合并近视的原发性开角型青光眼眼血流动力学研究

目的：利用彩色多普勒血流显像研究合并近视的原发性开角型青光眼（Ｐｒｉｍａｒｙ Ｏｐｅｎａｎｇｌｅ Ｇｌａｕｃｏｍａｗｉｔｈ Ｍｙｏｐｉａ,ＭＰＯＡＧ）眼部血流动力学变化。方法：对３８ 例６３ 只合并近视（平均－６．９２ ±３ ．７９Ｄ）高眼压性（ 平均眼压３２ ．００±９．３６ｍｍＨｇ）ＰＯＡＧ、３２ 例５１ 只单纯原发性开角型青光眼（Ｓｉｍｐｌｅ Ｐｒｉｍａｒｙ Ｏｐｅｎａｎｇｌｅ Ｇｌａｕｃｏｍａ,ＳＰＯＡＧ） 、１５ 例３０ 只正常眼分别测量眼动脉、视网膜中央动脉、睫状后动脉的收缩期血流峰值速度（ＰＳＶ） 、舒张末期血流速度（ＥＤＶ） 、阻力指数（ＲＩ） 。结果：①与正常组比较：ＭＰＯＡＧ组及ＳＰＯＡＧ组视网膜中央动脉及睫状后动脉的ＲＩ升高（ Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０ ．０１） ;ＭＰＯＡＧ 组眼动脉的ＥＤＶ值减低（Ｐ＜０．０５） 。②与ＳＰＯＡＧ 组比较：ＭＰＯＡＧ组眼动脉ＥＤＶ值明显减低（Ｐ＜ ０．０１）。结论：ＭＰＯＡＧ 患者眼部血流速度减低,血管阻力升高,有血流灌注不足的表现。提示眼压及血管因素在高眼压性ＭＰＯＡＧ 的视功能损害中均起着重要作用。     

眼轴长度对健康成年人24h眼压波动的影响

目的　探讨眼轴长度对健康成年人２４ｈ眼压波动的影响。方法　使用Ｇｏｌｄｍａｎｎ眼压计测量５７例（１１４眼）健康成年人２４ｈ眼压波动（５００ａｍ、７００ａｍ、１０００ａｍ、２００ｐｍ、６００ｐｍ、１０００ｐｍ）;采用超声测厚仪测量其眼轴长度,按照眼轴长度分为正常眼轴组（２３．０～２５．０ｍｍ）、长眼轴组（＞２５．０ｍｍ）及短眼轴组（＜２３．０ｍｍ）。使用ＳＰＳＳ１３．０统计软件对测量值进行统计分析。结果　所有观察对象眼轴长度为（２３．７７±１．４２）ｍｍ,其中正常眼轴组２２例４４眼眼轴长度为（２３．９１±０４９）ｍｍ、长眼轴组１７例３４眼眼轴长度为（２５．４１±０．２８）ｍｍ,及短眼轴组１８例３６眼眼轴长度为（２２．２３±０．６１）ｍｍ。正常眼轴组、长眼轴组及短眼轴组的眼压分别为（１４．８８±３．０１）ｍｍＨｇ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）、（１７．１７±３．８８）ｍｍＨｇ和（１８．７８±５．０８）ｍｍＨｇ,３组眼压两两比较差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）;３组２４ｈ眼压波动值分别为（４．１４±１．１７）ｍｍＨｇ、（４．０９±１２４）ｍｍＨｇ和（４．８６±１．８１）ｍｍＨｇ;３组２４ｈ眼压波动值两两比较,短眼轴组眼压波动值大于正常眼轴组（ｔ＝２．０７５,Ｐ＝００４２）及长眼轴组（ｔ＝２．０９６,Ｐ＝０．０４０）,但正常眼轴组与长眼轴组间差异无统计学意义（ｔ＝０．１７５,Ｐ＝０８６１）。Ｐｅａｒｓｏｎ相关分析结果显示,眼轴长度与２４ｈ眼压波动值呈显著负相关（ｒ＝－０．２５４,Ｐ＝０．００６）。结论　眼轴长度与健康成年人２４ｈ眼压波动值呈负相关关系,眼轴越短眼压波动值越大。     

