替米沙坦对糖尿病大鼠肾脏肾素受体表达的影响

目的：研究替米沙坦对链脲佐菌素糖尿病大鼠肾脏肾素受体表达的影响。方法：18只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（N组）、糖尿病组（DM组）、替米沙坦组（T组）。大鼠左下腹腔注射链脲佐菌素60mg·kg-1建立糖尿病模型。测定第4，8周尿蛋白。8周后心脏取血检测血糖、血肌酐、血钠、血钾；取肾脏行PAS染色观察病理改变；免疫组化检测肾脏肾素受体表达水平；RT—PCR检测肾脏肾素受体mRNA表达水平；western blot检测肾素受体表达情况。结果：4周和8周时DM组大鼠24h尿蛋白较N组显著升高（P〈0．05或P〈0．01），T组24h尿蛋白与DM组相比明显降低（P〈0．01）；DM组8周时肾小球损伤指数明显高于N组（P〈0．05），T组则明显低于DM组（P〈0．05）；免疫组化、RT—PCR以及Westernblot检测显示T组肾素受体表达较DM组显著降低（P〈0．05），而N组和DM组肾素受体表达没有明显差异（P〉0．05）。结论：替米沙坦可能部分通过抑制肾素受体的表达减轻早期糖尿病大鼠肾脏损伤。     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾脏组织BMP-7表达及细胞外基质代谢的影响

目的探讨全反式维甲酸（atRA）对糖尿病大鼠肾脏组织骨形成蛋白-7（BMP-7）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达和细胞外基质（E（M）Ⅳ、Ⅲ型胶原代谢的影响。方法随机选择24只舍SD大鼠制作糖尿病模型,其中12只入糖尿病模型（DM）组,另12只入糖尿病模型＋atRA（DM＋atRA）组,此外再随机选择12只正常大鼠作为空白对照（NC）组。分别于第8、12周末各组处死6只大鼠,通过光镜、电镜观察各组大鼠肾脏病理结果;通过免疫组织化学方法观察BMP-7,TGF-β1,Ⅳ、Ⅲ型胶原表达,并进行半定量分析;通过实时荧光定量PCR方法对TGF-β1 mRNA、BMP-7mRNA,进行相对定量分析。结果DM＋atRA组大鼠肾组织BMP-7表达较同时期DM组增加（P〈0.01）,主要表达于大鼠肾小管上皮细胞,而TGF-β1表达较同时期DM组减少（P〈0．01）：且DM＋atRA组大鼠肾组织ECM重要成分Ⅳ、Ⅲ型胶原表达与DM组相比较显著减少（P〈0．01）。同时观察到BMP-7蛋白与Ⅳ型胶原蛋白表达呈负相关（r=-0．75,P〈0．01）,与Ⅲ型胶原蛋白表达呈负相关（r=-0．71,P〈0．01）,与TGF-β1蛋白表达呈负相关（r=-0．86,P〈O．01）。荧光定量PCR结果表明,DM＋atRA组BMP-7mRNA水平升高,TGF-β1 mRNA水平下降,且两者星显著负相关（r=-0．83,P〈0．01）。结论atRA能减轻糖尿病大鼠肾脏病理损伤,延缓肾脏纤维化,这一防治作用可能与其增加BMP-7表达,下调TGF-β1表达从而减少肾组织ECM沉积有关。     

