-1能感染体外培养的RPE细胞,抑制RPE细胞的增殖,并影响RPE细胞的细胞周期。眼科学报2007;23:212-218.     

褪黑素对体外培养的人视网膜色素上皮细胞增殖的影响

目的观察褪黑素对体外培养的人视网膜色素上皮细胞生长、增殖的影响,寻找药物以防治增殖性玻璃体视网膜病变。方法分别将不同浓度的褪黑素(0,125ng·L-1,250ng·L-1,500ng·L-1)加入体外培养的视网膜色素上皮细胞培养液,72h后用四甲基唑盐(MTT)比色法在自动酶标测定仪测540nm处的吸光值A,并计算出不同浓度条件下的细胞增殖抑制率。结果褪黑素在不同浓度下抑制视网膜色素上皮细胞增殖,并存在剂量-效应关系,实验组125ng·L-1和500ng·L-1组与对照组比较有显著性差异(P<0.001),但实验组250ng·L-1组与对照组之间的差异无显著性。结论褪黑素能抑制体外培养的人视网膜色素上皮细胞增殖,可作为防治增生性玻璃体视网膜疾病的侯选药物作进一步研究。     

曲安奈德对培养的人视网膜色素上皮细胞的毒性作用

目的探讨曲安奈德(triamcinolone acetonide,TA)对视网膜色素上皮细胞可能潜在的毒性作用。方法质量浓度0mg·L-1、10mg·L-1、30mg·L-1、300mg·L-1TA分别作用ARPE19细胞24h和72h后通过TUNEL和电镜观察2种方法从形态和功能方面观察TA对ARPE19细胞生长的影响。结果(1)TUNEL法:质量浓度10mg·L-1TA不影响ARPE19细胞的生长,但是随着质量浓度增大,细胞凋亡程度逐渐增强(t=2.921,P<0.01),随着时间延长,ARPE19细胞的凋亡指数逐渐增大(t=2.306,P<0.01);(2)电镜:质量浓度10mg·L-1TA作用后ARPE19细胞状态良好,但是随着质量浓度增加,细胞走向凋亡的形态越明显,微绒毛消失,核染色质边集,凋亡小体形成。结论一定浓度的TA能够诱导视网膜色素上皮细胞的凋亡,而且这种凋亡效应呈浓度和时间依赖关系。因此,TA对视网膜色素上皮细胞可能有潜在毒性。     

薯蓣皂苷对高糖诱导的视网膜色素上皮细胞损伤的保护作用

目的 探讨薯蓣皂苷(Dio)对高糖(HG)诱导的视网膜色素上皮(RPE)细胞损伤的保护作用,并分析其机制.方法 用细胞计数试剂8(CCK-8)法筛选葡萄糖浓度和无细胞毒性的Dio剂量范围.将ARPE-19细胞分为对照组(5 mmol·L-1葡萄糖处理48 h)、模型组(50 mmol·L-1葡萄糖处理48 h)和低、中...     

过氧化氢对人视网膜色素上皮细胞ARPE-19中20S蛋白酶体表达的上调作用

目的:探讨过氧化氢诱导的氧化应激对人视网膜色素上皮细胞ARPE-19中20S蛋白酶体表达的影响。方法:分别选择0,100,300μmol/L过氧化氢作用ARPE-19细胞4h后收集样本,Western blot方法检测细胞中20S蛋白酶体表达水平,细胞免疫荧光方法检测20S蛋白酶体在细胞中的分布。结果:100和300μmol/L过氧化氢溶液处理的细胞中20S蛋白酶体的表达和对照组相比明显增加(100μmol/L过氧化氢处理组vs0和300μmol/L过氧化氢处理组,P<0.05),并呈现剂量依赖性。正常培养情况下,细胞内20S蛋白酶体在核周微量表达,100和300μmol/L过氧化氢溶液处理的细胞内20S蛋白酶体和对照组相比明显增加,其分布集中在核内及核膜周围。结论:过氧化氢对ARPE-19的20S蛋白酶体表达有上调作用。     

