氧化应激对糖尿病大鼠Neuritin水平和坐骨神经功能及超微结构的影响

目的 探讨氧化应激对糖尿病大鼠血清Neuritin水平和坐骨神经功能及超微结构的影响.方法 40只SD大鼠随机均分为四组.NC组作为空白对照;DC、LD和HD组大鼠腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg建立糖尿病模型.DC组为模型对照;LD和HD组分别腹腔注射硫辛酸20 mg·kg-1·d-1和40mg· kg1·d-1,连续用药6周.分别在给药2、4、6周时检测大鼠血清丙二醛(MDA)、Neuritin的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,测量坐骨神经运动传导速度(MNCV),采用透射电镜观察坐骨神经超微结构.结果 与NC组相比,DC组2周后MDA含量升高,SOD活性和Neuritin含量降低(P＜0.05),4周后坐骨神经MNCV降低(.P＜0.05),坐骨神经出现脱髓鞘病变.与DC组相比,LD、HD组给药2周后SOD活性和Neuritin含量升高(P＜0.05),给药4周后MDA含量降低,坐骨神经MNCV升高(P＜0.05).结论 氧化应激可能直接或者通过影响Neuritin 水平引起糖尿病外周神经的异常.     

生物粘接端端缝合法修复早期周围神经损伤的实验研究

目的观察以自体外周血为生物膜室的生物粘接端端缝合法修复损伤早期周围神经的效果。方法选用Wistar大鼠60只,制成坐骨神经损伤模型,然后在双目放大镜下分别用生物粘接端端缝合法和单纯端端缝合法修复大鼠损伤的坐骨神经。术后1、2、3、4、5、6周进行坐骨神经功能指数(SFI)测定,并分批处死,取坐骨神经进行离体神经传导速度(NCV)测定、电镜组织形态学观察。结果生物粘接端端缝合组在SFI、NCV两项指标上均优于对照组(P<0.05);实验组修复初期雪旺细胞增生明显,不同时间段的神经纤维再生速度、数目、髓鞘厚度明显优于对照组。结论生物粘接端端缝合法可以促进神经再生,加快神经再生速度与功能恢复。     

神经生长因子对坐骨神经挤压伤后的促再生作用

目的:观察肌注神经生长因子(NGF)对大鼠坐骨神经挤压伤后的促再生作用。方法:40只大鼠随机分成NGF高、中、低剂量组,正常对照和模型对照组。距坐骨切迹远端6mm处钳夹坐骨神经,使产生-4mm宽的挤压伤。NGF高、中、低剂量组分别给予8,4和2μg·kg~(-1)(1.6×10~3,8×10~2和4×10~2IU·kg~(-1)NGF,im,qd,连续56d。手术后不同时间,检测运动神经传导速度(MNCV)、坐骨神经功能指数(SFI)以及进行组织形态学评价。结果:与模型对照组相比,高剂量组在d35和d56,中剂量组在d35的MNCV均显著加快;高、中、低3个剂量组在术后d14后的SFI与模型组相比,均有统计学意义,且高剂量组恢复较明显,至d56各剂量组SFI均无明显差异;组织形态学显示,NGF治疗组神经髓鞘、轴索与正常对照组相比,未见明显差异;而模型组髓鞘出现脱失,细微结构不清晰,许旺氏细胞变性坏死。结论:肌注神经生长因子能明显促进大鼠坐骨神经纤维的再生,促进其神经功能的恢复。     

氯化镁促进大鼠坐骨神经损伤修复的实验研究

目的：研究氯化镁是否对大鼠坐骨神经损伤修复具有促进作用。方法将60只SD大鼠随机分为3组,每组20只。制作1 cm坐骨神经缺损模型,分别以硅胶管桥接坐骨神经缺损,构成神经再生室。根据神经再生室中所注入介质不同分为：氯化镁组（MgCl2组）,神经生长因子组（nerve growth factor,NGF组）,0．9％氯化钠溶液组（ control group ,对照组）。于术后1、2、4、8周观察大鼠下肢溃疡、肌电图变化情况。并于12周测量大鼠小腿三头肌湿重。结果术后8周时,NGF组和MgCl2组的大鼠术侧后肢肌肉萎缩有不同程度恢复,僵直度有所减少,肢体及足趾伸展角度增大,而对照组的大鼠后肢肌肉萎缩无明显恢复。12周时,NGF组和氯化镁组大鼠的术侧肢肌肉外观饱满,僵直度进一步降低。而0．9％氯化钠溶液组大鼠术侧肢体僵硬度降低不明显。术后4周,2个实验组神经传导速度较对照组恢复较快,直到术后12周,仍保持较快的恢复速度,与对照组相比,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。其中NGF组恢复最快,但和MgCl2组差异无统计学意义（ P ＞0．05）。于术后12周处死动物,取双侧小腿三头肌进行称重,发现2个实验组三头肌湿重较对照组有显著恢复。 NGF组恢复最快,但和MgCl2组差异无统计学意义（ P ＞0．05）。MgCl2和NGF同样具有促进神经损伤修复的作用,其各项结果差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论氯化镁可促进大鼠坐骨神经损伤修复。     