脂肪因子Apelin-13对3T3-L1脂肪细胞水通道蛋白7基因表达的影响

目的 探讨脂肪因子Apelin-13对3T3-L1脂肪细胞水通道蛋白7（AQP7）基因表达的影响.方法 体外培养3T3-L1脂肪细胞,以油红O染色鉴定为成熟脂肪细胞后,分为阴性对照组（无干预）,不同浓度（10^-9、10^-8、10^-7、10^-6nmol/L） Apelin-13干预组（均干预24 h）,阳性对照组（10^-5 nmol/L罗格列酮干预24 h）和10^-7 nmol/L Apelin-13干预不同时间（0、12、24、36、48 h）组.用反转录-聚合酶链反应检测各组细胞AQP7 mRNA表达水平.结果 阴性对照组、10^-9、10^-8、10^-7、10^-6 nmol/L Apelin-13和阳性对照组AQP7表达水平分别为（0.22±0.02）、（0.29±0.07）、（0.36±0.05）、（0.43±0.05）、（0.31±0.06）、（0.32±0.08）,阳性对照组与阴性对照组之间差异有统计学意义（P＜0.05）;与阴性对照组比较,10^-8、10^-7 nmol/L Apelin-13能明显刺激AQP7 mRNA表达（P ＜0.05）;10^-8、10^-7 nmol/L Apelin-13组与阳性对照组比较,10^-7 nmol/L Apelin-13能明显刺激AQP7 mRNA表达（P＜0.05）;10^-8、10^-7 nmol/L Apelin-13组间差异无统计学意义.在时间组中,10^-7 nmol/L Apelin-13的0、12、24、36、48 h各组灰度比值分别为（0.27±0.09）、（0.43±0.07）、（0.55±0.10）、（0.42±0.08）、（0.33±0.09）,12、24、36 h组AQP7 mRNA表达较0h组能明显刺激AQP7 mRNA表达（P＜0.05）,作用24 h表达最高;但12、24、36h3组之间AQP7mRNA表达差异无统计学意义.结论 Apelin-13在一定程度上能增加3T3-L1脂肪细胞AQP7 mRNA表达的水平,并分别以10^-7 nmol/L和24 h为最佳作用浓度和时间.     

大鼠骨髓源性肝干细胞脾内移植后的分化

目的探索大鼠骨髓源性肝干细胞（BDHSC）脾内移植后的分化情况。方法利用肝细胞生长因子（HGF）体外诱导大鼠BDHSC,并植入60只成年SD大鼠脾内,两组（n=30）分别于术后7天和14天处死动物后取脾,RT—PCR及免疫组化检测移植细胞的AFP及白蛋白的表达。结果移植后7天,AFP mRNA、白蛋白mRNA和AFP的阳性表达率分别为73．3％、46．7％、56．7％;移植后14天,AFP mRNA阳性表达率（23．3％）显著下降（P〈0．01）,白蛋白mRNA阳性表达率（20%）显著下降（P〈0．05）,AFP阳性表达率（26．7％）亦显著下降（P〈0．05九,结论体外诱导大鼠BDHSC脾内移植后,其原有的肝干细胞特性逐渐丧失     

地塞米松对哮喘小鼠肺液清除功能障碍的作用

目的：研究支气管哮喘（以下简称哮喘）小鼠肺液清除功能的变化及地塞米松的作用，并探讨其可能机制。方法：雌性C57／BL6小鼠48只，随机分为对照组、哮喘组和地塞米松干预组。以卵蛋白（OVA）联合佐剂腹腔注射（第1、15天）加雾化吸入（第25～29天）方法复制小鼠哮喘模型。分别在末次激发后2h及24h测定各组小鼠肺组织病理变化及湿干重比值（W／D），应用免疫组化法测定各组水通道蛋白5（AQP5）在肺组织中的分布，分别采用实时PCR和蛋白质印迹法测定各组小鼠肺组织中AQP5mRNA和蛋白质的变化。ELISA法测定各组小鼠支气管肺泡灌洗液中细胞数和细胞因子IFN-γ及IL-13的水平。结果：哮喘组小鼠肺组织W／D较对照组明显升高，末次激发后2h和24h分别为4．98±0．46和4．81±0．33，分别升高22．9％和18．7％（P〈0．05），且激发后2h哮喘组小鼠肺组织W／D升高更明显。地塞米松干预组小鼠2h和24h肺组织W／D分别为4．01±0．11和4．21±0．14，与哮喘组小鼠相比显著降低（P〈0．05）；与对照组无显著性差异（P〉0．05）。HE染色可见哮喘组小鼠肺组织支气管周围大量以嗜酸性粒细胞和淋巴细胞为主的炎细胞浸润；地塞米松干预组小鼠气道炎症程度减轻，支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞比哮喘组明显减少，IFN-γ和IL-13分别为（89．25±9．71）和（52．37±8．69）pg／mL，与哮喘组EIFN-γ和IL-13分别为（66．71±7．51）和（85．49±9．23）pg／mL]相比明显改善（P〈0．05）。免疫组化分析表明，AQP5主要表达于Ⅰ型肺泡上皮细胞和气道上皮细胞的腔膜面。哮喘小鼠肺组织中AQP5的表达均较对照组明显减少（mRNA减少约42％，蛋白质减少约64％）。地塞米松上调其表达（与模型组比较，P〈0．05）。结论：哮喘小鼠存在肺液清除功能障碍，肺液含量增?     