高糖环境下内脏脂肪素在人视网膜色素上皮细胞中的作用

目的：观察体外高糖诱导环境,对人视网膜色素上皮细胞中内脏脂肪素(Visfatin)的表达影响,以及研究高糖环境下重楼皂苷I(Polyphyllin I)对Visfatin表达情况的影响。

方法：人视网膜色素上皮细胞培养后分3组,正常对照组、高糖组和高糖加Polyphyllin I药物干预组,干预培养12h后进行检测。正常对照组：5.5mmol/L葡萄糖浓度常规培养; 高糖组：将25mmol/L的高糖加入培养基建立模型; 高糖加Polyphyllin I药物干预组：高糖25mmol/L和3μg/L Polyphyllin I药物加入培养基。免疫荧光染色法观察人视网膜色素上皮细胞中Visfatin和血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达; 实时荧光定量PCR检测上皮细胞中Visfatin和VEGF mRNA的表达; Western-blot法检测上皮细胞中Visfatin和VEGF蛋白的表达。

结果：免疫荧光检测发现Visfatin和VEGF在正常组视网膜色素上皮细胞中表达呈弱阳性。但在高糖组视网膜色素上皮中可见Visfatin和VEGF呈强阳性表达。药物干预组中Visfatin和VEGF荧光较高糖组明显减弱。RT-PCR显示高糖组Visfatin mRNA表达水平较正常组和干预组明显增高(t=4.24、3.89,均P<0.05)。高糖组VEGF mRNA表达水平较正常组和干预组明显增高(t=3.53、2.57,均P<0.05)。Western-blot结果示Visfatin蛋白水平,高葡萄糖组表达量显著高于正常对照组(t=3.62,P=0.01),干预组表达低于高糖组(t=3.79,P<0.01)。

结论：高糖环境可刺激视网膜色素上皮细胞中Visfatin的表达增加,Polyphyllin I可抑制高糖环境下视网膜色素上皮细胞中Visfatin的表达,可能为治疗糖尿病视网膜病变提供新的思路。     

维甲酸对视网膜色素上皮细胞增殖的影响

为探讨维甲酸（ＲＡ）对兔视网膜色素上皮（ＲＰＥ）细胞增殖的影响，我们在传代培养的兔ＲＰＥ细胞中分别加入不同浓度的ＲＡ，用溴脱氧嘧啶（ＢｒｄＵ）掺入标记法测定ＤＮＡ合成，计算各药物浓度下的ＢｒｄＵ标记率。结果表明：ＲＡ能明显抑制ＲＰＥ细胞的ＤＮＡ合成（Ｐ＜００１）。这种抑制作用呈剂量依赖趋势，为ＲＡ治疗增殖性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）奠定理论基础。     

MicroRNA-96对人视网膜色素上皮细胞增殖与迁移的影响

目的：探讨MicroRNA-96（miR-96）对人视网膜色素上皮（RPE）细胞增殖和迁移的影响。方法：实验研究。通过RNA原位杂交检测人胚胎眼（20周）石蜡切片中RPE层miR-96的表达情况。将miR-96和阴性对照（NC）通过阳离子脂质体介导转染人眼RPE细胞,采用细胞增殖实验（MTS）、流式细胞术和Transwell实验分别检测细胞增殖、细胞周期以及细胞迁移能力。通过生物信息学及Western blot法确定miR-96作用的靶基因。应用Western blot检测miR-96对细胞增殖迁移相关信号通路蛋白（Akt、ERK）及细胞周期相关蛋白（p-Cdc2、CyclinD2、p-Rb）表达的影响。组间数据比较采用独立样本t检 验。结果：MiR-96在人眼RPE细胞中有表达。MTS结果显示,转染NC、miR-96后,人眼RPE细胞的相对增殖速率分别为100%、74%±2%,差异有统计学意义（t=42.174,P=0.002）。流式细胞术检测结果显示,转染miR-96后阻滞在G1期的RPE细胞显著多于转染NC后,且差异有统计学意义（t= -18.444,P=0.003）。Transwell实验结果显示,与转染NC相比,转染miR-96能显著抑制RPE细胞的迁移,差异具有统计学意义（t=6.754,P=0.002）。进而,明确了MITF是miR-96作用的靶基因。Western blot检测结果显示,转染miR-96后细胞中细胞周期相关蛋白p-Rb（t=11.211,P=0.002）、p-Cdc2（t=9.133, P=0.003）、CyclinD2（t=7.542,P=0.005）以及迁移相关信号通路蛋白p-ERK（t=16.699,P<0.001）,p-Akt （t=23.552,P<0.001）的表达水平均降低。结论：miR-96通过作用于靶基因MITF,并调控细胞周期和迁移相关蛋白的表达从而抑制人RPE细胞的增殖和迁移。     