人组织激肽释放酶对周围神经系统损伤后的修复效应

目的:评价人组织激肽释放酶(HTK)促进周围神经系统损伤后的修复作用.方法:取30只体重180～200 g的雄性SD大鼠,随机分成3组:假手术组、HTK组(17.5×10~(-3) PNAU/kg)、对照组,每组各10只.术前第0天和术后第1、第3、第5、第7、第9、第11、第13天测定坐骨神经功能指数(SFI)以及静止坐骨神经指数(SSI),术后第14天测定坐骨神经干动作电位传导速度(NCV).结果:SFI、SSI值在假手术组手术前后未见明显改变.HTK组和对照组中,术后第1天SFI、SSI均为-100左右.以后发现HTK组的SFI、SSI恢复的情况要优于对照组,从第5天开始两组SFI、SSI值有统计学差异(P<0.05).术后第14天HTK组的NCV值要高于对照组,两组间有统计学差异(P<0.05).结论:HTK具有促进周围神经系统损伤后的修复作用.     

靶肌内注射促红细胞生成素对大鼠坐骨神经再生的作用

目的:探讨靶肌内注射人重组促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rh-EPO)对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的作用.方法:选用健康雄性SD大鼠12只,制备大鼠右侧坐骨神经钳夹损伤模型,随机分为2组,每组6只.EPO组:腓肠肌内注射rh-EPO 2 500 U/kg;对照组:腓肠肌内注射等体积的生理盐水.术后第7、14、21 d观察坐骨神经功能指数(SFI),第21 d组织学观察脊髓腰膨大(腰4～6>)、夹伤远端坐骨神经、损伤侧腓肠肌组织并作图像分析,测定脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标.结果:术后第7 d两组SFI差异无显著性意义,术后第14、21 d EPO组SFI恢复程度明显大于对照组(P<0.05);术后第21 d损伤侧脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标,EPO组均优于对照组(P<0.05,P<0.01).结论:靶肌内注射rh-EPO能促进周围神经再生和功能恢复.     

靶肌内注射促红细胞生成素对大鼠坐骨神经再生的作用

目的:探讨靶肌内注射人重组促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rh-EPO)对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的作用.方法:选用健康雄性SD大鼠12只,制备大鼠右侧坐骨神经钳夹损伤模型,随机分为2组,每组6只.EPO组:腓肠肌内注射rh-EPO 2 500 U/kg;对照组:腓肠肌内注射等体积的生理盐水.术后第7、14、21 d观察坐骨神经功能指数(SFI),第21 d组织学观察脊髓腰膨大(腰4～6>)、夹伤远端坐骨神经、损伤侧腓肠肌组织并作图像分析,测定脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标.结果:术后第7 d两组SFI差异无显著性意义,术后第14、21 d EPO组SFI恢复程度明显大于对照组(P<0.05);术后第21 d损伤侧脊髓前角运动神经元数、再生有髓神经纤维数、髓鞘厚度、轴突直径和腓肠肌肌细胞横截面积等指标,EPO组均优于对照组(P<0.05,P<0.01).结论:靶肌内注射rh-EPO能促进周围神经再生和功能恢复.     

