原发性开角型青光眼视神经损伤不同阶段血清细胞因子水平分析

目的　探讨不同视神经损伤阶段的原发性开角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＯＡＧ）患者的血清细胞因子水平差异及临床价值。方法　选取２０１２年８月至２０１４年８月我院收治并确诊的ＰＯＡＧ患者６５例设为观察组,根据视神经损伤程度分为轻度损伤组（Ａ组）、中度损伤组（Ｂ组）及重度损伤组（Ｃ组）,另纳入３０例白内障患者作为对照组,对观察组与对照组患者的白细胞介素-２（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ-２,ＩＬ-２）、ＩＬ-４、ＩＬ-６及ＩＬ-１２等血清细胞因子水平进行检测并比较。结果　观察组ＩＬ-２、ＩＬ-４、ＩＬ-６及ＩＬ-１２的水平分别为（９０．５１±４０．６１）ｐｇ·ｍＬ－１、（２４１．５４±７８．０２）ｐｇ·ｍＬ－１、（３４．８４±２９．３８）ｐｇ·ｍＬ－１、（９４．９１±５３．８９）ｐｇ·ｍＬ－１,对照组分别为（８９．９２±３８．０１）ｐｇ·ｍＬ－１、（１８５．０１±８４．０７）ｐｇ·ｍＬ－１、（６２．０１±２８．０５）ｐｇ·ｍＬ－１、（１３０．０１±８１．５８）ｐｇ·ｍＬ－１,观察组ＩＬ-６、ＩＬ-１２水平显著低于对照组,而ＩＬ-４水平显著高于对照组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,但两组间ＩＬ-２差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。Ａ组ＩＬ-１２水平显著高于Ｃ组（Ｐ＜０．０５）,而Ａ、Ｂ、Ｃ三组ＩＬ-２、ＩＬ-４、ＩＬ-６等水平对比,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。结论　ＩＬ-１２水平在不同视神经损伤阶段的ＰＯＡＧ患者存在较大差异,与ＩＬ-６可能共同起到对视网膜神经节细胞的保护作用,而ＩＬ-４则可损伤视网膜神经节细胞,提示检测血清细胞因子水平可反映视神经损伤的进程。     

血清可溶性肿瘤坏死因子受体与2型糖尿病视网膜病变相关性研究

目的　研究血清可溶性肿瘤坏死因子受体（ｓｏｌｕｂｌｅｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒｒｅｃｅｐｔｏｒ,ｓＴＮＦＲ）与２型糖尿病视网膜病变的相关性。方法　６６例２型糖尿病患者通过眼底检查和眼底荧光血管造影按照ＥＤＴＲＳ分期分为３组:无糖尿病视网膜病变（ｎｏｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＤＲ;ｎ＝２２）组、非增殖型糖尿病视网膜病变（ｎｏｎｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＰＤＲ;ｎ＝２４）组和增殖型糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ;ｎ＝２０）组。２１名健康人作为对照组。检测４组研究对象血清中肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ,ＴＮＦ）-α、ｓＴＮＦＲ-１、ｓＴＮＦＲ-２水平。组间统计分析采用非参数Ｍａｎｎ-ＷｈｉｔｎｅｙＵ检验。结果　血清中ＴＮＦ-α中位数分别为:对照组０ｐｇ·ｍＬ－１、ＮＤＲ组３．４５ｐｇ·ｍＬ－１、ＮＰＤＲ组３．９２ｐｇ·ｍＬ－１、ＰＤＲ组８．１２ｐｇ·ｍＬ－１。对照组与ＰＤＲ组（Ｐ＜０．００１）、ＮＤＲ组与ＰＤＲ组（Ｐ＝０．００８）比较差异均有统计学意义。血清中ｓＴＮＦＲ-１水平中位数:对照组１．５０ｎｇ·ｍＬ－１、ＮＤＲ组１．８８ｎｇ·ｍＬ－１、ＮＰＤＲ组２．５８ｎｇ·ｍＬ－１、ＰＤＲ组３．００ｎｇ·ｍＬ－１。对照组与ＮＰＤＲ组（Ｐ＜０．００１）、对照组与ＰＤＲ组（Ｐ＜０．００１）、ＮＤＲ组与ＮＰＤＲ组（Ｐ＝０．００７）、ＮＤＲ组与ＰＤＲ组（Ｐ＜０．００１）比较,差异均有统计学意义。血清中ｓＴ-ＮＦＲ-２中位数分别为:对照组３．８８ｎｇ·ｍＬ－１、ＮＤＲ组５．０１ｎｇ·ｍＬ－１、ＮＰＤＲ组５．２１ｎｇ·ｍＬ－１、ＰＤＲ组６．３３ｎｇ·ｍＬ－１。除了ＮＤＲ组与ＮＰＤＲ组（Ｐ＝０．０７０）间差异无统计学意义外,其他组间差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　血清中ｓＴＮＦＲ与２型糖尿病视网膜病变密切相关,表明ｓＴＮＦＲ在糖尿病视网膜病变的发生发展中起到了一定的作用。对ｓＴＮＦＲ进行进一步研究可以寻找治疗糖尿病视网膜病变新的靶点。     

