辛伐他汀对高血压病人外周血单个核细胞白细胞介素-1β表达的影响

目的　低度炎症可能与高血压病致动脉粥样硬化作用有关。除降脂作用外 ,他汀类药物也有抗炎作用。本文研究他汀类药物对高血压病人外周血单个核细胞炎症因子释放的影响。方法　将 2 4个高血压病人随机分为A组和B组 ,前者服用常规剂量的降压药 ,后者加服辛伐他汀 40mg d。密度梯度离心法分离高血压病人的外周血单个核细胞。用ELISA法检测细胞培养上清的白细胞介素 -1β。治疗 2周后 ,分离外周血单个核细胞检测细胞培养上清的白细胞介素 -1β。结果　辛伐他汀治疗后 ,血管紧张素II刺激的高血压病人外周血单个核细胞白细胞介素 -1β下降 [690± 98pg mlvs 93 7± 67pg ml;P <0 .0 5 ] ,且与降脂作用无关。结论　本研究表明高血压病人外周血单个核细胞炎症因子的释放增加 ,他汀类药物治疗可能部分逆转外周血单个核细胞的激活。     

厄贝沙坦及辛伐他汀对高血压病患者外周血单个核细胞炎症因子释放的影响

目的:探讨用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂阻断血管紧张素Ⅱ的生物效应后高血压患者外周血单个核细胞炎症因子释放的变化以及他汀类药物短期治疗对高血压患者外周血单个核细胞炎症因子释放的作用。方法:将33例高血压患者随机分3组,A组常规治疗,B组使用厄贝沙坦(75m g/d),C组在常规治疗的基础上加用辛伐他汀(20m g/d)。治疗2周后检测外周血单个核细胞上清白细胞介素-1β的浓度及其刺激的肝细胞C-反应蛋白分泌的量。结果:①3组高血压患者血压降低幅度无统计学差异。②治疗前后3组高血压患者外周血单个核细胞白细胞介素-1β自发分泌无统计学差异。③与A组比较:B组治疗前后脂多糖(LPS)刺激的外周血单个核细胞白细胞介素-1β分泌量下降趋势较明显,且有统计学差异。C组治疗前后脂多糖刺激的外周血单个核细胞白细胞介素-1β分泌量下降趋势较明显,且存在统计学差异。④治疗前后3组高血压患者外周血单个核细胞培养上清诱导的C-反应蛋白的分泌无明显变化(P>0.05)。结论:血管紧张素Ⅱ可能与高血压患者外周血单个核细胞的炎症激活有关,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和他汀类药物治疗可部分逆转外周血单个核细胞的激活,且与降压和降脂作用无关。     

缬沙坦对高血压病人外周血单个核细胞白介素-1β释放的影响

目的低度炎症反应可能与高血压病的发生有关,血管紧张素II可能起一定作用。笔者以前的研究发现,高血压病人外周血单个核细胞白介素-1β的分泌较正常血压者升高。了解血管紧张素II在高血压病炎症反应中的作用,以及缬沙坦在高血压病中的抗炎作用,探讨高血压病的炎症反应的可能机制。方法选取24例无并发症的高血压病患者,随机分为二组,A组采用常规降压治疗(非血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂),B组使用血管紧张素II受体拮抗剂缬沙坦(代文80mg/d)治疗。分离培养外周血单个核细胞,检测细胞培养上清白介素-1β的浓度,2周后复查。外周血单个核细胞用密度梯度离心法分离培养。白介素-1β的浓度采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测。结果缬沙坦治疗2周后,高血压病患者脂多糖刺激的外周血单个核细胞白介素-1β的分泌下降[(2857±643)pg/mL比(2146±508)pg/mL,P<0.05]。结论本研究表明高血管紧张素II可能与血压病患者外周血单个核细胞的激活状态有一定的关系。缬沙坦治疗能部分逆转高血压病的炎症反应,且与血压的降低无直接关系。     