超声乳化白内障吸出人工晶状体植入术联合房角分离术治疗闭角型青光眼合并年龄相关性白内障的疗效观察

目的　对比观察超声乳化白内障吸出人工晶状体植入术联合及不联合房角分离术治疗闭角型青光眼合并年龄相关性白内障的疗效。方法　选取８９例（９８眼）闭角型青光眼合并年龄相关性白内障患眼分为两组,Ａ组４９眼采用超声乳化白内障吸出人工晶状体植入术联合房角分离术治疗,Ｂ组４９眼行超声乳化白内障吸出人工晶状体植入术,对比观察两组患者手术前后的眼压、中央前房深度、房角结构等。结果　Ａ组术后１ａ眼压为（１４．３４±３．６４）ｍｍＨｇ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）,比术前眼压（３４．６５±６．５３）ｍｍＨｇ明显降低,差异有统计学意义（ｔ＝１９．２８,Ｐ＜０．０５）。Ｂ组术后１ａ眼压为（１６．２６±４．９１）ｍｍＨｇ,比术前（３５．１５±６．２７）ｍｍＨｇ亦明显降低,差异有统计学意义（ｔ＝１６．５５,Ｐ＜０．０５）。术后１ａ两组间眼压对比差异有统计学意义（ｔ＝２．１９,Ｐ＜０．０５）。Ａ组绝对成功３０眼（６１．２２％）,相对成功９眼（１８．３７％）,总成功率７９．５９％。Ｂ组绝对成功２７眼（５５．１０％）,相对成功７眼（１４．２９％）,总成功率６９．３９％。两组间的总成功率差异无统计学意义（Ｚ＝０．８８６,Ｐ＞０．０５）。Ａ组术后１个月中央前房深度（３．２４±０．３８）ｍｍ较术前（２．０４±０．３１）ｍｍ加深,差异有统计学意义（ｔ＝３．１４１,Ｐ＜０．０５）。Ｂ组术后１个月中央前房深度（３．０５±０．３６）ｍｍ较术前（２．０１±０．２９）ｍｍ亦加深,差异有统计学意义（ｔ＝３．０７８,Ｐ＜０．０５）。术后１个月两组比较差异无统计学意义（ｔ＝０．１７５,Ｐ＞０．０５）。术后１个月行房角检查:Ａ组４０眼前房角全部开放,９眼残留小于４５°的锥状或堤坝状粘连。Ｂ组１０眼３个象限残留房角粘连,１９眼２个象限残留房角粘连,２０眼有小于１个象限的房角粘连。两组视力改善率及术后并发症发生率差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。结论　超声乳化白内障吸出人工晶状体植入术联合房角分离术是治疗闭角型青光眼合并白内障的安全、有效的方法,对眼压、中央前房深度和房角结构都有明显改善。     

非甾体类药物预防飞秒激光辅助白内障术中瞳孔缩小的观察与分析

目的　探讨飞秒激光术后眼内前列腺素Ｅ２（ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＥ２）浓度的变化与瞳孔缩小的关系,同时比较术前应用两种非甾体类药物（ｎｏｎｓｔｅｒｏｉｄａｌｄｒｕｇｓ,ＮＳＡＩＤｓ）预防飞秒激光辅助白内障术中瞳孔缩小的效果。方法　前瞻性队列研究。研究对象为２０１４年６月至２０１５年３月于天津医科大学眼科医院白内障科行白内障手术的老年性白内障患者１２０例（１２０眼）,根据手术方式及用药分为４组,其中拟行传统超声乳化手术３０例（３０眼）为Ａ组;拟行飞秒激光辅助白内障手术９０例（９０眼）随机分为３组,其中空白对照组为Ｂ组,术前应用１ｇ·Ｌ－１普拉洛芬滴眼液为Ｃ组,术前应用１ｇ·Ｌ－１双氯芬酸钠滴眼液为Ｄ组。收集包括患者年龄、性别、晶状体核分级、术前充分散瞳后以及完成飞秒激光或手工透明角膜切口后瞳孔直径等临床资料,测量所有样本中ＰＧＥ２浓度。结果　Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ四组中ＰＧＥ２浓度分别为（４８．２５±１０．５２）ｐｇ·ｍＬ－１、（１２４．１４±８．９７）ｐｇ·ｍＬ－１、（１８．２８±３．４９）ｐｇ·ｍＬ－１、（１９．０５±３．１３）ｐｇ·ｍＬ－１;Ｂ组与Ａ、Ｃ、Ｄ组差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０００１）,Ｃ组与Ｄ组差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ四组术中瞳孔缩小的发生率分别为６．６７％（２／３０）、２０．００％（６／３０）、３．３３％（１／３０）、３．３３％（１／３０）;Ｂ组与Ａ、Ｃ、Ｄ组差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,Ｃ组与Ｄ组差异无统计学意义（χ２＝０．００１,Ｐ＞０．０５）。瞳孔缩小与年龄、性别及晶状体核分级均无相关性（均为Ｐ＞０．０５）。发生瞳孔缩小者与未发生瞳孔缩小者ＰＧＥ２浓度分别为（１３０．７４±８．７６）ｐｇ·ｍＬ－１、（１２０．８６±７．２７）ｐｇ·ｍＬ－１,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）,瞳孔缩小程度与ＰＧＥ２浓度无相关性（Ｐ＞０．０５）。结论　飞秒激光术后瞳孔缩小可能与房水中ＰＧＥ２浓度升高有关,术前局部应用ＮＳＡＩＤｓ能降低眼内ＰＧＥ２浓度,减少飞秒激光术后瞳孔缩小的发生。     