热休克蛋白60对动脉粥样硬化大鼠心肌血管内皮生长因子和缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的研究口服热休克蛋白60（HSP60）对动脉粥样硬化（AS）大鼠心肌血管内皮生长因子（VEGF）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的影响。方法40只4周龄健康雄性SD大鼠,体质量（100±10）g。随机分为4组：健康对照组（C组）,AS未干预组（AS组）,造AS模型前口服HSP60组（HI组）,造模后口服HSP60组（H2组）,以上4组每组10只。本实验采用高脂饲料造AS模型,于大鼠180日龄时采血后处死,并取大鼠心肌作为标本。反转录一聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组织化学检测心肌VEGF和HIF-1α表达情况。结果C组、AS组、H1组、H2组大鼠心肌VEGFmRNA表达分别为：0．37±0．04,0．87±0．05,0．44±0．03,0．58±0．04;HIF-1αmRNA表达分别为：0．46±0．06,0．94±0．03,0．55±0．05,0．62±0．06;VEGF免疫组织化学阳性表达分别为：4．5±0．5,9．2±0．6,5．3±0．4,8．1±0．5;HIF-la免疫组织化学阳性表达分别为：5．8±0．7,13．9±0．4,7．0±0．6,10．4±0．8。结论As大鼠心肌VEGF和HIF-1Q表达较正常对照组增高,口服HSP60能降低VEGF和HIF-1α表达,即减轻心肌缺血缺氧性损伤和血管内皮炎症反应程度,而且越早口服,效果越好。     

甲亢大鼠脑甲状腺激素受体mRNA的表达

目的：探讨正常大鼠与甲状腺功能亢进（甲亢）大鼠脑甲状腺激素受体（TR）mRNA表达差异。方法：将10只实验大鼠随机分2组，每组5只，荧光定量PCR（FQ-PCR）方法检测甲亢大鼠各脑区甲状腺激素受体mRNA表达变化。结果：与正常大鼠相比，甲亢大鼠大脑、小脑、海马、脑干中TRα1 mRNA分别下调43％、35％、52％、49％（P〈0．05）。小脑中TRα2mRNA无显著性变化（P〉0．05），大脑TRα2mRNA下调34％（P〈0．05），海马、脑干中TRα2mRNA分别上调67％（P〈0．01）、56％（P〈0．05）。小脑中TRβ1mRNA无显著性变化（P〉0．05），大脑、海马、脑干中TRβ1 mRNA分别下调41％（P〈0．01）、50％（P〈0．05）、46％（P〈0．05）。各脑区TRα1与TRα2mRNA比值均下降（P〈0．05）。结论：甲亢时各脑区对高甲状腺激素水平敏感性不一致，甲状腺激素受体mRNA异常表达变化可能参与了甲亢时脑功能障碍的发病机制。     