肺癌伴发感染患者降钙素原和炎性因子的检测及临床意义

目的:检测肺癌伴发感染患者降钙素原(PCT)和炎性因子含量并探讨其临床意义。方法:以临床确诊肺癌伴发全身感染患者为试验组,以单纯肺癌患者为对照组,采血测定外周血白细胞计数(WBC)、PCT、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等含量。结果:感染患者WBC与对照组相比显著升高[(8.31±1.42)×109/L vs.(5.85±1.08)×109/L,,差异有统计学意义(P<0.01)];PCT显著升高[(1.74±0.22)ng/ml vs.(0.65±0.10)],差异有统计学意义(P<0.01);CRP各组差异无统计学意义(P>0.05),但远高于正常值范围;IL-1含量显著升高[(15.38±2.56)pg/ml vs.(6.43±2.07)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.01);IL-6含量显著升高[(164.27±21.79)pg/ml vs.(95.30±19.17)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.01);TNF-α含量显著也升高[(1.22±0.15)ng/ml vs.(0.89±0.15)ng/ml],差异有统计学意义(P<0.01)。使用抗感染药物控制感染后,感染患者上述指标均降至对照水平。结论:PCT是判定肺癌患者伴发感染的良好指标。     

5-羟色胺受体与调节性T 细胞在抑郁症免疫功能紊乱中的关联作用

目的 观测抑郁症患者免疫失衡的特征,从5-羟色胺受体(5-HT1aR)和调节性T 细胞表达变化的关系,探讨抑郁症免疫失衡的可能机制.方法 采集27例抑郁症患者外周血,利用ELISA方法测定血清细胞因子IL-2,IL-10,TGF-β1浓度,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测患者5-HT1aR和FoxP3的mRNA水平,免疫磁珠分离调节性T细胞,共聚焦显微镜观察调节性T细胞5-HT1aR受体和FoxP3的共表达,并与正常对照组进行对照.结果 与正常对照组标本相比,抑郁症患者血清IL-2表达水平上调[(184.681±8.472)pg/ml,(82.845±12.292)pg/ml],IL-10[(6.765±0.611)pg/ml,(9.593±0.921)pg/ml],TGF-β1[(14.042±2.170)ng/ml,(20.981±3.98)ng/ml]的表达水平降低(均P <0.01);外周血中调节性T细胞数量减少[(13.139±4.587)107个,(20.583±3.484)107个],单个核细胞5-HT1aR和FoxP3的mRNA表达水平降低(均P <0.01);同时通过共聚焦显微镜观察到调节T细胞上的5-HT1aR及FoxP3表达减弱.结论 抑郁症患者中存在免疫失衡现象,5-HT1aR通过影响调节性T细胞在抑郁症患者免疫失衡的病理生理机制发挥着重要的作用.     

膀胱肿瘤患者外周血源性树突状细胞表型及免疫功能变化

目的 探讨膀胱肿瘤患者外周血源性树突状细胞(dendritic cells,DCs)的表型及免疫功能变化.方法 通过密度梯度离心法从膀胱肿瘤患者和正常人外周血分离单个核细胞,加rhGM-CSF和rhlL-4诱导培养树突状细胞,采用流式细胞仪检测2组DCs表达程序性死亡配体-1(PD-L1)、CDla、HLA和CD83的变化,混合淋巴细胞反应检测其刺激T淋巴细胞增殖能力和ELISA法检测分泌IL-10和IL-12的变化.结果 膀胱肿瘤患者外周血DCs表达PD-L1[(95.06±4.06)％ vs (76.63±6.90)％]和分泌IL-10[(214.00±13.75) pg/mL vs(83.78±7.95) pg/mL]的水平显著高于正常组(P＜0.05),DCs表达CD83[(16.20±1.91)％ vs (35.53±1.58)％]及刺激淋巴细胞增殖的能力均低于正常组水平(P＜0.05).结论 膀胱肿瘤患者外周血源性树突状细胞高表达PD-L1、低表达CD83及过多分泌IL-10可能是膀胱肿瘤发生免疫逃逸的原因之一.     