白内障超声乳化术后恶性青光眼临床分析

目的　探讨白内障超声乳化术后恶性青光眼的治疗方法及效果。方法　回顾性研究２００７年１月～２０１３年１月我科收治的恶性青光眼患者１５例１６眼,均于５ｄ～３个月（平均１０ｄ）前行患眼的白内障超声乳化联合人工晶状体植入术,手术顺利完成,人工晶状体植入囊袋内。１１例１２眼经Ｎｄ:ＹＡＧ激光治疗,６例６眼经透明角膜周边虹膜切开联合周边囊膜悬韧带切除联合前部玻璃体切除术治疗（其中包括Ｎｄ:ＹＡＧ激光治疗后复发的２眼）。术后平均随访１３个月,观察术后视力、前房深度、眼压等,评估治疗效果。结果　１１例１２眼经Ｎｄ:ＹＡＧ激光治疗,其中治疗有效１０眼（８３．３％）。治疗后７ｄ患眼视力为０３４±０．０８,较治疗前的０．０８±０．０３显著提高（Ｐ＝０．００）。激光治疗后７ｄ患眼前房深度和眼压分别为（２．３０±０．２１）ｍｍ和（１５．５０±１．９６）ｍｍＨｇ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）,与治疗前的（０．８３±０．１８）ｍｍ和（３５．１０±５．７８）ｍｍＨｇ相比,差异均有统计学意义（均为Ｐ＝０．００）。手术治疗后７ｄ患眼前房深度和眼压分别为（２．１５±０．２２）ｍｍ和（１４．５０±２．１７）ｍｍＨｇ,与治疗前的（０．４７±０．０８）ｍｍ和（３９．８３±４．４０）ｍｍＨｇ相比,差异均有统计学意义（均为Ｐ＝０．００）。末次随访时,激光治疗和手术治疗的患眼前房深度与眼压与治疗后７ｄ相比,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。所有患眼均无严重并发症发生。结论　Ｎｄ:ＹＡＧ激光治疗白内障超声乳化术后人工晶状体眼的恶性青光眼,创伤小,操作简便,有效率高。经透明角膜周边虹膜切开联合周边囊膜悬韧带切除联合前部玻璃体切除术可有效解除房水逆流,手术效果肯定,可作为白内障超声乳化术后复杂恶性青光眼包括无Ｎｄ: ＹＡＧ激光治疗条件或治疗失败患者的有效的治疗方法。     