靶向G蛋白偶联受体91的小发夹RNA慢病毒载体的构建及功能初步检测

目的　构建靶向大鼠Ｇ蛋白偶联受体９１（Ｇｐｒｏｔｅｉｎ-ｃｏｕｐｌｅｄｒｅｃｅｐｔｏｒ９１,ＧＰＲ９１）基因的小发夹ＲＮＡ（ｓｍａｌｌｈａｉｒｐｉｎＲＮＡ,ｓｈＲＮＡ）慢病毒载体,探讨ＧＰＲ９１受体对高糖诱导下血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）释放的调节作用。方法　设计合成４对针对大鼠ＧＰＲ９１（ＮＭ＿００１００１５１８）的特异性单链寡核苷酸链,两端分别引入ＡｇｅＩ和ＥｃｏＲＩ酶切位点,退火后得到小片段带黏性末端的双链ＤＮＡ,克隆入慢病毒载体ｐＧＣＳＩＬ-ＧＦＰ,行聚合酶链反应（ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ,ＰＣＲ）和ＤＮＡ测序鉴定重组体。将各慢病毒ｓｈＲＮＡ干扰载体和辅助包装载体共转染２９３Ｔ细胞,收集病毒颗粒并行浓缩滴度检测。将各慢病毒载体转染ＲＧＣ-５细胞后,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法筛选有效的慢病毒ｓｈＲＮＡ干扰载体。使用４５ｍｍｏｌ?Ｌ－１的高糖刺激ＲＧＣ-５细胞２４ｈ,用ＥＬＩＳＡ法观察干扰ＧＰＲ９１后ＶＥＧＦ的表达情况。结果　ＰＣＲ及ＤＮＡ测序结果均显示慢病毒载体ｐＧＣＳＩＬ-ＧＦＰ-ｓｈＧＰＲ９１构建正确;包装病毒颗粒后,ｐＧＣＳＩＬ-ＧＦＰ-ｓｈＧＰＲ９１-１、２、３、４组病毒浓缩液的滴度依次为１．５×１０９ ＴＵ?ｍＬ－１、１．５×１０９ＴＵ?ｍＬ－１、３．０×１０９ＴＵ?ｍＬ－１、３．０×１０９ＴＵ?ｍＬ－１。将慢病毒颗粒感染ＲＧＣ-５细胞后,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测显示ＮＣ组ＧＰＲ９１蛋白（０．６０±０．０８）空白组（０．６２±０．０７）的表达无明显差异（Ｆ＝４９．０３,Ｐ＞０．０５）。而与空白组相比,４个慢病毒载体组（０．４８±０．０５、０．３４±０．０６、０．３０±０．０４和０．１１±０．０６）均能不同程度沉默ＧＰＲ９１的表达,差异有统计学意义（Ｆ＝４９．０３,Ｐ＜００１）,其中ｐＧＣＳＩＬ-ＧＦＰ-ｓｈＧＰＲ９１-３干扰效率最高。ＥＬＩＳＡ结果显示空白组、高糖组、高糖＋ＮＣ组、高糖＋ｐＧＣＳＩＬ-ＧＦＰ-ｓｈＧ-ＰＲ９１-３组ＶＥＧＦ蛋白表达分别为（２５．６３±４．５２）ｐｇ?ｍＬ－１、（７２．７４±８．２４）ｐｇ?ｍＬ－１、（７１．６８±８．３１）ｐｇ?ｍＬ－１和（４６．７７±６２１）ｐｇ?ｍＬ－１,表明ＧＰＲ９１病毒干扰载体可显著降低高糖引起的ＶＥＧＦ分泌,差异有统计学意义（Ｆ＝３０．８５２,Ｐ＜０．０１）。结论　本实验成功构建了靶向大鼠ＧＰＲ９１的ｓｈＲＮＡ慢病毒载体并进行病毒颗粒包装。所构建的慢病毒载体能够降低高糖作用下的ＶＥＧＦ表达,为进一步研究ＧＰＲ９１基因在糖尿病视网膜病变中的作用机制和动物基因治疗奠定基础。     

不同放射剂量下大鼠视网膜组织形态与氧化应激因子的变化

目的　通过直线加速器照射大鼠眼部制作放射性视网膜病变大鼠模型,观察大鼠视网膜组织形态与氧化应激因子的变化。方法　选取４５只２个月龄ＳＤ大鼠,随机分为正常对照组、１０Ｇｙ组、３０Ｇｙ组,每组１５只。直线加速器照射眼部,单次剂量１０Ｇｙ。１０Ｇｙ组放射１次。３０Ｇｙ组每周放射１次,连续３周,合计剂量３０Ｇｙ。放射后正常饲养３个月,处死各组大鼠并取眼球。采用ＨＥ染色观察视网膜组织形态,黄嘌呤法测视网膜超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）活性、丙二醛（ｍａｌｏｎａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量以及ＥＬＩＳＡ法测定活性氧自由基（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ,ＲＯＳ）含量。结果　造模后３个月,３０Ｇｙ组视网膜各层组织结构松散,神经节细胞层及内核层水肿,１０Ｇｙ组模型大鼠视网膜仅神经节细胞层轻微水肿。与正常对照组相比,１０Ｇｙ组ＳＯＤ活性、ＭＤＡ及ＲＯＳ含量分别为（８８．８０±１６．４４）Ｕ·ｍｇｐｒｏｔ－１（Ｐ＜０．０５）、（１１．０２±４．０２）ｎｍｏｌ·ｍｇｐｒｏｔ－１（Ｐ＜０．０１）、（１６．８９±６．０２）Ｕ·ｍＬ－１（Ｐ＜０．０５）,差异均有统计学意义;３０Ｇｙ组ＳＯＤ活性、ＭＤＡ及ＲＯＳ含量分别为（７８．５０±１８．０９）Ｕ·ｍｇｐｒｏｔ－１、（１５．２６±５．３４）ｎｍｏｌ·ｍｇｐｒｏｔ－１、（２８．６６±８．８２）Ｕ·ｍＬ－１,三者差异均有显著统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）。与１０Ｇｙ组比较,３０Ｇｙ组ＭＤＡ含量和ＲＯＳ含量均升高（均为Ｐ＜０．０５）。结论　直线加速器放射造模时,３０Ｇｙ为最佳放射造模剂量,造模后大鼠视网膜ＳＯＤ活性降低,ＭＡＤ及ＲＯＳ含量均升高,可能是放射性视网膜病变的发病基础。     