体外传代培养对人视网膜色素上皮细胞免疫调控能力的影响

目的:研究体外传代培养对人类视网膜色素上皮(human reti-nal pigment epithelialium,HRPE)细胞免疫调控能力的影响。方法:建立HRPE细胞与异体淋巴细胞共培养系统,采用流式细胞术检测原代及传代HRPE细胞(第1、2、3、4、5、6代)Fas表达以及诱导异体淋巴细胞凋亡能力的差异。结果:HRPE与淋巴细胞体外共培养时,HRPE细胞Fas表达随着传代逐渐减弱,Fas表达与传代代数呈负相关(阳性细胞率r=-0.859,P<0.01;平均荧光强度r=-0.880,P<0.01),HRPE细胞诱导淋巴细胞凋亡随着传代逐渐减弱,淋巴细胞凋亡率与传代代数呈负相关(r=-0.838,P<0.01),共培养时传代HRPE细胞Fas表达迅速下降,至第3代与第4代间Fas表达差异无统计学意义(P>0.05),共培养时传代HRPE细胞诱导淋巴细胞凋亡率迅速下降,至第3代与第4代间淋巴细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:体外传代培养的HRPE细胞,传代数越大细胞变异越大,第3代后细胞的免疫调控能力明显下降。     

葛根素对人视网膜色素上皮细胞增殖及DNA合成的影响

目的:葛根素对人视网膜色素上皮细胞增殖及DNA合成的影响.方法:酶消化法分离人RPE细胞,进行形态学观察并用免疫组织化学法做抗人角蛋白抗体鉴定,取3～8代细胞用于实验.细胞计数法检测不同浓度(0,0.01,0.1,1 g/L)葛根素作用24 h和0.1 g/L葛根素在不同时间(24,36,48,72 h)对人RPE细胞增殖活性的影响,并计算出相应的细胞增殖抑制率.四唑盐(MTT)比色法检测葛根素作用24 h对人RPE细胞增殖活性的影响.用3H胸腺嘧啶核苷(3H thymidine,3H-TdR)掺入法检测葛根素作用24 h对人RPE细胞DNA合成的影响.结果:葛根素以剂量和时间依赖方式抑制人RPE细胞增殖,经统计学分析,0.01 g/L以上浓度葛根素均能显著抑制人RPE细胞增殖(P＜0.01)及DNA合成(P＜0.01).结论:葛根素显著抑制人RPE细胞增殖及DNA合成.     

曲安奈德体外对人视网膜色素上皮细胞功能和结构的影响

目的:探讨曲安奈德(triamcinolone acteonide,TA)对人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞功能和活性的影响.方法:通过MTT(四甲基偶氮唑盐比色法),细胞移行实验,细胞黏附实验,RT-PCR检测不同浓度TA(包括含赋形剂的和去除赋形剂的,以及纯赋形剂)在不同时间段对RPE细胞增殖,RPE细胞移行,RPE细胞黏附和线粒体DNA(mitochondrialDNA,mtDNA)损伤的影响.结果:浓度大于0.1g/L含赋形剂和不含赋形剂的TA以及单纯赋形剂对细胞增殖有明显的抑制作用(P＜0.05).细胞移行实验:0.1g/L浓度TA在3个时间点与含血清对照组相比,对100mL/L血清刺激的RPE细胞的移行有显著的抑制作用(P＜0.05).在24,48h与含血清对照组相比各实验组对RPE细胞的黏附有显著的抑制作用(P＜0.05).不同浓度TA(含赋形剂)与RPE细胞作用24h后,结果mtDNA缺失片段不明显,未见明显差异,长片段明显,各组无明显差异.结论:TA对RPE细胞功能(移行能力,黏附能力,增殖能力)有抑制作用,对RPE细胞mtDNA影响不明显.     