靶向G蛋白偶联受体91的小发夹RNA慢病毒载体的构建及功能初步检测

目的　构建靶向大鼠Ｇ蛋白偶联受体９１（Ｇｐｒｏｔｅｉｎ-ｃｏｕｐｌｅｄｒｅｃｅｐｔｏｒ９１,ＧＰＲ９１）基因的小发夹ＲＮＡ（ｓｍａｌｌｈａｉｒｐｉｎＲＮＡ,ｓｈＲＮＡ）慢病毒载体,探讨ＧＰＲ９１受体对高糖诱导下血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）释放的调节作用。方法　设计合成４对针对大鼠ＧＰＲ９１（ＮＭ＿００１００１５１８）的特异性单链寡核苷酸链,两端分别引入ＡｇｅＩ和ＥｃｏＲＩ酶切位点,退火后得到小片段带黏性末端的双链ＤＮＡ,克隆入慢病毒载体ｐＧＣＳＩＬ-ＧＦＰ,行聚合酶链反应（ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ,ＰＣＲ）和ＤＮＡ测序鉴定重组体。将各慢病毒ｓｈＲＮＡ干扰载体和辅助包装载体共转染２９３Ｔ细胞,收集病毒颗粒并行浓缩滴度检测。将各慢病毒载体转染ＲＧＣ-５细胞后,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法筛选有效的慢病毒ｓｈＲＮＡ干扰载体。使用４５ｍｍｏｌ?Ｌ－１的高糖刺激ＲＧＣ-５细胞２４ｈ,用ＥＬＩＳＡ法观察干扰ＧＰＲ９１后ＶＥＧＦ的表达情况。结果　ＰＣＲ及ＤＮＡ测序结果均显示慢病毒载体ｐＧＣＳＩＬ-ＧＦＰ-ｓｈＧＰＲ９１构建正确;包装病毒颗粒后,ｐＧＣＳＩＬ-ＧＦＰ-ｓｈＧＰＲ９１-１、２、３、４组病毒浓缩液的滴度依次为１．５×１０９ ＴＵ?ｍＬ－１、１．５×１０９ＴＵ?ｍＬ－１、３．０×１０９ＴＵ?ｍＬ－１、３．０×１０９ＴＵ?ｍＬ－１。将慢病毒颗粒感染ＲＧＣ-５细胞后,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测显示ＮＣ组ＧＰＲ９１蛋白（０．６０±０．０８）空白组（０．６２±０．０７）的表达无明显差异（Ｆ＝４９．０３,Ｐ＞０．０５）。而与空白组相比,４个慢病毒载体组（０．４８±０．０５、０．３４±０．０６、０．３０±０．０４和０．１１±０．０６）均能不同程度沉默ＧＰＲ９１的表达,差异有统计学意义（Ｆ＝４９．０３,Ｐ＜００１）,其中ｐＧＣＳＩＬ-ＧＦＰ-ｓｈＧＰＲ９１-３干扰效率最高。ＥＬＩＳＡ结果显示空白组、高糖组、高糖＋ＮＣ组、高糖＋ｐＧＣＳＩＬ-ＧＦＰ-ｓｈＧ-ＰＲ９１-３组ＶＥＧＦ蛋白表达分别为（２５．６３±４．５２）ｐｇ?ｍＬ－１、（７２．７４±８．２４）ｐｇ?ｍＬ－１、（７１．６８±８．３１）ｐｇ?ｍＬ－１和（４６．７７±６２１）ｐｇ?ｍＬ－１,表明ＧＰＲ９１病毒干扰载体可显著降低高糖引起的ＶＥＧＦ分泌,差异有统计学意义（Ｆ＝３０．８５２,Ｐ＜０．０１）。结论　本实验成功构建了靶向大鼠ＧＰＲ９１的ｓｈＲＮＡ慢病毒载体并进行病毒颗粒包装。所构建的慢病毒载体能够降低高糖作用下的ＶＥＧＦ表达,为进一步研究ＧＰＲ９１基因在糖尿病视网膜病变中的作用机制和动物基因治疗奠定基础。     

TSCPC联合改良小梁切除术治疗新生血管性青光眼的临床疗效观察

目的　观察半导体二极管激光经巩膜睫状体光凝术（ｔｒａｎｓｓｃｌｅｒａｌｃｙｌｏｐｈｏｔｏｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎ,ＴＳＣＰＣ）联合改良小梁切除术治疗新生血管性青光眼（ｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒｇｌａｕｃｏｍａ,ＮＶＧ）的临床疗效。方法　选取２０１１年１月至２０１２年１２月就诊于我院的ＮＶＧ患者４６例（４６眼）,均采用ＴＳＣＰＣ治疗联合改良小梁切除术,术后随访６～１２个月,观察患者术后一般疗效、视力、眼压及并发症等情况。结果　４６眼中手术完全成功３８眼,条件成功６眼,失败２眼,手术成功率为９５．７％。与术前比较,术后１周、１个月、６个月视力均有不同程度提高,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。术前眼压为（３８．９±３．２）ｍｍＨｇ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）,术后１周、１个月、６个月眼压分别为（１８．２±１．２）ｍｍＨｇ、（１７．８±１．６）ｍｍＨｇ、（１７．２±１．５）ｍｍＨｇ,与术前比较,差异均有显著统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）。术后１周形成功能性滤过泡３９眼（８４．８％）,非功能性滤过泡７眼（１５．２％）;术后６个月形成功能性滤过泡４２眼（９１．３％）,非功能性滤过泡４眼（８．７％）。术后并发症主要包括前房积血、浅前房、前部葡萄膜炎、玻璃体出血等。结论　ＴＳＣＰＣ联合改良小梁切除术能显著控制ＮＶＧ患者眼压,并发症较少。     

全视野暗视敏感度对原发性开角型青光眼的早期诊断价值

为评价全视野暗视敏感度（ｗｈｏｌｅ－ｆｉｅｌｄｓｃｏｔｏｐｉｃｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ，ＷＳＳ）测定对原发性开角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎ－ａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ，ＰＯＡＧ）的早期诊断价值，经过３０分钟暗适应后，对１６例（１７只眼）早期ＰＯＡＧ，１２例（１４只眼）进展期ＰＯＡＧ，２５例（３２只眼）可疑ＰＯＡＧ及１５例（２０只眼）年龄匹配的正常人进行ＷＳＳ阈值测定。结果：这四组的平均ＷＳＳ阈值差异均具有显著性，分别为６．２４±２．４６ｄＢ，７．７９±２．１９ｄＢ，３．６３±２．４６ｄＢ，１．８５±１．６９ｄＢ。在可疑ＰＯＡＧ组中，随着危险因素的增加，ＷＳＳ阈值有上升趋势。ＷＳＳ阈值与ＰＯＡＧ患者的眼压最高水平值呈正相关（ｒ＝０．７６６，Ｐ＜０．００１）。结论：ＷＳＳ测定在青光眼的筛选中具有潜在性价值。     