非酒精性脂肪肝大鼠部分肝切除术后p21的表达变化

目的探讨非酒精性脂肪肝（Nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）大鼠部分肝切除术后肝再生过程中p21的表达变化及意义。方法通过高脂饲料喂养建立非酒精性脂肪肝大鼠模型（F组），同时设立正常饲料组（C组）作为对照，在喂养12w时对F及C组动物分别进行70％部分肝切除术，分别于：术后0h、1h、12h、24h、36h收集残肝标本，利用免疫组化法检测PCNA（Proliferating cell nuclear antigen）的阳性表达率；采用RTPCR及Western blot法分别检测p21的mRNA及蛋白表达变化。结果对高脂喂养12w的中．重度脂肪肝大鼠进行70％部分肝切除术成功建立了NAFLD肝再生动物模型。F组PCNA阳性表达率在术后12h、24h、36h均明显低于C组（P〈0．01），p21的mRNA及蛋白表达水平与C组存在显著性差异（P〈0．01），F组明显高于C组。结论NAFLD大鼠部分肝切除术后p21的mRNA及蛋白表达水平明显高于正常对照组．同时NAFLD肝再生中细胞增殖能力下降．     

地塞米松对视网膜光损伤防护作用的实验研究

目的 研究地塞米松（Dex）对手术显微镜光源致大鼠视网膜损伤的防护作用及其抗凋亡作用的机理。方法 采用手术显微镜光源（散射白光）照射成年Wistar大鼠眼，建立光损伤动物模型。光照前1h腹腔内给予Dex（52mg／kg），光照时间为60min，于光照后0，2，6，12，24，48h处死大鼠．取出被照射眼球。以TUNEL法进行原位凋亡检测，免疫组织化学方法检测C—FOS的表达。结果 光照后大鼠视网膜的外核层（ONL）和内核层（INL）均可见TUNEL染色阳性细胞，其阳性染色与时间变化有关，光照后0-24h逐渐升高，48h可观察到下降；试验组（Dex4-光照）与对照组（生理盐水＋光照）相比较，对应的时间点各细胞层凋亡指数具有显著性差异；免疫组织化学染色显示，C—FOS在视网膜INL细胞中有表达，其表达与时间变化有关，Dex对INL细胞中C—FOS的表达有明显下调作用。结论 Dex能减少视网膜上细胞的凋亡，对光致视网膜损伤有保护作用，而Dex抗凋亡作用可能与下调C—FOS表达有关。     

糖尿病大鼠肾皮质节活化正常T细胞表达与分泌因子和desmin表达及其干预的研究

目的：研究糖尿病大鼠肾皮质RANTES和desmin表达及雷公藤内酯醇对其干预作用。方法 SD大鼠随机分为正常组（ NG）、模型组（ DM）和小、大剂量雷公藤内酯醇组（T1,T2：0．2,0．4 mg? kg－1）,灌胃。实验第4,8,12周,检测各组5只大鼠的血糖、肾重、24 h尿白蛋白;同时观察肾皮质中RANTES和demin mRNA的表达。结果 DM组,肾皮质RANTES和demin的表达在第4,8,12周较NG组显著升高（ P ＜0．05）,且从第4周末起,逐渐增高到12周末（ P ＜0．05）;T1、T2组较DM组表达量显著降低（ P ＜0．01）;且T2组较T1组各周的表达更低（ P＜0．05）;从第4周末起,T1组的RANTES mRNA表达逐渐下降至12周末（ P＜0．05）;与第4周末相比,T2组的RANTES mRNA表达在第12周末显著下降（ P＜0．01）;T1组和T2组的desmin mRNA表达在第12周末均较第4周末均显著下降（ P＜0．05）。 DM组RANTES mRNA的表达与desmin mRNA的表达和24 h尿蛋白显著正相关。结论雷公藤内酯醇可能通过抑制糖尿病大鼠肾皮质RANTES的过度表达,缓解足细胞损伤,减轻蛋白尿。     

Emodin ameliorates acute lung injury induced by severe acute pancreatitis through the up‐regulated expressions of AQP1 and AQP5 in lung