白藜芦醇对青光眼视网膜氧化损伤的保护作用

目的　探讨白藜芦醇对青光眼视网膜氧化损伤的保护作用。方法　３０只健康雄性成年家兔随机分为对照组、模型组和白藜芦醇治疗组,每组１０只。模型组和白藜芦醇治疗组用２５ｇ?Ｌ－１羟丙基甲基纤维素溶液０．２ｍＬ注入家兔前房内,制作青光眼模型。白藜芦醇治疗组按每日３００ｍｇ?ｋｇ－１体质量给予白藜芦醇灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。给药２８ｄ后测定视网膜抗氧化酶超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＰＸ）和过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ,ＣＡＴ）的活性,抗氧化物质还原型谷胱甘肽（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ,ＧＳＨ）和还原型抗坏血酸（ａｓｃｏｒｂｉｃａｃｉｄ,ＡｓＡ）含量及一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）和丙二醛（ｍｅｔｈａｎｅｄｉｃａｒｂｏｘｙｌｉｃａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）的含量。结果　模型组视网膜抗氧化酶ＳＯＤ、ＧＰＸ、ＣＡＴ活性及抗氧化物质ＧＳＨ、ＡｓＡ含量分别为（４２．０±３．３）Ｕ?ｍｇ－１、（１８．３±１．７）Ｕ?ｍｇ－１、（１．９±０．２）Ｕ?ｍｇ－１、（３３．３±２．７）ｍｇ?ｍｇ－１和（９７．０±７．６）ｍｇ?ｍｇ－１,均低于对照组（均为Ｐ＜０．０５）;ＮＯ和ＭＤＡ含量分别为（３７．０±２．９）μｍｏｌ?ｍｇ－１和（１８．０±１．７）μｍｏｌ?ｍｇ－１,均高于对照组（均为Ｐ＜０．０５）。白藜芦醇治疗组视网膜上述抗氧化酶活性、ＧＳＨ和ＡｓＡ含量分别为（４９．２±２．９）Ｕ?ｍｇ－１、（２４．１±３．２）Ｕ?ｍｇ－１、（２．８±０．２）Ｕ?ｍｇ－１、（４３．０±３．５）ｍｇ?ｍｇ－１和（１０８．４±８．１）ｍｇ?ｍｇ－１,均高于模型组,但低于对照组（均为Ｐ＜０．０５）;ＮＯ和ＭＤＡ含量分别为（３０．１±２．４）μｍｏｌ?ｍｇ－１和（１２．４±１．０）μｍｏｌ?ｍｇ－１,低于模型组,但高于对照组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　白藜芦醇能够增加视网膜抗氧化酶活性和抗氧化物质ＧＳＨ和ＡｓＡ含量,从而可以减青光眼视网膜的氧化应激损伤。     

丝裂霉素C对阻塞性泪道MEK/ERK信号通路的影响

目的　探讨丝裂霉素Ｃ（ｍｉｔｏｍｙｃｉｎＣ,ＭＭＣ）对阻塞性泪道ＭＥＫ／ＥＲＫ信号转导通路及其相关蛋白表达水平的影响,旨在为临床阻塞性泪道疾病的诊治提供实验依据。方法　３０只健康家兔,分为正常对照组（ＮＣ组）、模型组、Ｎｄ-ＹＡＧ激光组（Ｙ组）、ＭＭＣ组及Ｎｄ-ＹＡＧ激光＋ＭＭＣ组（Ｙ＋Ｍ组）,每组各６只。通过球囊导管摩擦泪道建立阻塞性泪道模型,Ｙ组、ＭＭＣ组、Ｙ＋Ｍ组家兔分别给予Ｎｄ-ＹＡＧ激光、ＭＭＣ、Ｎｄ-ＹＡＧ激光联合ＭＭＣ治疗,治疗３个月后处死,光镜观察泪道上皮组织形态学变化,免疫组织化学法测定各组ＰＣＮＡ、ＥＲＫ１、ＥＲＫ２、ＭＭＰ-３、ＭＭＰ-９阳性细胞面积。分离阻塞性泪道细胞,随机分为空白组、阴性对照组（加入ＤＭＳＯ）及阳性荧光组（加入ＭＥＫ抑制剂ＰＤ９８０５９）,采用ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ检测各组细胞ＥＲＫ１、ＥＲＫ２表达情况。结果　模型组ＰＣＮＡ、ＥＲＫ１、ＥＲＫ２、ＭＭＰ-３、ＭＭＰ-９阳性细胞面积均大于ＮＣ组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;Ｙ组、ＭＭＣ组、Ｙ＋Ｍ组ＰＣＮＡ、ＥＲＫ１、ＥＲＫ２、ＭＭＰ-３、ＭＭＰ-９阳性细胞面积均显著小于模型组,其中Ｙ＋Ｍ组小于Ｙ组及ＭＭＣ组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。空白组、阴性对照组、阳性荧光组ＥＲＫ１的相对表达量分别为１５２．３２±７．４５、１４９．３６±７．９６、６４．３２±５．２３,ＥＲＫ２的相对表达量分别为１５４．９８±６．７８、１５１．２２±８．２３、６５．４５±３．４５,阳性荧光组中ＥＲＫ１、ＥＲＫ２蛋白表达水平显著低于空白组及阴性对照组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　Ｎｄ-ＹＡＧ激光与ＭＭＣ联合应用可增加激光泪道成形术治疗效果,其作用机制可能与ＭＭＣ阻断ＭＥＫ／ＥＲＫ信号转导通路有关。     