瑞舒伐他汀辅治冠心病介入术后患者的疗效及其对血清IGF-Ⅰ、sE-selectin、TGF-β1水平的影响

目的观察瑞舒伐他汀辅治冠心病介入术后患者的疗效及其对血清胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、可溶性E选择素(sE-selectin)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法选择2014年6月-2015年6月广东医学院附属深圳宝安区中心医院社康科诊治的冠心病介入术后患者120例作为研究对象,根据抽签法随机分为观察组(n=60)及对照组(n=60)。对照组口服硫酸氢氯吡格雷片,观察组在对照组基础上加服瑞舒伐他汀,治疗2个月后比较2组临床治疗效果,治疗前后血脂水平、斑块大小及血清IGF-Ⅰ、sE-selectin、TGF-β1水平。结果观察组总有效率为96.67%,高于对照组的83.34%(X~2=5.926,P=0.015)。观察组血清sE-selectin水平低于对照组[(9.12±1.52)ng/ml vs.(22.78±3.48)ng/ml,t=23.31,P<0.05],而血清IGF-Ⅰ、TGF-β1水平高于对照组[(485.23±42.22)mmol/L vs.(375.25±36.69)mmol/L、(118.96±32.25)pg/ml vs.(85.69±22.52)pg/ml,t=12.743、5.481,P<0.05]。观察组治疗后TG、TC、LDL-C水平低于对照组[(2.06±0.76)mmol/L vs.(2.58±0.74)mmol/L、(4.05±0.62)mmol/L vs.(5.36±0.58)mmol/L、(3.45±0.70)mmol/L vs.(4.22±0.62)mmol/L,t=3.860、12.349、6.484,P<0.05],而HDL-C水平高于对照组[(2.88±0.65)mmol/L vs.(2.32±0.72)mmol/L,t=4.546,P<0.05]。观察组患者治疗后斑块面积、IMT水平低于对照组[(15.25±4.89)mmol/L vs.(22.02±5.66)mmol/L、(0.76±0.22)mm vs.(1.02±0.36)mm,t=7.127、4.852,P<0.05]。结论瑞舒伐他汀能有效调节冠心病介入术后患者血清IGF-Ⅰ、sE-selectin、TGF-β1水平,减轻动脉粥样硬化,提高患者治疗效果。     

梅毒血清固定患者外周血中Th17/Treg细胞、Foxp3和ROR-γt的表达水平及相关性研究

目的 通过检测梅毒血清固定患者外周血Th 17/Treg细胞比例及其特异性转录因子叉头状转录因子3(Foxp3)和维甲酸相关核孤儿受体(ROR-γt)的mRNA表达水平以及相关的细胞因子水平,探讨其与梅毒血清固定免疫机制的关系.方法 采集60例梅毒血清固定患者(观察组)和60例健康对照者(对照组)的外周血,分离单一核细胞(PBMCs),采用流式细胞仪检测Th17和Treg细胞比例;提取总RNA,采用实时荧光定量PCR(QRT-PCR)法检测Foxp3和ROR-γt的mRNA表达水平;采用ELISA法测定PBMCs上清液中IL-17和转化生长因子-β(TGF-β)水平.结果 观察组外周血中的Treg细胞比例[(9.68±1.54)％]、Foxp3的mRNA[(2.85±0.16)％]和TGF-3[(275.15±20.89) pg/ml]的表达水平明显高于对照组[(5.96±1.27)％、(1.96±0.14)％、(156.33 ±41.49) pg/ml];观察组中的Thl7细胞比例[(1.13±0.31)％]、ROR-γt的mRNA[(0.98±0.16)％]和IL-17的表达水平[(12.21 ±4.73) pg/ml]明显低于对照组[(1.98±0.17)％、(1.85±0.15)％、(18.98±6.89) pg/ml],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 外周血中Treg和Th17细胞比例的变化、Foxp3和ROR-γtmRNA表达水平的异常与梅毒血清固定的免疫机制相关,梅毒血清固定患者可能存在Treg/Th17的失衡,且向Treg细胞漂移.     

颈椎病中疼痛患者血清炎性细胞因子的变化及其临床意义

目的 通过测定颈椎病中疼痛患者血清炎性细胞因子的含量,深入了解其病变.方法 选择2012年1～12月重庆市涪陵中心医院门诊和住院的颈椎病中疼痛患者48例为试验组.颈椎病根据临床症状结合CT和（或）MRI影像学检查确诊.选择成年健康体检者40例为对照组.应用放射免疫法测定血清中白细胞介素6、肿瘤坏死因子α的含量,应用酶联免疫法测定白细胞介素1β的含量.结果 试验组血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β含量显著高于对照组[（131.78±32.06） pg/ml vs （108.85±41.48） pg/ml;（1.64±0.49） mol/ml vs（1.14±0.40） mol/ml;（0.40±0.17） pg/ml vs （0.19±0.06） pg/ml],差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 颈椎病中疼痛患者炎症反应指标血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β含量高于正常组,炎症细胞因子可能在颈椎病中疼痛患者椎间盘退变和疾病的发生发展中起重要作用.     