The present study investigates the ameliorating effects of emodin on acute lung injury (ALI) induced by severe acute pancreatitis (SAP). An ALI rat model was constructed by sodium ursodeoxycholate and they were divided into four groups: SHAM, ALI, emodin and dexamethasone (DEX) (n=24 per group). Blood samples and lung tissues were collected 6, 12 and 24 hours after the induction of SAP‐associated ALI. Lung wet/dry ratio, blood gases, serum amylase and tumor necrosis factor‐α (TNF‐α) were measured at each time point. The expressions of AQP1 and AQP5 in lung tissue were detected by immunohistochemical staining, western blotting and real‐time PCR. As the results show, there were no statistical differences in the levels of serum amylase, lung wet/dry ratio, blood gases indexes, serum TNF‐α and pathological changes between emodin and DEX groups. However, significant differences were observed when compared with the ALI group. AQP1 and AQP5 expressions were significantly increased and lung oedemas were alleviated with the treatment of emodin and DEX. The expressions of AQP1 and AQP5 were significantly decreased in SAP‐associated ALI rats. Emodin up‐regulated the expression of AQP1 and AQP5, it could reduce pulmonary oedema and ameliorate SAP‐induced ALI. Regulations on AQP1 and AQP5 expression had a great value in clinical application.     

Effects of lysine aspirin on lung AQP5 expression and lymphocyte apoptosis in paraquat-poisoned rats

Objective: This study explored the effects of lysine aspirin on lung aquaporin 5 (AQP5) expression and lymphocyte apoptosis in paraquat-poisoned rats. Methods: Thirty healthy male Wales rats were randomly divided into three groups (n?=?10): the control group received 0.9% sodium chloride (0.4?mL, intragastric administration; 0.8?mL, intraperitoneal injection); the paraquat group received 40?mg/kg paraquat (intragastric administration) and 0.9% sodium chloride (intraperitoneal injection); and the paraquat + lysine aspirin group received 40?mg/kg paraquat (intragastric administration) and 20?mg/kg lysine aspirin (intraperitoneal injection). Rats were killed at 24 and 48?h. RT-PCR and immunohistochemical staining were performed in lung tissue to determine the AQP5 mRNA and protein expression. Blood from the arterial vein was used to evaluate lymphocyte apoptosis. Results: The lung tissue of paraquat-treated rats displayed pulmonary hemorrhage, interstitial edema and inflammatory cell infiltration. AQP5 mRNA and protein expression in the paraquat-treated group decreased after 24 and 48?h, whereas the peripheral blood lymphocyte apoptosis ratio significantly increased. In contrast, paraquat + lysine aspirin treatment ameliorated these changes. Conclusion: Paraquat decreases AQP5 expression in rat lungs and increases peripheral blood lymphocyte apoptosis. Lysine aspirin can reduce these alterations.     

大鼠颅脑损伤急性期水通道蛋白4表达变化的研究

目的探讨水通道蛋白4(AQP4)在大鼠重型颅脑损伤时的表达变化及其与脑水肿间的关系。方法98只成年雄性Wistar大鼠,随机分为对照组及实验组(伤后0.5、2、6、12、24、48、72 h共7组,对照组不打击)。制作大鼠液压冲击颅脑损伤模型,分别于伤后0.5、2、6、12、24、48、72 h采用干湿比重法测脑组织含水量,半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测脑组织AQP4 mRNA表达及其变化。结果脑组织AQP4 mRNA在伤后0.5 h开始表达上调,2、6、12 h依次增高,24 h达到峰值(P<0.05),72 h时仍维持较高水平。脑组织含水量与AQP4 mRNA表达变化一致。经相关性分析,AQP4 mRNA的表达与脑组织含水量呈正相关(r=0.095,P<0.05)。结论重型脑损伤急性期,AQP4 mRNA表达变化与颅脑损伤后脑水肿的形成和发展密切相关。AQP4可能参与重型脑损伤后脑水肿的形成并起重要作用。     

Decreased expression of human aquaporin-5 correlated with mucus overproduction in airways of chronic obstructive pulmonary disease