人工泪液对局部应用抗青光眼药物造成眼表损伤的预防作用

目的　探讨人工泪液对局部应用抗青光眼药物造成眼表损伤的预防作用。方法　选取已确诊为原发性开角型青光眼并需局部应用抗青光眼药物治疗的患者５０例（５０眼）,随机分为观察组与对照组,各２５例（２５眼）,对照组患者只给予抗青光眼药物治疗,观察组患者给予抗青光眼药物与人工泪液治疗,并于治疗前及治疗３个月后对所有观察对象行眼压测量、泪膜破裂时间（ｂｒｅａｋ-ｕｐｔｉｍｅ,ＢＵＴ）、ＳｃｈｉｒｍｅｒⅠ试验（ＳｃｈｉｒｍｅｒⅠ ｔｅｓｔ,ＳⅠｔ）及角膜荧光素钠染色评分检查。结果　对照组与观察组治疗后眼压分别为（１７．００±２．１０）ｍｍＨｇ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）和（１６．７２±２．２８）ｍｍＨｇ,都明显低于治疗前的（３３．５６±４．０９）ｍｍＨｇ和（３３．７２±３．９８）ｍｍＨｇ,差异均有统计学意义（均为Ｐ＝０．０００）。对照组治疗３个月后ＢＵＴ（６．４４±１．７６）ｓ较治疗前（９．９２±１．９９）ｓ明显缩短,差异有统计学意义（ｔ＝５．６１８,Ｐ＝０．０００）;观察组治疗后ＢＵＴ与治疗前相比,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）;对照组治疗３个月后ＢＵＴ较观察组（９．００±１．５３）ｓ明显缩短,差异有统计学意义（ｔ＝－６．４６２,Ｐ＝０．０００）。对照组以及观察组治疗前后ＳⅠｔ比较差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）;治疗３个月后,两组间ＳⅠｔ比较差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。对照组角膜荧光素钠染色评分治疗后为（３．０８±１．３５）较治疗前（０．８８±０．７３）明显增加,差异有统计学意义（ｔ＝－８．１２４,Ｐ＝０．０００）;观察组治疗后与治疗前相比,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）;治疗３个月后对照组角膜荧光素钠染色评分（３．０８±１．３５）较观察组（１．００±０．５８）明显增加,差异有统计学意义（ｔ＝７．５２５,Ｐ＝０．０００）。结论　人工泪液可减轻局部应用抗青光眼药物所造成的眼表损害,有一定的预防作用,同时对抗青光眼药物疗效无明显影响。     

血清可溶性肿瘤坏死因子受体与2型糖尿病视网膜病变相关性研究

目的　研究血清可溶性肿瘤坏死因子受体（ｓｏｌｕｂｌｅｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒｒｅｃｅｐｔｏｒ,ｓＴＮＦＲ）与２型糖尿病视网膜病变的相关性。方法　６６例２型糖尿病患者通过眼底检查和眼底荧光血管造影按照ＥＤＴＲＳ分期分为３组:无糖尿病视网膜病变（ｎｏｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＤＲ;ｎ＝２２）组、非增殖型糖尿病视网膜病变（ｎｏｎｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＰＤＲ;ｎ＝２４）组和增殖型糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ;ｎ＝２０）组。２１名健康人作为对照组。检测４组研究对象血清中肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ,ＴＮＦ）-α、ｓＴＮＦＲ-１、ｓＴＮＦＲ-２水平。组间统计分析采用非参数Ｍａｎｎ-ＷｈｉｔｎｅｙＵ检验。结果　血清中ＴＮＦ-α中位数分别为:对照组０ｐｇ·ｍＬ－１、ＮＤＲ组３．４５ｐｇ·ｍＬ－１、ＮＰＤＲ组３．９２ｐｇ·ｍＬ－１、ＰＤＲ组８．１２ｐｇ·ｍＬ－１。对照组与ＰＤＲ组（Ｐ＜０．００１）、ＮＤＲ组与ＰＤＲ组（Ｐ＝０．００８）比较差异均有统计学意义。血清中ｓＴＮＦＲ-１水平中位数:对照组１．５０ｎｇ·ｍＬ－１、ＮＤＲ组１．８８ｎｇ·ｍＬ－１、ＮＰＤＲ组２．５８ｎｇ·ｍＬ－１、ＰＤＲ组３．００ｎｇ·ｍＬ－１。对照组与ＮＰＤＲ组（Ｐ＜０．００１）、对照组与ＰＤＲ组（Ｐ＜０．００１）、ＮＤＲ组与ＮＰＤＲ组（Ｐ＝０．００７）、ＮＤＲ组与ＰＤＲ组（Ｐ＜０．００１）比较,差异均有统计学意义。血清中ｓＴ-ＮＦＲ-２中位数分别为:对照组３．８８ｎｇ·ｍＬ－１、ＮＤＲ组５．０１ｎｇ·ｍＬ－１、ＮＰＤＲ组５．２１ｎｇ·ｍＬ－１、ＰＤＲ组６．３３ｎｇ·ｍＬ－１。除了ＮＤＲ组与ＮＰＤＲ组（Ｐ＝０．０７０）间差异无统计学意义外,其他组间差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　血清中ｓＴＮＦＲ与２型糖尿病视网膜病变密切相关,表明ｓＴＮＦＲ在糖尿病视网膜病变的发生发展中起到了一定的作用。对ｓＴＮＦＲ进行进一步研究可以寻找治疗糖尿病视网膜病变新的靶点。     