原发性青光眼合并2型糖尿病患者房水及血液中MMP-2及TIMP-2的表达

目的　探讨基质金属蛋白酶２（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-２,ＭＭＰ-２）及金属蛋白酶２组织抑制因子（ｔｉｓｓｕｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-２,ＴＩＭＰ-２）与原发性青光眼合并２型糖尿病的关系。方法　研究对象分Ａ组、Ｂ组、Ｃ组、Ｄ组、Ｅ组、Ｆ组６组,每组３０眼。Ａ组为原发性开角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＯＡＧ）组,Ｂ组为原发性闭角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙａｎｇｌｅｃｌｏ-ｓｕｒｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＡＣＧ）组,Ｃ组为ＰＯＡＧ合并２型糖尿病组,Ｄ组为ＰＡＣＧ合并２型糖尿病组,Ｅ组为糖尿病性白内障组,Ｆ组为年龄相关性白内障组。采用酶联免疫吸附试验检测各组房水及血清中ＴＩＭＰ-２及ＭＭＰ-２的含量,并计算ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值。结果　在６组研究对象的房水中,ＭＭＰ-２浓度在Ａ组为（２４．９２±６．６２）μｇ?Ｌ－１、Ｂ组为（３６．８０±１５．０７）μｇ?Ｌ－１、Ｄ组为（２８.４４±５．７８）μｇ?Ｌ－１,均较Ｆ组的（２２．８７±３.５４）μｇ?Ｌ－１显著升高（均为Ｐ＜０．０５）;同时房水中ＴＩＭＰ-２浓度在Ａ组为（４３.９２±１９．５７）μｇ?Ｌ－１、Ｂ组为（７６．１３±２７．６７）μｇ?Ｌ－１、Ｄ组为（６１．９２±６．５１）μｇ?Ｌ－１,也均较Ｆ组的（２２.４８±３．５６）μｇ?Ｌ－１显著升高（均为Ｐ＜０．０５）。Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ组房水中ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值较Ｅ组和Ｆ组显著提高,约为其２倍,但Ａ组、Ｂ组、Ｃ组、Ｄ组间ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值无显著性差异。在６组研究对象的血清中,Ａ组ＭＭＰ-２和ＴＩＭＰ-２浓度最高,分别为（３９６．７５±４９．３０）μｇ?Ｌ－１和（３３７．６７±６２．７８）μｇ?Ｌ－１,其余各组间ＭＭＰ-２和ＴＩＭＰ-２浓度无显著性差异。６组研究对象血清中ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值无明显差异。结论　原发性青光眼患者中ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值均存在失衡,说明ＭＭＰ-２的活性变化及ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值与ＰＯＡＧ和ＰＡＣＧ的发病密切相关,但２型糖尿病对原发性青光眼的病程进展无明显影响。     

同型半胱氨酸和视黄醇结合蛋白4与糖尿病视网膜病变的相关性研究

目的　检测并分析同型半胱氨酸（ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ,Ｈｃｙ）及视黄醇结合蛋白４（ｒｅｔｉ-ｎｏｌｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ４,ＲＢＰ４）与糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）的关系,以探讨对特定人群ＤＲ的诊断方法。方法　选取２０１４年６月到２０１５年６月桂林医学院附属医院内分泌科就诊的２型糖尿病患者２００例,所有患者进行眼底检查必要时行眼底荧光血管造影（ｆｕｎｄｕｓｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ,ＦＦＡ）,根据眼底情况分为增殖期糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）组、非增殖期糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉ-ａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＰＤＲ）组,以及非糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＤＲ）组;检测各组空腹血糖（ｆａｓｔｉｎｇｐｏｓｔｐｒａｎｄｉａｌｇｌｕｃｏｓｅ,ＦＰＧ）、餐后２ｈ血糖（２-ｈｏｕｒｐｏｓｔｐｒａｎｄｉａｌｇｌｕｃｏｓｅ,２ｈＰＧ）、糖化血红蛋白（ｇｌｙｃｏｓｙｌａｔｅｄｈｅｍｏｇｌｏｂｉｎ,ＨｂＡ１ｃ）、血脂、Ｈｃｙ、ＲＢＰ４水平。结果　ＰＤＲ组的Ｈｃｙ（１７．６０±４．４７）μｍｏｌ·Ｌ－１、ＲＢＰ４（１６．３２±３．５７）μｇ·ｍＬ－１及ＮＰＤＲ组的Ｈｃｙ（１３．０１±２．８０）μｍｏｌ·Ｌ－１、ＲＢＰ４（１２．２５±２．４５）μｇ·ｍＬ－１水平明显高于ＮＤＲ组的Ｈｃｙ（６．９９±２．３３）μｍｏｌ·Ｌ－１、ＲＢＰ４（８．８９±１．９０）μｇ·ｍＬ－１,且随着ＤＲ病情的进展逐渐升高,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;ＰＤＲ组病程、２ｈＰＧ、ＨｂＡ１ｃ、ＴＧ、ＬＤＬ-Ｃ、Ｈｃｙ、ＲＢＰ４水平明显高于ＮＰＤＲ组、ＮＤＲ组（均为Ｐ＜０．０５）。相关分析显示,２型糖尿病患者的ＲＢＰ４与病程、年龄、ＨｂＡ１ｃ、ＦＰＧ、２ｈＰＧ、ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ-Ｃ、Ｈｃｙ呈显著正相关,与ＨＤＬ-Ｃ呈负相关。对ＤＲ的危险因素进行多元回归分析结果显示,病程、ＨｂＡ１ｃ、ＲＢＰ４、Ｈｃｙ是影响ＤＲ的主要危险因素。结论　测定Ｈｃｙ及ＲＢＰ４可及早发现ＤＲ,为早期筛查及治疗提供一定的方向。     