AIM: To investigate the relationship between aquaporin-5 (AQP5) expression and mucus overproduction in the airways of Chinese patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and the correlation with pulmonary function change. METHODS: Bronchial tissues were obtained from fiberoptic bronchoscopy and bronchial biopsy in West China Hospital from April to July 2004. Twenty-five patients were diagnosed as COPD patients, and another 20 were diagnosed as the control patients. The expressions of AQP5, mucin 5AC (MUC5AC), and mucin in bronchial tissues were detected by semiquantitative RT-PCR, in situ hybridization, and immunohistochemical and alcian blue-periodic acid-Schiff (AB-PAS) staining, respectively. RESULTS: Compared with the control group, an attenuated expression of AQP5 was detected throughout the bronchial tissues from patients with COPD (P<0.01), but no difference existed in the lung tissues (P>0.05). Simultaneously, increased staining of MUC5AC and mucus in submucosal glands were noted (P<0.01, respectively). Smoking attenuated the expressions of AQP5 and increased the staining of MUC5AC and mucus in submucosal glands in the COPD groups (P<0.01), while there were no significant differences observed in the control group (P>0.05). The decreased expression of AQP5 mRNA was correlated with forced expiratory volume in 1 s (FEV1)/forced vital capacity (FVC) (r=0.60, P<0.01), FEV1% predicted value (r=0.60, P<0.01), maximal expiratory flow in 50% vital capacity (V50) % predicted value (r=0.55, P<0.01), and maximal expiratory flow in 25% vital capacity (V25) % predicted value (r=0.45, P<0.01). The decreased expression was negatively correlated with MUC5AC mRNA of the epithelium airways (r=-0.45, P<0.01) and the AB-PAS-stained area of submucosal glands (r=-0.61, P<0.01). The upregulation of MUC5AC mRNA correlated with the positively AB-PAS-stained area of submucosal glands and correlated negatively with FEV1/FVC (r=-0.53; P<0.01), FEV1% predicted value (r=-0.53; P<0.01), V50% predicted value (r=-0.48; P<0.01), and V25% predicted value (r=-0.43; P<0.01). CONCLUSION: The attenuated gene expression of AQP5 existed in the airways of Chinese COPD patients, which was complicated by mucus hypersecretion. The decreased expression of AQP5 mRNA may be related to the severity of airflow obstruction.     

依达拉奉对大鼠星形胶质细胞水通透性的影响

目的 探讨依达拉奉对缺氧复氧大鼠星形胶质细胞模型水通透性和水通道蛋白4（AQP4）的影响.方法 原代培养大鼠星形胶质细胞,通过95％（体积分数）N2培养8h和95％（体积分数）的空气复氧培养6h,构建缺氧复氧水肿模型.设置空白组（正常细胞）、对照组（水肿细胞未经受药物刺激）和刺激组（接受0.1、1、10或100μg/mL的依达拉奉溶液刺激）.采用细胞水通透性系数（Pd）检测、荧光定量PCR和Western Blot定量空白组、对照组和刺激组细胞水肿、AQP4 mRNA AQP4蛋白表达.结果 缺氧8h和复氧6h后细胞水肿,且AQP4表达量上升.0.1μg/mL依达拉奉刺激后,模型细胞水通量、AQP4 mRNA水平和蛋白表达量与未刺激过的水肿星形胶质细胞比较,差异无统计学意义（P均＞0.05）,1、10或100μg/mL依达拉奉刺激后,水肿星形胶质细胞水通量、AQP4 mRNA水平和蛋白表达量显著低于未刺激过的水肿星形胶质细胞（P均＜0.05）,与正常的星形胶质细胞比较,差异无统计学意义（P均＞0.05）.结论 1、10或100 μg/mL依达拉奉可通过抑制AQP4 mRNA水平和蛋白表达,从而抑制细胞水肿.     

NMDA受体2A亚单位mRNA和蛋白质在大鼠海马前脑缺血再灌注损伤中的变化

目的观察分析大鼠前脑缺血再灌注早期,NMDA受体2A亚单位mRNA和蛋白质表达的改变,探讨两者在缺血性脑损伤中的变化和相互关系。方法选择SD大鼠30只,随机为分正常对照组（NC组）6只,假手术对照组（SC组）12只,缺血再藻注组（IR组）12只,大鼠脑8μm厚石蜡切片,原位杂交染色,TUNEL染色,焦油紫染色。图像和镜下分析。结果（1）NR2A mRNA在海马的CA1区缺血24h后,显著高于NC组水平,是SC组的141．5％（P〈0．01）。（2）NR2A蛋白质水平在海马的CA1区缺血复灌48h后,显著下降,是SC组的59．3％（P〈0．01）。结论缺血性脑损伤早期中,NMDA受体2A亚单位mRNA和蛋白质表达并不呈现一致变化,提示缺血过程中2A亚单位的转录水平未受影响,而翻译水平受到了干扰。     