Ahmed引流阀植入联合玻璃体腔注射Avastin治疗NVG

观察Ahmed阀植入联合玻璃体腔注射avastin治疗新生血管性青光眼(neovascular glaucoma, NVG)的疗效。 方法：对NVG患者20例20眼先行玻璃体腔注射avastin 0.1mL(2.5mg),待虹膜新生血管消退后行Ahmed青光眼引流阀植入术。术后观察视力、眼压、虹膜新生血管消退情况、术中及术后并发症,随访6～36(平均24)mo。 结果：玻璃体腔注射avastin后1wk内20眼虹膜新生血管均不同程度消退。Ahmed引流阀植入术后最后一次随访20眼中仅有3眼联合1～3种抗青光眼药物眼压≤21mmHg,1眼因眼压无法控制而行睫状体冷凝术（术后眼压控制）,其余16眼无需加用抗青光眼药物眼压控制在正常范围。最后一次随访,平均眼压13.62±3.81mmHg,与术前平均眼压（44.17±16.17mmHg）比较,差异有统计学意义(t=11.028,P=0.000)。视力提高者8眼（40％）,保持不变者12眼。全部病例在玻璃体腔注射avastin及Ahmed引流阀植入术中术后均未观察到严重手术并发症。 结论：Ahmed引流阀植入联合玻璃体腔注射avastin治疗NVG安全有效,手术成功率高,并发症少,有利于保护残留的视功能,但其长期疗效还需进一步观察,同时要注意原发病的处理。 关键词：新生血管性青光眼;Ahmed引流阀;玻璃体腔注射;avastin     

Ahmed引流阀植入联合玻璃体腔注射Bevacizumab治疗NVG

目的：观察Ahmed引流阀植入联合玻璃体腔注射bevacizumab(贝伐珠单抗)治疗新生血管性青光眼(neovascular glaucoma,NVG)的疗效。

方法：对22例22眼新生血管性青光眼患者先进行玻璃体腔注射bevacizumab 0.1mL(2.5mg),待虹膜新生血管消退后行Ahmed青光眼阀门植入术。术后观察视力、眼压、虹膜新生血管消退情况、术中及术后并发症,随访6～36(平均24)mo。

结果：玻璃体腔注药后1wk内22眼虹膜新生血管均有不同程度消退,Ahmed引流阀植入术后随访22眼中仅有3眼联合使用1～3种抗青光眼药物,眼压控制在21mmHg之内,1眼因眼压失控而行睫状体光凝术(810激光),其余18眼均无需加用抗青光眼药物眼压控制在正常范围内,最后一次随访,平均眼压15.59±3.21mmHg,与术前平均眼压(45.36±8.13mmHg)相比,差异有统计学意义(P<0.05)。视力提高者9眼(41%),保持术前视力者13眼。全部病例在玻璃体腔注射bevacizumab及Ahmed引流阀植入术中术后均未观察到严重手术并发症。

结论：Ahmed引流阀植入联合玻璃体腔注射bevacizumab治疗NVG安全有效,手术成功率高,并发症少,有利于保护残留视功能。     

玻璃体腔注射Bevacizumab联合Ahmed青光眼阀植入治疗新生血管性青光眼

目的 观察玻璃体腔注射Bevacizumab联合Ahmed青光眼阀植入治疗新生血管性青光眼(NVG)的术后疗效和并发症.方法 回顾性临床病例对照研究.选择新乡医学院第一附属医院眼科在2007年至2008年2月间接受过玻璃体腔注射Bevacizumab 0.05 mL/1.25 mg和Ahmed青光眼阀植入术的NVG患者...     