Oasis预装式虹膜扩张器在小瞳孔晶状体超声乳化术中的应用

目的　比较分析超声乳化术中使用Ｏａｓｉｓ预装式虹膜扩张器治疗小瞳孔白内障的临床效果。方法　选择２０１３年１２月至２０１５年７月在我院行白内障超声乳化吸出术的患者３０例（４７眼）,Ａ组为小瞳孔白内障组１０例（１７眼）,Ｂ组为正常瞳孔白内障组２０例（３０眼）。Ａ组手术中使用Ｏａｓｉｓ预装式虹膜扩张器,其余２组手术方法相同。观察２组患者术中并发症及术后患者视力、瞳孔大小及角膜内皮细胞情况。结果　手术并发症:６例手术中Ｏａｓｉｓ预装式虹膜扩张器第一次未能进入导入装置,调整拉钩之后顺利将虹膜扩张器拉入导入装置,２例需将虹膜扩张器从导入装置中取出,通过拉钩拉入导入器。视力:Ａ组术后１个月ＢＣＶＡ０．８８±０．０２,Ｂ组术后１个月ＢＣＶＡ０．９２±０．０２,两组术后视力差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。术后瞳孔直径:Ａ组术后１个月瞳孔直径（２．６７±０．１４）ｍｍ,Ｂ组术后１个月瞳孔直径（２．６０±０．１１）ｍｍ,两组瞳孔直径差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。角膜内皮细胞计数:Ａ组患者术后１个月角膜内皮细胞计数（２２０９．５９±６３．９９）ｍｍ－２;Ｂ组患者术后１个月角膜内皮细胞计数（２３３０．０３±５１．８１）ｍｍ－２,两组术前术后角膜内皮细胞计数差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。结论　使用Ｏａ-ｓｉｓ预装式虹膜扩张器治疗小瞳孔白内障,其术后视力、瞳孔大小和角膜内皮细胞计数与正常瞳孔白内障无显著区别。     

LY294002联合奥曲肽对bFGF诱导的兔晶状体上皮细胞增殖的影响

目的　探讨ＬＹ２９４００２联合奥曲肽对碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ｂＦＧＦ）诱导的兔晶状体上皮细胞（ｌｅｎｓｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＬＥＣｓ）增殖的影响。方法　兔眼ＬＥＣｓ经原代和传代培养后,共分为４组:空白对照组、增殖对照组、实验药物组、增殖药物组。空白对照组使用仅含无血清ＤＭＥＭ培养;增殖对照组使用加ｂＦＧＦ（１０ｍｇ·Ｌ－１）的无血清ＤＭＥＭ;实验药物组培养时在不加ｂＦＧＦ增殖的情况下分别单独应用１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１ＬＹ２９４００２、单独应用１０－９ｍｏｌ·Ｌ－１奥曲肽和联合应用１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１ＬＹ２９４００２与１０－９ｍｏｌ·Ｌ－１奥曲肽来培养;增殖药物组在加ｂＦＧＦ增殖的情况下分别单独应用１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１ＬＹ２９４００２、单独应用１０－９ｍｏｌ·Ｌ－１奥曲肽和联合应用１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１ＬＹ２９４００２和１０－９ｍｏｌ·Ｌ－１奥曲肽进行细胞培养,每组重复５次。各组分别培养４８ｈ。ＭＴＴ比色法测定吸光度（Ａ值）分析各组细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测各周期细胞的百分率。结果　增殖对照组与空白对照组相比,吸光度Ａ值升高（Ｐ＜０．０５）;实验药物组中各组分别与空白对照组相比,吸光度Ａ值均有不同程度下降（均为Ｐ＜０．０５）;增殖药物组中各组分别与增殖对照组相比,吸光度Ａ值明显下降（均为Ｐ＜０．０５）;生长抑制率与吸光度Ａ值趋势相同。经流式细胞仪分析,实验药物组中联合用药组与两个单独用药组相比Ｇ０／Ｇ１期细胞比例增高,Ｓ期细胞比例降低（均为Ｐ＜０．０５）;增殖药物组中,联合用药组与两个单独用药组相比也出现Ｇ０／Ｇ１期细胞比例增高,Ｓ期细胞比例降低（均为Ｐ＜０．０５）。结论　ＬＹ２９４００２联合奥曲肽较单独用药对ＬＥＣｓ的增殖抑制作用更强。这为临床筛选药物防治后发性白内障提供依据。     