整合素连接激酶对人视网膜色素上皮细胞增殖的影响

目的研究整合素连接激酶(integrin linked kinase,ILK)小分子干扰RNA(siRNA)对人视网膜色素上皮(human retinal pigment epithelium,hRPE)细胞增殖的影响。方法培养hRPE细胞,角蛋白鉴定。以ILK为靶基因设计合成特异性的siRNA干扰片段转染hRPE细胞。荧光显微镜下观察转染效率,选择转染效率最高的干扰片段进行细胞转染。RT-PCR检测siRNA对ILK基因表达的抑制作用,MTT法检测转染前后hRPE细胞增殖活性。结果 ILK-siRNA可以成功转染至hRPE细胞,转染24h后hRPE细胞中ILK mRNA的相对表达水平在正常对照组、单纯脂质体组、阴性对照组及转染组中分别为0.44±0.48、0.43±0.38、0.42±0.47、0.32±0.71,正常对照组、单纯脂质体组和阴性对照组中ILKmRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),转染组ILKmRNA的表达较正常对照组明显降低,差异有显著统计学意义(F=21.78,P<0.01)。不同浓度ILK-siRNA转染组在不同时间点细胞增殖较正常培养组明显降低(P<0.01),50nmol·L-1浓度转染组对hRPE细胞的生长抑制最明显。结论 hRPE细胞表达ILK,siRNA抑制ILKmRNA的表达,在一定范围呈时间浓度依赖性抑制hRPE细胞增殖。     

缺氧诱导体外培养人视网膜色素上皮细胞凋亡

目的:了解缺氧条件下体外培养人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞的凋亡情况。方法:将培养的人RPE细胞置于含10mL/LO2、50mL/LCO2和940mL/LN2的培养箱内建立缺氧模型。于缺氧后1,3,6,12,24h,利用扫描电镜、透射电镜、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucle-otidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)技术和流式细胞仪测定RPE细胞凋亡水平。结果:常氧状态下RPE细胞生长良好,几乎没有凋亡(TUNEL法测凋亡指数为1.2)。缺氧条件下,RPE细胞发生了不同程度的凋亡,缺氧后3h凋亡水平达峰值(凋亡指数为34.43)。结论:缺氧可导致体外培养的人RPE细胞凋亡,提示RPE凋亡可能参与了某些缺血缺氧性眼病的发生。     

苏拉明对体外培养的人视网膜色素上皮细胞增殖的影响

目的 观察苏拉明(suramin)对体外培养的人视网膜色素上皮细胞(retinalpigment epithelial cells)生长、增殖的影响。方法 以300mg·L~(-1)苏拉明作用于培养的视网膜色素上皮细胞,于不同的时间点行细胞计数,绘制生长曲线,台盼蓝染色判定细胞的活性;将不同浓度的苏拉明(0、100、200、300、400mg·L~(-1))加入RPE细胞培养液,72h后用四甲基唑盐(MTT)比色法测吸光值A,并计算不同浓度条件下的细胞增殖抑制率;流式细胞技术检测细胞周期变化。结果 苏拉明在所设浓度内均抑制RPE细胞增殖,并存在时间-效应及剂量-效应关系,最大增殖抑制率约78％,72h时IC_(50)为272mg·L~(-1)。FCM示suramin使G_2/M期细胞增加了14.2％。结论 苏拉明能抑制体外培养的人视网膜色素上皮细胞增殖,可作为防治增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的候选药物作进一步研究。