地佐辛对大鼠坐骨神经干动作电位的影响

目的 应用电生理学方法观察地佐辛(Dczocine,DZ)对大鼠离体坐骨神经干动作电位阈强度、最适强度、幅值及传导速度的影响,为探讨地佐辛对外周神经系统的作用及其机制提供理论依据.方法 将制备好的大鼠坐骨神经干置于生理盐水中浸泡10min,分别测定其神经干动作电位的阈强度、最适强度、幅值和传导速度;再将其随机分为5个实验组(n=8),分别为地佐辛0.25 mg/ml、2.5 mg/ml和5.0 mg/ml孵育组、0.25％利多卡因孵育组、5 mg/ml地佐辛+0.25％利多卡因混合孵育组,孵育20 min后分别测定其上述指标的变化;经5.0 mg/ml地佐辛孵育后的坐骨神经干再分为3组,置于3种不同浓度(0.02 mg/ml、0.2mg/ml、0.4 mg/ml)的盐酸纳洛酮溶液(Naloxone,Nal)中孵育20 min后,观察其上述指标的变化.结果 与地佐辛孵育前(生理盐水孵育)相比,0.25 mg/ml的地佐辛处理后坐骨神经干的动作电位阈强度、最适强度、幅值和传导速度的改变差异无统计学意义(P＞0.05);而2.5 mg/ml、5.0 mg/ml地佐辛处理坐骨神经干后,动作电位的阈强度P＜ 0.01)和最适强度显著升高(P＜0.01),幅值显著降低(P＜0.01),动作电位的传导速度显著减慢(P＜0.05,P＜0.0l).与盐酸纳洛酮处理前(地佐辛处理后)相比,0.02 mg/ml盐酸纳洛酮处理后坐骨神经干的动作电位阈强度、最适强度、幅值和传导速度的改变差异无统计学意义(P＞ 0.05);0.2 mg/ml和0.4 mg/ml盐酸纳洛酮处理后的坐骨神经干动作电位的阈强度、最适强度显著降低(P＜ 0.05,P＜0.01),幅值和传导速度显著提高(P＜0.05,P＜0.01).与单纯0.25％利多卡因孵育组相比,5.0mg/ml地佐辛+0.25％利多卡因混合孵育组的动作电位较早消失.结论 地佐辛能降低大鼠坐骨神经干的兴奋性,减慢坐骨神经动作电位的传导,盐酸纳洛酮抑制地佐辛引起的动作电位兴奋性的降低和传导速度的减慢;地佐辛能加速利多卡因的起效时间.     

人组织激肽释放酶对大鼠坐骨神经损伤的修复作用

目的:观察人组织激肽释放酶(HTK)对大鼠坐骨神经损伤的修复效应.方法:选取36只雄性SD大鼠,重量在180～220 g之间,分离坐骨神经,造成坐骨神经挤压伤模型,然后随机均分成3组:对照组,自尾静脉每日注射生理盐水2 mL;甲强龙组(SM组),自尾静脉每日注射甲强龙30 mg/kg(稀释至2 mL);人组织激肽释放酶组(HTK组),自尾静脉每日注射HTK 17.5×10-3 PNAU/kg(稀释至2 mL)治疗.在术前及术后第1、3、5、7、9、11、13天各时间点测定坐骨神经功能指数(SFI),术后第14天取出坐骨神经干,测定动作电位传导速度(NCV).结果:三组大鼠SFI值在术后第1、3天均为-100左右.自第3天开始,HTK组和SM组SFI恢复的情况要优于对照组,有统计学意义(P＜0.05).在术后第14天HTK组和激素组的NCV值高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:大鼠经尾静脉注射HTK,可促进坐骨神经损伤修复,神经功能恢复快.     

伤椎置钉与跨节段椎弓根螺钉固定治疗胸腰椎骨折的对比研究

目的:探讨后路经伤椎置钉与跨节段椎弓根螺钉固定治疗胸腰椎骨折的临床疗效.方法:对88例患者伤椎前缘高度及矢状面Cobb角变化、神经功能恢复、内固定失败率(断钉、断棒及退钉等)及腰背痛等指标进行统计学分析.结果:所有患者平均随访时间18.8(12～40)个月.两组患者伤椎前缘高度、矢状面Cobb角术前、术后1周比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),但两组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);术后1年与术后1周伤椎前缘高度、矢状面Cobb角比较,A组术后1年时差于术后1周,差异有统计学意义(P＜0.05),B组差异无统计学意义(P＞0.05);术后1年时两组间比较,B组优于A组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者神经功能评定比较差异无统计学意义(P＞0.05),但B组患者腰背疼痛及内固定失败发生率均较A组低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:经伤椎椎弓根螺钉固定治疗胸腰椎爆裂骨折可以增强内固定系统的牢固性,降低术后矫正角度的丢失及内固定的失败率,是治疗胸腰椎爆裂性骨折的有效方法.     