联合手术治疗增殖性糖尿病视网膜病变的继发性新生血管性闭角型青光眼

目的：探讨联合手术治疗增殖性糖尿病视网膜病变的继发性新生血管性闭角型青光眼的临床疗效。
　　方法：前瞻性非随机临床研究。所有入选患者先行玻璃体腔注射ranibizulab 0.5lg(0.05lL),待虹膜和房角新生血管完全消退,再行白内障超声乳化吸除术+人工晶状体植入术+小梁切除术+经睫状体平坦部玻璃体切除术+眼内激光术。术后随访6lo,观察最好矫正视力( best corrected visual acuity,BCVA)、眼压( IOP)、虹膜新生血管( NV)及并发症的变化情况。
　　结果：入选患者19例19眼,随访6 lo所有患者术后视力均有提高。平均IOP显著降低,差异有统计学意义( P<0.01),从术前60.00±6.98 llHg 降至术后1 wk 9.68±2.11 llHg、术后1 lo 13.32±2.38 llHg、术后3 lo 16.37±3.42 llHg、术后6 lo 18.32±2.14 llHg。术后所有IOP 均控制<21llHg,其中3眼用1种降眼压药物,2眼用2种降眼压药物。所有眼3~8 d内NV消退,仅有1眼在术后36 d复发。无严重并发症发生。
　　结论：玻璃体腔注射ranibizulab辅助白内障超声乳化吸除术+人工晶状体植入术+小梁切除术+经睫状体平坦部玻璃体切除术+眼内激光联合手术可有效、安全地治疗增殖性糖尿病视网膜病变的继发性新生血管性闭角型青光眼。     

睫状体平坦部青光眼阀植入联合玻璃体切除全视网膜光凝治疗新生血管性青光眼的临床观察

目的:评估平坦部青光眼阀植入联合玻璃体切除全视网膜光凝术治疗继发性闭角型新生血管性青光眼(neovascular glaucoma,NVG)的临床效果。方法:对2007-05/2008-08在我科治疗的连续伴玻璃体积血的继发性闭角型NVG患者14例16眼行玻璃体切除视网膜光凝联合平坦部青光眼阀植入术并随访观察。结果:术后追踪随访3～13(平均7.3)mo。16只术眼中,除3眼外视力均不同程度提高。经秩和检验术前和术后两组相差显著。眼压由术前用降压药后的38～67(平均48.5±9.3)mmHg降至15.6～25.3(平均16.5±6.9)mmHg,两组相差有统计学意义。4眼出现术后并发症。其中2眼角膜水肿、前房炎症。1眼脉络膜脱离。经药物对症治疗后缓解。1眼出现医源性白内障。结论:玻璃体切除全视网膜光凝联合平坦部青光眼阀植入术是有效和安全的。特别是对于伴浅前房的NVG患者是一种新的治疗选择。     

康柏西普联合睫状体冷凝和小梁切除术治疗晚期新生血管性青光眼

目的　观察康柏西普联合睫状体冷凝和小梁切除术综合治疗对晚期新生血管性青光眼（NVG）的短期疗效。方法　选取新乡医学院第三附属医院眼科二病区2017年1月至2018年12月收治的晚期NVG患者23例23眼,均于康柏西普玻璃体内注射5~7 d后,行睫状体冷凝和小梁切除术联合治疗,术后随访6个月,观察手术成功率、眼压控制效果、抗青光眼药物使用情况及并发症发生情况。结果　末次随访时,手术成功率为91.30%。注药后3 d患眼眼压为（35.16±5.15）mmHg（1 kPa=7.5 mmHg）,明显低于注药前（42.21±6.72）mmHg;术后7 d、1个月、3个月、6个月眼压分别为（13.51±3.96）mmHg、（14.84±5.81）mmHg、（15.85±4.16）mmHg、（16.01±4.41）mmHg,明显低于术前（37.18±5.77）mmHg,差异均具有统计学意义（均为P<0.05）。术后7 d及1个月,使用3~5种抗青光眼药物者的比例分别为65.22%、43.48%,与术前的91.30%相比明显降低,差异均具有统计学意义（均为P<0.05）;术后3个月和6个月,使用2种抗青光眼药物者的比例均为4.35%,不再使用抗青光眼药物者的比例均为95.65%。末次随访时,1眼眼球萎缩,1眼并发大泡性角膜病变,余均未见其他严重并发症发生。结论　康柏西普联合睫状体冷凝和小梁切除术治疗晚期NVG手术成功率较高,能显著减少抗青光眼药物的使用和降低眼压,值得基层医院推广。     