己酮可可碱对慢性心力衰竭患者细胞因子免疫调节及B型利钠肽的影响

目的 探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对慢性心力衰竭患者外周血辅助性T淋巴细胞(Th)Th1/Th2细胞因子免疫调节及B型利钠肽(B-type natriuretic peptide, BNP)的影响.方法 心力衰竭患者分为己酮可可碱治疗组(PTX组,17例)和常规治疗组(常规组,18例),采用流式细胞分析法,检测35例心力衰竭患者和正常对照者(10例)外周血CD4+Th1型细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)和Th2型细胞因子白介素-10(IL-10)细胞百分率的变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定心力衰竭患者外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10及B型利钠肽的水平;应用彩色多普勒超声诊断仪测定左心室射血分数(LVEF)的变化.结果 心力衰竭患者基线水平CD4+Th1(IFN-γ)细胞百分率及Th1/Th2 比值显著高于正常对照组[(18.42±5.63) vs (6.69±1.39), P< 0.01];(1.58±0.78) vs (0.17±0.04),P<0.01),心力衰竭患者治疗1个月后,PTX组与常规组比较,PTX组CD4+Th1(IFN-γ)细胞百分率[(11.97±2.75) vs (15.20±4.13 )]和Th1/Th2 比值[(0.82±0.31) vs (1.33±0.40)]显著降低(P<0.01),外周血TNF-α及B型利钠肽水平显著降低[(80.42±43.70)pg/ml vs (114.31±46.38) pg/ml, P< 0.05;(247.94±105.33)ng/L vs (335.12±106.57) ng/L, P<0.01],IL-10水平轻度升高[(9.81±3.13 )pg/ml vs (8.11±2.66) pg /ml, P>0.05];左心室射血分数显著提高[(36.54±5.21) vs (30.76±4.80),P<0.01].结论 心力衰竭患者在常规治疗的基础上应用己酮可可碱,左心功能得到改善,可能与己酮可可碱对心力衰竭患者Th1/Th2细胞失衡起到免疫调节作用,并通过免疫调节影响炎性细胞因子的激活与分泌有关.     

氟伐他汀对高血压患者血压、C-反应蛋白和血管内皮功能的影响

目的探讨氟伐他汀对高血压患者血压、C-反应蛋白和血管内皮功能的影响。方法将80例高血压患者随机分成对照组(n=40)和氟伐他汀组(n=40),对照组给予贝那普利和硝本地平控释片,氟伐他汀组在此基础上加用氟伐他汀。观察治疗前及治疗后4周两组反应性充血时肱动脉内径变化率(FMD)、血清高敏C-反应蛋白(hsCRP)、一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)、6-酮-前列腺素FI(6-keto-PGFI)和血栓素B(2TXB2)情况。结果治疗4周后,氟伐他汀组FMD由治疗前的8.20%±0.72%,上升至12.39%±0.97%(P<0.05);NO浓度也较治疗前显著升高(47.67±4.36pg/mlvs52.94±4.40pg/ml,P<0.01);ET浓度较治疗前降低(31.31±2.47pg/mlvs24.33±2.45pg/ml,P<0.01)。对照组上述参数治疗前后均无明显变化(P>0.05)。对照组治疗后收缩压明显下降(P<0.05),舒张压和hsCRP无明显变化(P>0.05);氟伐他汀组治疗后血压、血清hsCRP均有所下降(P<0.05),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氟伐他汀可以降低高血压患者hsCRP浓度,调控NO/ET平衡,改善血管内皮功能,从而降低血压。     

类风湿关节炎患者外周血CD+4CD+25调节性T细胞和白介素17及转化生长因子β的表达研究

目的 观察类风湿关节炎(RA)患者外周血CD+4CD+25调节性T细胞比例及血清白介素17(IL-17)、转化生长因子β(TGF-β)水平变化及三者的相互关系.方法 选取33例RA患者,其中RA活动期患者22例,RA非活动期患者11例.另选取15例健康体检者作为对照组.RA患者及健康者外周血CD+4CD+25调节性T细胞比例采用流式细胞仪(FCM)检测,血清IL-17、TGF-β水平采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测.结果 RA活动期患者外周血CD+4CD+25调节性T细胞比例[(1.46±0.72)%]显著低于对照组[(2.72±2.07)%],血清IL-17[(384±106)pg/ml]、TGF-β[(23.8±10.0)pg/ml]水平显著高于RA非活动期患者[(245±110)pg/ml与(14.7±7.5)pg/ml]和对照组[(174±50)pg/ml与(9.8±4.0)pg/ml],差异均有统计学意义(P＜0.01).血清IL-17水平与外周血CD+4CD+25调节性T细胞比例呈负相关(r=-0.375,P＜0.05),与血清TGF-β水平呈正相关(r=0.650,P＜0.01).结论 外周血CD+4CD+25调节性T细胞比例及血清IL-17、TGF-β表达水平与RA疾病活动有关,且三者相互联系,相互影响,相互制约,共同参与RA的发生、发展.     