中华眼镜蛇毒神经生长因子对神经元的保护作用

探讨中华眼镜蛇毒神经在子对受损神经元的保护作用。方法 钳夹损伤成年大鼠坐骨神经,造成脊髓背根神经节感觉神经元和脊髓前角运动神经元变性的动物模型,用酶组织化学图像分析观察神经生长因子对受损神经脊髓节段的抗氟化的酸性磷酸酶和乙酰胆碱酯酶活性的影响。结果 神经生长因子能明显提高受损神经脊髓节段的抗氟化物酸性磷酸酶和乙酰胆碱酯酶活性。结论 神经生长因子对神经元有保护作用。     

神经节苷脂预防华勒变性的显微结构研究

目的：观察预防性给予神经节苷脂对神经切断后神经纤维变性的预防作用。方法：连续８ｄ给大鼠ｉｐ２０和５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１神经节苷脂，ｄ９将大鼠坐骨神经切断，切断后分别于ｄ７和ｄ１１用图像分析仪检查该神经远段内有髓神经纤维变性情况。结果：５０ｍｇ·ｋｇ－１组坐骨神经内完整髓鞘的有髓神经纤维数目于ｄ７和ｄ１１分别比２０ｍｇ·ｋｇ－１组多。而且５０ｍｇ·ｋｇ－１和２０ｍｇ·ｋｇ－１２组完整髓鞘的有髓神经纤维数目于ｄ７均比于ｄ１１多。而两个生理盐水对照组（ｄ７和ｄ１１）内神经纤维普遍崩解，以上各组中的有髓神经纤维轴突直径和神经纤维直径以及它们之间的比值与正常有髓神经纤维相似（Ｐ＞０．０５）。而正常大鼠坐骨神经挫伤后ｄ１５观察发现其内的再生有髓神经纤维的轴突直径和神经纤维直径均较大，约为正常有髓神经纤维的２倍，比值则较小（Ｐ＜０．０５）。结论：大鼠神经损伤前预防性给予的神经节苷脂能防止神经纤维华勒氏变性，而不是促进变性的神经纤维再生。同时也说明，神经损伤之前机体内储存足量神经节苷脂在程度和时间上对于预防神经华勒氏变性是有益的。     

Sciatic Nerve Blockade with Lipid-Protein-Sugar Particles Containing Bupivacaine

Purpose. To assess the efficacy of lipid-protein-sugar particles (LPSPs) in providing prolonged duration local anesthesia by percutaneous injection. Methods. Bupivacaine-containing LPSPs were characterized and optimized in vitro. Male Sprague-Dawley rats were given sciatic nerve blocks with bupivacaine-containing LPSPs. Sensory and motor nerve blockade were measured in the hindpaw, as were contralateral functional deficits (a measure of systemic drug distribution). Poly(lactic-co-glycolic) acid (PLGA) microspheres were used as a reference. Results. 10% (w/w) bupivacaine LPSPs (60% dipalmitoylphosphatidylcholine) were 4.4 ± 0.39 m in diameter, with a tap density of 0.11 ± 0.04 g/ml. These LPSPs and 50% (w/w) PLGA microspheres had comparable durations of sensory blockade (468 ± 210 min vs. 706 ± 344 min, p = 0.08), although the LPSPs produced a much lesser duration of motor blockade (508 ± 258 min vs. 1062 ± 456 min, p = 0.005). Systemic toxicity was minimal in both groups. Conclusions. LPSPs provide sensory blockade durations comparable to those from PLGA microspheres, with a smaller amount of drug loading. Motor blockade is shorter with LPSPs than with PLGA microspheres. LPSPs appear to be suitable for extended nerve blockade. Given their size and low density, they may be useful for topical anesthesia of the airway.     

大鼠坐骨神经传导速度的测定

目的:探索哺乳类动物的坐骨神经传导速度的直接测量方法。方法:制备离体大鼠的坐骨神经干标本,利用BL-310生物信号处理系统测量其传导速度。结果:正常大鼠离体坐骨神经干动作电位传导速度约为35m/s。     