新生血管性青光眼患者房水中血小板源性生长因子-C和血管内皮生长因子水平的测定和分析

背景 新生血管性青光眼(NVG)是由不同病因引起的严重致盲眼病,与视网膜组织缺氧后分泌因子有关,如血管内皮生长因子(VEGF)等,但仅用抗VEGF疗法并不能完全抑制新生血管的生长.我们先前的研究发现,血小板源性生长因子-C(PDGF-C)参与眼内病理性新生血管的生成,但PDGF-C在NVG中的作用尚不清楚. 目的 定量检测NVG患者房水中VEGF和PDGF-C的质量浓度,为NVG的治疗提供新的思路. 方法 采用前瞻性队列研究方法,收集2014年1月至2015年8月在第四军医大学西京医院就诊的NVG患者62例62眼,其中10眼近1年内曾行视网膜光凝和/或冷凝治疗,其他52眼中原发病为视网膜中央静脉阻塞(CRVO)者16眼,糖尿病视网膜病变(DR)者20眼,视网膜脱离(RD)术后者5眼,视网膜血管炎(Eales病)者4眼,未知原因者7眼;虹膜新生血管Ⅱ级者13眼,Ⅲ级者29眼,Ⅳ级者10眼.同期纳入年龄相关性白内障患者11例11眼作为对照.分别于手术中采集受检眼房水0.1 ～0.2 ml,应用ELISA法检测受检眼房水中VEGF和PDGF-C质量浓度. 结果 NVG组患眼房水中VEGF和PDGF-C质量浓度分别为(1 138.17±69.31)ng/L和(29.80±1.64) ng/L,明显高于对照组的(679.54±49.81)ng/L和(18.60± 1.85) ng/L,差异均有统计学意义(t=20.95、20.49,均P＜0.01).视网膜光凝和/或冷凝组患眼房水中VEGF和PDGF-C质量浓度分别为(1 095.99±52.71) ng/L和(28.55±0.94) ng/L,均低于非光凝和/或冷凝组的(1 146.28±69.57) ng/L和(30.04±1.64) ng/L,差异均有统计学意义(t=-2.160,P=0.034;t=-2.760,P=0.008).NVG患者房水中VEGF与PDGF-C质量浓度呈正相关(r=0.346,P=0.006).不同原发病组间及不同虹膜新生血管分级组间患眼房水中VEGF和PDGF-C质量浓度的总体比较差异均无统计学意义(均P＞0.05). 结论 NVG患者房水中VEGF和PDGF-C质量浓度明显升高,视网膜光凝和/或冷凝治疗可抑制VEGF和PDGF-C的产生,靶向抑制PDGF-C可为NVG的抗新生血管治疗提供新的选择.     

新生血管性青光眼患者房水中血小板反应蛋白－1的表达及其与血管内皮生长因子相关关系的临床研究

目的检测新生血管性青光眼(NVG)与年龄相关性白内障患者房水中血小板反应蛋白－1(TSP－1)的表达情况,并分析NVG患者房水中的TSP－1与血管内皮生长因子(VEGF)的关系。 方法纳入30例(30只眼)NVG患者(NVG患者组)以及30例(30只眼)年龄相关性白内障患者(对照组)。所有NVG患者在行抗青光眼手术前抽取房水,同时在白内障手术时抽取年龄相关性白内障患者房水。采用酶联免疫吸附试验检测房水以及血液中TSP－1与VEGF的浓度。房水和血液中VEGF浓度和TSP－1浓度采用均数±标准差( ±s)表示,采用独立样本t检验进行组间比较。各细胞因子之间、细胞因子浓度与年龄、眼压之间的相关性用采用Spearman's相关分析。 结果NVG组患者房水中TSP－1浓度为(15.47±2.28) ng/ml,而对照组患者房水中TSP－1浓度为(2.28±1.59)ng/ml,NVG组患者房水中TSP－1浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(t＝12.70,P<0.05)。NVG组患者与对照组患者房水中VEGF浓度分别为(3355.81±2284.54)pg/ml及(262.68±125.66 )pg/ml,差异有统计学意义(t＝7.41,P<0.05)。NVG组患者血浆中TSP－1浓度为(0.65±0.27)ng/ml,对照组患者血浆中TSP－1浓度为(0.57±0.25)ng/ml,两组之间浓度相当,差异无统计学意义(t＝1.16,P>0.05)。NVG组患者的VEGF血浆浓度为(13.01±7.60)pg/ml,对照组患者的VEGF血浆浓度为(14.62±6.96)pg/ml。二者比较,差异无统计学意义(t＝－0.86,P>0.05)。NVG患者房水中TSP－1与VEGF浓度呈显著正相关(r＝0.479,P<0.05)。在NVG组中,不管是TSP－1因子还是VEGF,其房水中的浓度与血浆中的浓度均无显著相关性。同样,在对照组中,房水TSP－1浓度与血浆TSP－1浓度无相关性,且房水VEGF浓度与血浆VEGF浓度亦无相关性。 结论NVG患者房水中TSP－1与VEGF表达明显上调,明显上调的TSP－1与VEGF呈现显著正相关。