黄芩苷对SH-SY5Y细胞损伤的Bcl-2和Bcl-xL mRNA基因表达的影响

目的 探讨黄芩苷对过氧化氢(H₂O₂)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的Bcl-2和Bcl-xL mRNA表达的影响. 方法 建立人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的体外H₂O₂损伤模型,采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度黄芩苷对SH-SY5Y细胞存活率的影响,采用Real-time PCR法检测各组细胞的Bcl-2和Bcl-xL表达水平的变化. 结果 50,100,200 μmol.L^-1黄芩苷组细胞存活率分别为130.4%,89.9%和60.9%,H₂O₂损伤组细胞存活率为33.9%,50,100 μmol.L^-1黄芩苷组与H₂O₂损伤组比较,差异有统计学意义(P<0.01). 50,100,200 μmol.L^-1黄芩苷组Bcl-2 mRNA表达量分别为(11.48±0.48),(7.37±1.57),(7.39±2.01),H₂O₂损伤组为(5.84±0.58);50,100,200 μmol.L-1黄芩苷组Bcl-xL mRNA表达量分别为(19.96±2.22),(11.36±3.94),(13.07±2.37),H₂O₂损伤组为(7.95±0.58),50 μmol.L^-1组Bcl-2 和Bcl-xL mRNA与H^₂O^₂损伤组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05). 结论 黄芩苷对H₂O₂诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用,可能与黄芩苷上调Bcl-2和Bcl-xL的表达而起到抗凋亡的作用有关.     

河豚毒素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的研究河豚毒素（TTX）心脏停搏液对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法取Wistar大鼠24只,建立Langendorff-Neely离体心脏灌注模型,随机分为3组（n=8）：基础组、STH-2组、TTX组。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化测定凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、p53的表达,Westernblot检测Bcl-2蛋白表达。结果STH-2组凋亡指数（AI）（11.20±0.79）%高于TTX组（6.92±1.10）%和基础组（1.34±0.23）%（P〈0.01）。TTX组Bcl-2的PEI为（22.63±1.10）%高于STH-2组（13.51±0.67）%和基础组（2.52±0.58）%（P〈0.01）;STH-2组Bax的PEI为（8.04±0.57）%高于TTX组（6.05±0.46）%和基础组（2.14±0.57）%（P〈0.01）。TTX组Bcl-2/Bax为3.78±0.41高于STH-2组1.75±0.15（P〈0.01）。TTX组Bcl-2的相对蛋白含量为（86.1±0.98）%高于STH-2组（53.2±1.76）%和基础组（23.7±2.61）%（P〈0.01）。p53蛋白在各组均未见明显阳性表达。结论与STH-2比较,TTX能减少缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡数,其抗凋亡的机制可能与上调Bcl-2表达,下调Bax表达,提高Bcl-2/Bax比值有关。     

依达拉奉对创伤性脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响

目的研究依达拉奉对创伤性脑损伤大鼠脑组织细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响。方法72只SD大鼠随机分为依达拉奉治疗组、对照组和假手术组，按伤后6、12、24、48h分成12组（每组6只）。建立大鼠自由落体脑损伤模型（Feeney’smodel），用免疫组织化学染色及原位细胞凋亡检测法（TUNEL法）测定各个组大鼠伤后6、12、24、48h脑组织Bcl-2蛋白表达和凋亡细胞数。结果依达拉奉治疗组各时间点细胞凋亡数均明显小于对照组及假手术组的（P〈0．01）；各个时间点的Bcl-2蛋白表达均明显高于对照组及假手术组的（P〈0．01）。结论依达拉奉可以上调创伤性脑损伤大鼠脑组织的Bcl-2蛋白表达，抑制细胞凋亡。