普拉洛芬滴眼液不同用药时间对干眼症疗效的影响

目的　探讨普拉洛芬滴眼液不同用药时间对干眼症疗效的影响。方法　选取我院眼科门诊诊断为双眼干眼症的患者１１７例,按照随机数字表法将患者分成普拉洛芬１４ｄ组（３９例）、普拉洛芬３０ｄ组（４０例）和对照组（３８例）。普拉洛芬１４ｄ组给予１ｇ·Ｌ－１普拉洛芬滴眼液（１４ｄ）联合１ｇ·Ｌ－１玻璃酸钠滴眼液（３０ｄ）;普拉洛芬３０ｄ组给予１ｇ·Ｌ－１普拉洛芬滴眼液（３０ｄ）联合１ｇ·Ｌ－１玻璃酸钠滴眼液（３０ｄ）,对照组仅给予１ｇ·Ｌ－１玻璃酸钠滴眼液（３０ｄ）。给药方法均为局部滴双眼,每次１滴,每天４次。分别于治疗前后检测３组患者的泪液分泌试验Ｉ（ＳｃｈｉｒｍｅｒＩｔｅｓｔ,ＳＩｔ）、泪膜破裂时间（ｔｅａｒｂｒｅａｋ-ｕｐｔｉｍｅ,ＢＵＴ）和角膜荧光素染色（ｃｏｒｎｅａｌｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｔｓｔａｉｎｉｎｇ,ＦＬ）评分。结果　治疗前３组患者人口基线特征比较差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。治疗后普拉洛芬１４ｄ组ＳＩｔ（７．１１±１．３６）ｍｍ和ＢＵＴ（８．４２±０．７９）ｓ均高于对照组ＳＩｔ（５．１９±０．８５）ｍｍ和ＢＵＴ（５．９２±１．２４）ｓ;ＦＬ评分（０．７３±０．７２）显著低于对照组（１．８８±０．７１）,差异均有统计学意义（ｔＳＩｔ＝８．０００,Ｐ＜０．００１;ｔＢＵＴ ＝１０．８７０,Ｐ＜０．００１;ｔＦＬ＝－７．６６７,Ｐ＜０．００１）;治疗后普拉洛芬３０ｄ组ＳＩｔ（７．３８±１．０１）ｍｍ和ＢＵＴ（８．１２±１．００）ｓ均高于对照组,ＦＬ评分（０．８８±０．６８）显著低于对照组,差异均有统计学意义（ｔＳＩｔ＝９．１２５,Ｐ＜０．００１;ｔＢＵＴ＝９．５６５,Ｐ＜０．００１;ｔＦＬ ＝－６．６６７,Ｐ＜０．００１）;但治疗后普拉洛芬１４ｄ组与普拉洛芬３０ｄ组的ＳＩｔ、ＢＵＴ和ＦＬ评分差异均无统计学意义（ｔＳＩｔ＝－１．１２５,０．４＞Ｐ＞０．２;ｔＢＵＴ＝１．３０４,０．２＞Ｐ＞０．１;ｔＦＬ＝－１．０００,０．４＞Ｐ＞０．２）。结论　短期应用１ｇ·Ｌ－１普拉洛芬滴眼液治疗干眼症即可达到较好的疗效,它是辅助治疗干眼症的有效药物。     

二氢睾酮对小鼠角膜上皮细胞Mucins表达的影响

目的　探讨不同浓度二氢睾酮（ＤＨＴ）对角膜上皮黏蛋白Ｍｕｃｉｎｓ表达的影响。方法　体外原代培养ＢＡＬＢ／ｃ小鼠角膜上皮细胞,分为空白对照组以及ＤＨＴ干预组,ＤＨＴ干预组给予不同浓度（０．０５ｇ?Ｌ－１、０．１０ｇ?Ｌ－１、０．２０ｇ?Ｌ－１、０．５０ｇ?Ｌ－１、１．００ｇ?Ｌ－１）ＤＨＴ干预２４ｈ;采用ＲＴ-ＰＣＲ方法与免疫荧光组织化学方法分别检测Ｍｕｃ１、Ｍｕｃ４ｍＲＮＡ以及蛋白水平的表达。结果　Ｍｕｃ１、Ｍｕｃ４ｍＲＮＡ检测结果显示:空白对照组,０．０５ｇ?Ｌ－１、０．１０ｇ?Ｌ－１、０．２０ｇ?Ｌ－１、０．５０ｇ?Ｌ－１ ＤＨＴ干预组Ｍｕｃ１ｍＲＮＡ相对表达量分别为１．００±０．００、０．１５±０．０１、１．４０±０．０９、０．０７±０．１１、０．０６±０．０２;Ｍｕｃ４ｍＲＮＡ相对表达量分别为１．００±０．００、０．３０±０．２８、１．３６±０．０５、０．４３±０．０１、０．４５±０．０１,０．１０ｇ?Ｌ－１ＤＨＴ干预组Ｍｕｃ１、Ｍｕｃ４ｍＲＮＡ表达水平较空白对照组明显增加,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;０．０５ｇ?Ｌ－１、０．２０ｇ?Ｌ－１、０．５０ｇ?Ｌ－１ＤＨＴ干预组表达均下降,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。免疫荧光化学检测结果示,以上各组Ｍｕｃ１ＯＤ值分别为１．８６±０．０１、１．８２±０．０１、２．０３±０．０４、１．８８±０．０１、１．８１±０．０２,０．１０ｇ?Ｌ－１ＤＨＴ干预组Ｍｕｃ１表达较空白对照组明显增加,０．０５ｇ?Ｌ－１、０．５０ｇ?Ｌ－１ＤＨＴ干预组表达均下调,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;Ｍｕｃ４ＯＤ值分别为１．８６±０．００、１．７７±０．０１、１．８４±０．０２、１．９２±０．００、１．６９±０．０５,０．１０ｇ?Ｌ－１与０．２０ｇ?Ｌ－１ＤＨＴ干预组Ｍｕｃ４表达较空白对照组明显增加,０．０５ｇ?Ｌ－１、０．２０ｇ?Ｌ－１、０．５０ｇ?Ｌ－１ＤＨＴ干预组表达均下调,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。０．５０ｇ?Ｌ－１与１．００ｇ?Ｌ－１ＤＨＴ可影响细胞体外生长。结论　一定浓度ＤＨＴ（如０．１０ｇ?Ｌ－１）可上调小鼠角膜上皮细胞Ｍｕｃ１与Ｍｕｃ４的表达水平;而高浓度（０．５０ｇ?Ｌ－１与１．００ｇ?Ｌ－１）ＤＨＴ对角膜上皮细胞存在毒性作用。     