氟伐他汀抗氧化改善心肌梗死大鼠心室重塑

目的:探讨氟伐他汀长期应用对SD大鼠心肌梗死(AMI)心室重塑过程的影响及其机制.方法:结扎雄性大鼠左冠状动脉前降支,复制心肌梗死模型,将大鼠分为2组,AMI组(n=7)以蒸馏水灌胃,氟伐他汀组(n=8)以氟伐他汀20 mg·kg-1·d-1灌胃;另设假手术2组,分别以蒸馏水和氟伐他汀灌胃.8周后心脏超声、血液动力学、心脏形态学分析;检测血浆总胆固醇(Tch)、一氧化氮(NO)、脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和心肌LPO水平;激光共聚焦显微镜检测超氧阴离子和NO的分布;RT-PCR、免疫组化检测诱导型一氧化氮合酶(NOS2)、p22phox的mRNA和蛋白水平表达.结果:与AMI组比较,氟伐他汀组左室舒张末压降低[(18.24±6.58 vs 10.74±4.71)mmHg,P<0.05]、右室相对重量减轻[(0.92±0.19 vs 0.71±0.13)g/kg,P<0.05]、左室后壁厚度减少[(3.04±0.28 vs 2.60±0.36)mm,P<0.05];AMI后射血分数无影响,但肺相对重量减轻[(5.79±2.92 vs 3.69±0.68)g/kg,P<0.05];血浆和心肌LPO水平降低[(8.64±0.59 vs 7.71±0.66)μmol/L,P<0.05;(3.12±0.38 vs 1.93±0.40)ng/μg.pro,P<0.01],NO的过度表达抑制和GPx水平增加[(436.87±47.22 vs 313.78±34.35)mg/dl,P<0.01;(66.13±8.31 vs 79.78±2.38)mg/dl,P<0.05].氟伐他汀干预后增加NOS2、p22phox mRNA和蛋白水平的表达均下降(P<0.01).血浆总胆固醇水平减低,但无显著性差异[(59.40±14.15 vs 48.30±8.83) mg/dl,P>0.05].结论:氟伐他汀参与了改善大鼠心肌梗死后心室重塑过程,其中可能包括抗氧化机制.     

辛伐他汀对自发性高血压大鼠外周血单个核细胞白细胞介素-1β表达的影响

目的 研究不同剂量的辛伐他汀对血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ,AngⅡ)刺激的自发性高血压大鼠(SHR)外周血单个核细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)mRNA的表达及蛋白分泌的影响.方法 分离36只雄性SHR外周血单个核细胞,并随机分为6组(n=6):空白对照组(仅加入培养液),Ang Ⅱ(10-6 mol/L)组, Ang Ⅱ(10-6 mol/L)+DMSO组, Ang Ⅱ(10-6 mol/L)+辛伐他汀(1×10-6 mol/L)组, Ang Ⅱ(10-6 mol/L)+辛伐他汀(5×10-6 mol/L)组, Ang Ⅱ(10-6 mol/L)+辛伐他汀(10×10-6 mol/L)组,利用RT-PCR检测各组单个核细胞IL-1 βmRNA的表达, ELISA法检测各组单个核细胞IL-1β蛋白的分泌.结果 Ang Ⅱ(10-6 mol/L)组与空白对照组相比,IL-1β的mRNA表达及蛋白的分泌均明显升高(mRNA:P＜0.05,蛋白:P＜0.01),而辛伐他汀干预各组呈剂量依赖性抑制Ang Ⅱ刺激的IL-1β mRNA的表达及蛋白的分泌,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 辛伐他汀抑制Ang Ⅱ刺激的高血压外周血单个核细胞炎症因子IL-1β蛋白的分泌与抑制IL-1β基因的表达有关,且呈剂量依赖性.     