神经刺激器定位下腰丛-坐骨神经联合阻滞在老年患者股骨头置换中的应用

目的探讨神经刺激器定位下的腰丛-坐骨神经联合阻滞麻醉在老年患者股骨头置换手术中麻醉效果。方法选择择期行单侧股骨头置换手术的老年患者56例,年龄〉65岁,ASAⅠ～Ⅲ级,随机分为两组,神经阻滞组（N组）和硬膜外阻滞组（E组）,每组28例,在麻醉前（T1）,麻醉后（T2）,手术开始时（T3）,手术结束时（T4）,记录MAP、HR、SpO2、麻醉效果以及不良反应。结果 56例患者均阻滞完善,麻醉效果满意,两组患者的MAP在麻醉前（T1）和手术结束时（T4）差异无统计学意义（P〉0.05）,硬外阻滞组患者的MAP在麻醉后（T2）和手术开始时（T3）显著低于神经阻滞组（P〈0.05）。两组患者的HR和SpO2在各时点均无显著差异（P〉0.05）。结论神经刺激器定位技术下腰丛-坐骨神经联合阻滞应用于老年患者股骨头置换手术是安全有效的,对血流动力学影响小,不良反应少。     

Effects of 2.5 s mouse nerve growth factor on regeneration of injured sciatic nerves in mice and rats

目的：证实ＮＧＦ促进坐骨神经再生的作用．方法：夹断小鼠和大鼠坐骨神经轴索，测再生轴索计数及分类，在比目鱼肌远（Ｄｉｓ）、近（Ｐｒｏ）端测神经肌肉电潜伏期（ＮＭＥＰＬ）．结果：小鼠ＮＧＦｉｍ０５－１ｋＢＵ·ｋｇ－１２０ｄ增加轴索再生率，２－４ｋＢＵ·ｋｇ－１减轻比目鱼肌萎缩．大鼠ＮＧＦｉｍ１（４０ｄ），２（３０和４０ｄ），４（２０，３０，４０ｄ）ｋＢＵ·ｋｇ－１均显著增加损伤神经的轴索再生率；高、中剂量增加粗轴索计数；各剂量均缩短ＤｉｓＮＭＥＰＬ（２０ｄ，３０ｄ）和ＰｒｏＮＭＥＰＬ（４０ｄ）；高剂量在各时点使两者均缩短．结论：ＮＧＦｉｍ明显促进大鼠和小鼠坐骨神经损伤后再生并减轻骨骼肌萎缩．     

氯化镁对大鼠坐骨神经断端再生微结构的作用研究

目的：研究氯化镁对大鼠坐骨神经损伤后超微结构修复的作用。方法将90只SD大鼠随机分为氯化镁组（MgCl2组）,神经生长因子组（NGF组）,0．9％氯化钠组（NaCl ）组,每组30只。制作坐骨神经缺损模型,分别以硅胶管桥接坐骨神经缺损,构成神经再生室。分别将1 mmol／L MgCl2、NCF、0．9％氯化钠溶液分别注入神经再生室中。于术后4、8、12周处死动物,取出神经再生室中断端再生组织,固定处理后通过光镜观察再生神经纤维数目及再生纤维神经截面积,电镜观察神经再生室中雪旺细胞增殖和发育情况、髓鞘的超微结构。结果 MgCl2组和NGF组术后4、8、12周再生神经纤维数目和再生神经纤维截面积高于NaCl组,差异有统计学意义（ P ＜0．05）,而MgCl2组与NGF组比较,差异无统计学意义（ P ＜0．05）。 MgCl2组和NGF组新生神经纤维再生数量增多,雪旺细胞增生明显,形态接近正常,髓鞘厚度均匀增加,鞘层分离不明显,神经膜细胞及轴浆有轻度变性,NaCl组神经纤维再生不明显,髓鞘结构模糊,扭曲,雪旺细胞增生不明显,表型幼稚。结论氯化镁可促进大鼠坐骨神经损伤修复后超微结构的修复。     

甲钴胺对SD大鼠坐骨神经损害后背根神经元的保护作用

目的:观察甲钴胺对坐骨神经损害后背根神经元病理形态改变的影响。方法:将30只SD大鼠分为正常对照组、模型组和甲钴胺组,每组各10只。以大鼠坐骨神经建立周围神经损害动物模型,以背根神经节病理切片(光镜、电镜)中的神经元变化情况为观察指标,考察甲钴胺对坐骨神经损害后神经元的影响。结果:4周后模型组神经元坏死率为(60.28±3.56)%,而甲钴胺组为(11.66±1.52)%,甲钴胺组明显低于模型组(P<0.01)。模型组4周时可见胞质、胞核大量空泡变性,内质网水肿明显,染色质聚集成块,分布不均,而甲钴胺组电镜观察胞膜、核膜比较完整,细胞器分布均匀,内质网无明显肿胀,总体观与正常对照组相似。结论:甲钴胺对坐骨神经损害后神经元有确切的保护作用。