那他霉素粉剂和滴眼液在兔眼角膜和房水中表达的实验研究

目的　研究那他霉素粉末直接给药和滴眼液给药在兔眼角膜的药代动力学的差异。方法　将１６只新西兰白兔随机分为Ａ、Ｂ两组,每组８只,每只白兔左右眼分别使用那他霉素干粉（每１０ｍｉｎ涂１次）和那他霉素眼液（每５ｍｉｎ滴２０μＬ）。２ｈ后Ａ组取其角膜,Ｂ组抽取房水。运用高效液相色谱法分别测定那他霉素含量,柱温为３０℃,流动相为乙酸铵溶液-乙腈-四氢呋喃,流速为１ｍＬ?ｍｉｎ－１,检测波长为３０３ｎｍ。结果　在该色谱条件下,那他霉素的保留时间为６．５ｍｉｎ,分离度良好,标准曲线在０．０５～５０．００ｍｇ?Ｌ－１内线性关系良好（ｒ＝１．０００）,最低定量限为０．０５ｍｇ?Ｌ－１。Ａ组经那他霉素粉末给药的角膜中药物浓度为（１９．３９±１．９５）ｍｇ?Ｌ－１,较滴眼液给药组的（１０．３４±３．０２）ｍｇ?Ｌ－１显著增高,差异有显著统计学意义（Ｐ＜０．００１）;Ｂ组经粉末给药的房水中药物浓度为（１．６７±０．１５）ｍｇ?Ｌ－１,较滴眼液给药组的（１．４６±０．１４）ｍｇ?Ｌ－１明显增高,差异有统计学意义（Ｐ＝０．０１３）。结论那他霉素粉末在兔眼角膜的穿透性高于那他霉素滴眼液。     

阿魏酸对视网膜色素变性小鼠血浆内皮素-1表达的影响

目的　研究不同浓度阿魏酸作用下,出生后不同时期的视网膜色素变性（ｒｅｔｉｎｉｔｉｓｐｉｇｍｅｎｔｏｓａ,ＲＰ）动物模型（ｒｄ小鼠）血浆中内皮素－１（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ－１,ＥＴ－１）动态表达特征,探讨阿魏酸对ｒｄ小鼠表达ＥＴ－１的作用特点。方法　取新出生的ｒｄ小鼠９０只及Ｃ５７／ＢＬ６小鼠１８只,按照阿魏酸灌胃浓度的不同分成４组,０．２５ｇ? Ｌ－１组、０．５０ｇ? Ｌ－１组、０．７５ｇ?Ｌ－１组、１．００ｇ?Ｌ－１组,每组再按照给药时间分为２周组、３周组、４周组,以上１２组为药物处理组,每组各６只。相同周龄的ｒｄ小鼠各６只不作处理作为病变对照组,相同周龄的Ｃ５７／ＢＬ６小鼠各６只作为正常对照组。ＥＬＩＳＡ法检测血浆ＥＴ－１浓度。结果　２周组、３周组、４周组病变对照组小鼠ＥＴ－１浓度均高于正常对照组,尤其３周组、４周组与正常对照组相比差异有统计学意义（Ｐ＝０．０２４、０．０１０）。经阿魏酸治疗后２周时,０．５０ｇ?Ｌ－１组、０．７５ｇ?Ｌ－１组ＥＴ－１水平低于病变对照组,但差异无统计学意义;３周时,０．２５ｇ?Ｌ－１组、０．５０ｇ?Ｌ－１组、０．７５ｇ?Ｌ－１组ＥＴ－１水平低于病变对照组,其中０．５０ｇ?Ｌ－１组差异有统计学意义（Ｐ＝０．０３４）;４周时,０．２５ｇ?Ｌ－１组、０．５０ｇ?Ｌ－１组、０．７５ｇ?Ｌ－１组ＥＴ－１水平低于病变对照组,差异均有统计学意义（Ｐ＝０．０１１、０．０２７、０．０２１）。各浓度治疗组中,仅１．００ｇ?Ｌ－１组治疗３周和４周时与正常对照组相比差异有统计学意义（Ｐ＝０．０１３、０．００９）。结论　ｒｄ小鼠在病变过程中,血浆ＥＴ－１水平明显升高,可能与ＲＰ的发生发展有关。在不同浓度阿魏酸治疗下,ｒｄ小鼠ＥＴ－１水平不同程度下降,其中０．５０ｇ?Ｌ－１、０．７５ｇ?Ｌ－１治疗效果最明显。     