氟伐他汀缓释片治疗血脂异常合并高血压患者的疗效及安全性

目的 探讨氟伐他汀缓释片治疗血脂异常合并高血压患者的疗效及安全性.方法 选取安徽省立医院2014年1月至2016年1月心内科门诊血脂异常合并高血压患者120例,每晚分别给予氟伐他汀缓释片80 mg,治疗12周,最终有115例患者纳入统计.测定患者治疗前后血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,并监测24 h动态血压,将低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)变化幅度与患者动态血压变化值进行比较.结果 氟伐他汀治疗后与治疗前相比,胆固醇[(5.40±0.85)mmol/L vs(4.10±0.95)mmol/L]、LDL-C[(3.58±0.61)mmol/L vs(2.49±0.64)mmol/L]均下降,同时,非高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇水平均得到改善,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗后24 h平均血压值、24 h平均脉压差[(104.96±10.98)mmHg vs(97.4±9.88)mmHg]、白昼收缩压变异性[(17.39±4.08)mmHg vs(14.31±5.09)mmHg)]及夜间收缩压变异性[(15.50±4.08)mmHg vs(12.89±8.09)mmHg)]、hs-CRP[(2.65±10.55)mg/L vs(4.45±8.61 mg/L)]水平也呈下降趋势,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗前后,谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平差异无统计学意义(P>0.05).LDL-C下降幅度在一定程度上与24 h平均血压变化值、白昼收缩压变异性、夜间血压变异性均有关.结论 氟伐他汀缓释片降脂疗效可靠,安全性好,同时具有一定抗炎作用,并参与血压节律的调节.     

异丙肾上腺素对高血压患者单核细胞分泌白细胞介素6及肿瘤坏死因子α的影响

目的:观察异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)对高血压患者单核细胞分泌肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha ,TNF-α)及白细胞介素6(interleukin-6, IL-6)的影响.方法:选取17例健康志愿者和6例原发性高血压病患者(Ⅰ期)的静脉血样,分离得到单核细胞,用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激细胞后,检测在有或无ISO存在条件下细胞上清液中TNF-α和IL-6含量.结果:(1)在LPS刺激下,高血压组单核细胞分泌TNF-α量较健康对照组显著增加[(1 897±393) ng/L vs. (975±473) ng/L, P＜0.01],但IL-6的分泌在两组间的差异无统计学意义[(5 532±796) ng/L vs. (6 092±2 249) ng/L];(2)在健康对照组和高血压组中,ISO能剂量依赖性抑制LPS引起的单核细胞TNF-α分泌,但对IL-6的分泌则无显著影响;(3)在Ⅰ期高血压患者的单核细胞中,ISO对TNF-α产生的抑制作用与健康对照组相比,差异无统计学意义(P》0.05),给予β肾上腺素受体拮抗剂普萘洛尔可拮抗这种效应.结论:β肾上腺素受体激动可抑制LPS引起单核细胞分泌TNF-α,而对IL-6的分泌无影响,这种抑制效应在Ⅰ期高血压病患者与健康志愿者之间差异无统计学意义.     

首发精神分裂症患者血浆IL-6、sIL-6R及IL-13水平研究

目的探讨首发精神分裂症患者血浆白细胞介素-6(IL-6)、可溶性白细胞介素-6受体(sIL-6 R)及白细胞介素-13(IL-13)水平的变化. 方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)对30例精神分裂症患者和28例健康对照者血浆IL-6、sIL-6 R及IL-13水平进行检测.结果精神分裂症患者血浆IL-6[(20.18±2.59)pg/ml]及sIL-6 R[(33.87±16.51)pg/ml]水平显著高于对照组(P ＜0.05),而血浆IL-13[(16.15±11.98)pg/ml]水平显著低于对照组[(24.41±18.26)pg/ml](P ＜0.05);以阴性症状为主患者的IL-6[(21.04±1.72)pg/ml]及sIL-6 R[(32.83±15.72)pg/ml]水平均高于阳性组,其中阴性组患者IL-6显著高于阳性组[(18.28±3.22)pg/ml](P ＜0.05),阴性组患者血浆IL-13[(12.72±9.01)pg/ml]水平显著低于阳性组[(19.82±7.83)pg/ml](P ＜0.05);未发现患者组及对照组血浆IL-6、sIL-6 R及IL-13之间的相关性.结论精神分裂症患者存在IL-6、IL-13介导的免疫功能异常,血浆IL-6水平升高、IL-13水平降低可能是阴性症状为主患者的特征性免疫学指标之一.     

载脂蛋白A-Ⅰ半胱氨酸突变体重组高密度脂蛋白对内毒素血症小鼠的作用

目的 探讨载脂蛋白A-Ⅰ及其半胱氨酸突变体重组高密度脂蛋白(rHDL)的抗炎作用.方法 选择了前期构建的4种载脂蛋白A-Ⅰ半胱氨酸突变体[A-Ⅰ(N74C)、A-Ⅰ(G129C)、A-Ⅰ(K195C)、A-Ⅰ(S228C)]及野生型A-Ⅰ结合二棕榈酰磷脂酰胆碱(DPPC)构建rHDL(rHDL74、rHDL129、rHDL195、rHDL228、rHDLwt)干预组,用酶联免疫吸附实验(ELISA)方法验证5种rHDL干预后对肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)的影响.并分别设脂多糖(LPS)组,生理盐水组对照.结果 LPS注射24 h后,rHDL74组比rHDLwt组血清中TNF-α和IL-1β水平更低[TNF-α:(24±3)pg/ml比(135±12)pg/ml、IL-1β(45±5)pg/ml比(82±8)pg/ml,P<0.05]的水平,与LPS组比较只有rHDL74组能降低IL-6水平[(1936±58)pg/ml比(2022±73)pg/ml,P<0.05].同时组织切片HE染色显示,rHDL74组能明显抑制炎症细胞的浸润,肺泡壁的增厚.结论 rHDL74拥有更强的抗炎能力,它可能会成为临床上极具潜力的抗炎药物之一.     

IL-23对溃疡性结肠炎患者外周血单个核细胞分泌IL-17的影响

目的:观察IL-23对溃疡性结肠炎(UC)患者、感染性腹泻及健康对照者外周血单个核细胞(PBMCs)分泌IL-17的影响.方法:分离并培养17例溃疡性结肠炎患者、10例感染性腹泻、13例健康对照者外周血荸个核细胞;ELISA方法检测IL-23刺激前后各组PBMCs上清液中IL-17的水平.结果:束经IL-23刺激的各组PBMCs上清液中IL-17的水平分别为(29.492±6.631)pg/ml、(18.183±3.110)pg/ml、(16.848±3.903)pg/ml,其中UC组明显高于另两组(P<0.05);IL-23可促进各组PBMCs分泌IL-17,且UC组(63.631±11.793)pg/ml较感染性腹泻组(27.868±8.314)pg/ml及健康对照组(26.533±6.422)pg/ml升高更显著(P<0.05).结论:IL-23可能通过诱导IL-17的分泌而使后者在UC的慢性病程中发挥重要作用,IL-23/IL-17免疫通路失调可能破坏机体免疫耐受而导致UC疾病的发生.     

百赛诺对慢性乙型肝炎患者细胞免疫应答的影响

目的研究百赛诺治疗慢性乙型肝炎(CHB)对患者外周血单个核细胞(PBMC)培养上清IL-4、IL-10和IFN-γ水平的影响。方法选择30例CHB患者给予百赛诺治疗,分别在治疗前、治疗后1个月和3个月抽取全血,同时选择7例健康人群作为对照组。结果CHB组PBMC培养上清分泌IL-4水平显著高于对照组[(17.18±7.43)pg/mlvs(8.24±4.16)pg/ml,P<0.05],而IFN-γ水平则显著低于对照组[(36.25±19.92)pg/mlvs(121.68±44.40)pg/ml,P<0.01)];百赛诺治疗后,在第3个月IFN-γ水平较治疗前显著升高[(53.19±7.28)pg/mlvs(36.25±19.92)pg/ml,P<0.05],IL-4水平则较治疗前显著降低[(9.74±7.75)pg/mlvs(17.18±7.43)pg/ml,P<0.01];HBeAg阳性组百赛诺治疗后IL-4水平较治疗前下降,IFNγ水平较治疗前上升,均有统计学意义[(8.74±6.12)pg/mlvs(20.51±9.16)pg/ml,(50.71±30.76)pg/mlvs(26.03±10.48)pg/ml,P<0.05];而HBeAg阴性组各细胞因子水平治疗前后无明显差异(P>0.05)。结论百赛诺治疗CHB可提高患者Th1型细胞因子、降低Th2型细胞因子水平,在CHB治疗中有一定调节免疫功能的临床价值。