人眼玻璃体内CXC配体16与2型糖尿病视网膜病变的关系

目的　探讨人眼玻璃体内ＣＸＣ配体１６（ＣＸＣｌｉｇａｎｄ１６,ＣＸＣＬ１６）与２型糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）的关系。方法　选取２０１３年１月至２０１４年２月在安阳市眼科医院行玻璃体切割术的患者６０例６０眼为研究对象,根据疾病情况分为３组,对照组为无糖尿病的特发性黄斑前膜患者,ＮＤＲ组为合并２型糖尿病但无ＤＲ的特发性黄斑前膜患者,ＤＲ组为２型糖尿病合并ＤＲ及玻璃体积血或牵拉性视网膜脱离患者,每组各２０例２０眼。所有患者均于玻璃体切割术中收集中央及周边皮质玻璃体,经酶联免疫吸附检测试剂盒定量测定各组不同部位玻璃体内ＣＸＣＬ１６的含量并进行对比。结果　对照组、ＮＤＲ组、ＤＲ组患者中央玻璃体内ＣＸＣＬ１６浓度分别为（２．５０±０．２３）μｇ?Ｌ－１、（４．１７±０.２６）μｇ?Ｌ－１和（４.２２±０．３５）μｇ?Ｌ－１,周边皮质玻璃体内的ＣＸＣＬ１６浓度分别为（４．４３±０．２１）μｇ?Ｌ－１、（６．３５±０．２４）μｇ?Ｌ－１和（６．７３±０．３４）μｇ?Ｌ－１,３组中央与周边皮质玻璃体中的ＣＸＣＬ１６浓度比较差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＮＤＲ组、ＤＲ组中央及周边皮质玻璃体内ＣＸＣＬ１６的浓度均高于对照组（均为Ｐ＜０．０５）,ＮＤＲ组周边皮质玻璃体ＣＸＣＬ１６浓度低于ＤＲ组（Ｐ＜０．０５）。结论　ＣＸＣＬ１６可能与ＤＲ的发生有关,并有可能参与了ＤＲ的进展。     

氯替泼诺联合环孢素滴眼液治疗干燥综合征型干眼的疗效观察

目的　观察局部使用５ｇ?Ｌ－１氯替泼诺滴眼液联合１０ｇ?Ｌ－１环孢素滴眼液治疗中重度干眼的安全性与疗效。方法　２０１３年１月至２０１４年１月,于我院门诊收集中重度干眼患者３２例（６４）眼,１ｇ?Ｌ－１玻璃酸钠滴眼液每天４～８次作为基础用药,随机分为两组:试验组１７例（３４眼）,予以５ｇ?Ｌ－１氯替泼诺滴眼液滴眼,２周后改为５ｇ?Ｌ－１氯替泼诺滴眼液联合１０ｇ?Ｌ－１环孢素滴眼液滴眼;对照组１５例（３０眼）,予以５ｇ?Ｌ－１氯替泼诺滴眼液滴眼。在治疗前及治疗后２、４、６、８周进行干眼症状问卷调查,行裂隙灯、泪膜破裂时间（ｂｒｅａｋ-ｕｐｔｉｍｅ,ＢＵＴ）、角膜荧光素染色（ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｔｓｔａｉｎｉｎｇ,ＦＬ）、ＳｃｈｉｒｍｅｒＩ试验（ＳｃｈｉｒｍｅｒＩｔｅｓｔ,ＳＩＴ）及非接触式眼压检查（ｎｏｎ-ｃｏｎｔａｃｔｉｎｔｒａｏｃｕｌａｒｐｒｅｓｓｕｒｅｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔ,ＮＣＴ）等。并对数据进行统计学分析。结果　两组患者治疗后２周、４周、６周、８周主观症状评分及ＦＬ评分均较治疗前明显降低,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜００５）。治疗后４周、６周,对照组主观症状评分明显低于试验组,差异均有统计学意义（Ｐ＝０．０００、０．０２１）,但治疗后８周,两组间差异无统计学意义（Ｐ＝０．６１１）。治疗后６周对照组ＢＵＴ较治疗前延长（Ｐ＜０．０５）,治疗后８周两组ＢＵＴ均较治疗前延长（Ｐ＜０．０５）,各时间点两组间ＢＵＴ差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。两组各时间点的ＳＩＴ和ＮＣＴ值较治疗前均无明显变化（均为Ｐ＞０．０５）,各时间点组间差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。结论　对于中重度干燥综合征型干眼等慢性干眼患者采用局部５ｇ?Ｌ－１氯替泼诺滴眼液预处理有助于减轻１０ｇ?Ｌ－１环孢素滴眼液所产生的刺痛,安全有效,又可避免长期应用其他类激素可能产生的不良反应。