DM2肾病患者血清leptin水平与红细胞ATP酶活性的关系

目的：探讨了2型糖尿病（DM2）肾病患者血清瘦素（leptin）水平与红细胞膜Na＋K＋-ATP酶和Ca2＋Mg2＋-ATP酶活性改变参与DM2肾病发生的可能机制。方法：应用放射免疫分析和Reilni制膜法测定了40例DM2无肾病和32例DM2肾病患者血清leptin水平和红细胞膜Na＋K＋-ATP酶和Ca＋2Mg＋2-ATP酶含量,并与35名正常健康人作比较。结果：DM2无肾病组和肾病组血清leptin水平非常显著地高于正常人组（P〈0.01）和红细胞膜Na＋K＋-ATP酶和Ca2＋Mg2＋-ATP酶水平显著地低于正常人组（P〈0.01）。DM2肾病组与无肾病组亦有显著性差异（P〈0.05）。结论：DM2的发生、发展与血清leptin水平和红细胞膜Na＋K＋-ATP酶和Ca2＋Mg2＋-ATP酶的活性有密切的关系。     

Na^＋，K^＋—ATPase研究进展

Na+ ,K+ ATPase广泛分布于多种细胞的细胞膜上 ,是维持细胞内外Na+ ,K+ 浓度梯度的关键酶。Na+ ,K+ ATPase由α,β和γ亚基组成 ,在不同组织 ,不同发育阶段表达不同的亚型。激素等通过蛋白激酶A、蛋白激酶C、酪氨酸激酶等调节Na+ ,K+ ATPase的活性。小的跨膜蛋白结合Na+ ,K+ ATPase的特异亚基 ,调节其活性。Na+ ,K+ ATPase不仅参与离子转运、蛋白转运、维持离子自稳平衡 ,而且在脊椎动物胚胎发育、神经元导向、中枢神经系统发育、细胞形态维持、细胞粘附等方面发挥作用 ,甚至可作为喹巴因的受体 ,参与信号传递。     

急性肾衰竭家兔脾组织形态以及髓过氧化物酶和细胞膜泵活性的变化

目的:观察急性肾功能衰竭(ARF)家兔脾组织形态以及髓过氧化物酶(MPO)和细胞膜泵(ATPase)活性的变化,探讨脾在ARF免疫功能紊乱发病学中的作用。方法:42只家兔均分为对照组、HgCl2组、甘油组。其中HgCl2组以皮下注射1%HgCl2(1.3mL/kg)、甘油组以肌肉注射50%甘油(10mL/kg)分别复制ARF模型,均分为12h、24h、48h3个亚组。在不同时点,所有动物颈总动脉插管放血备检,测定血清反映肾功能的生化指标;制备脾组织切片,观察脾组织形态;并制备10%脾组织匀浆,检测MPO和ATPase活性。结果:模型组各时点的脾组织均有不同程度的淤血、脾小梁增多。HgCl2组与甘油组各时点的脾组织匀浆MPO活性均显著高于对照组,2组24h的MPO活性高于组内12h及48h;HgCl2组与甘油组在多个时点的Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著低于对照组,且随时间延长,各ATPase有逐渐降低的趋势,除甘油组的Mg2+-ATPase外,各组48h的ATPase均低于12h。结论:家兔ARF发展过程中,脾脏有组织学损伤,且存在中性粒细胞扣押、细胞膜泵活性降低,这可能是脾作为免疫器官导致ARF免疫功能紊乱的原因之一。     

肾阳虚证患者红细胞LPO、SOD和ATP酶活性的变化

目的 :探讨肾阳虚证患者红细胞LPO、SOD和ATP酶活性的特点及其意义。方法 :观察 19例肾阳虚证患者和 2 1例正常人红细胞LPO、SOD和红细胞膜Na+ K+ ATP酶、Mg2 + ATP酶、Ca2 + ATP酶、Ca2 + Mg2 + ATP酶活性的变化。结果 :与对照组比较 ,肾阳虚证患者红细胞LPO含量升高 (P <0 .0 1) ,红细胞SOD活性降低 (P <0 .0 1) ;红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性显著升高 (P <0 .0 1) ,而Mg2 + ATP酶活性变化无显著性差异 ,Ca2 + ATP酶活性升高 (P <0 .0 1) ,Ca2 + Mg2 + ATP酶活性也显著升高 (P <0 .0 1)。结论 :肾阳虚证患者红细胞内脂质过氧化反应增强 ,而抗氧化能力降低 ,红细胞膜Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶和Ca2 + Mg2 + ATP酶活性升高 ;本研究为理解肾阳虚证的病理生理基础提供了初步实验依据     

兔角膜内皮细胞Na~+-K~+-ATP酶的电镜酶细胞化学观察

目的　探讨兔角膜内皮细胞上Na+ K+ ATP酶的分布。方法　本文采用电镜酶组化方法对兔角膜内皮细胞Na+ K+ ATP酶的分布进行观察。结果　角膜内皮细胞面向前房部分的细胞膜的Na+ K+ ATP酶活性较高。结论　内皮细胞活性的检测有利于角膜保存的研究     

兔动脉粥样硬化中性白细胞变形性改变的机制

目的：探讨动脉粥样硬化（AS）的不同病理阶段中，中性白细胞变形性改变的分子机制。方法：动态检测兔AS前期、早期、中期和晚期的中性白细胞变形性、膜脂流动性、[Ca2＋]i和Na＋－K＋ATPase活性。结果：（1）中性白细胞膜脂流动性和Na＋－K＋ATPase活性降低始于AS前期，而中性白细胞变形性明显减退和[Ca2＋]i水平增高见于AS早期；（2）在AS进程中，中性白细胞变形性减退逐渐加重，与膜脂流动性和Na＋－K＋ATPase活性呈正相关，而与[Ca2＋]i呈负相关。结论：本研究结果表示中性白细胞的变形能力取决于膜脂流动性、Na＋－K＋ATPase活性及[Ca2＋]i水平，中性白细胞参与AS的发生和发展。     

窒息新生儿脐血D-二聚体水平和红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性变化

目的:分析窒息新生儿脐血pH、D-二聚体水平及红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性变化。方法 :选择临产过程出现急性胎儿窘迫孕妇40例,其剖宫娩出新生儿以1min Apgar评分确定为正常者20例(窘迫组),出现窒息者20例(窒息组);另选无急性胎儿窘迫、同样剖宫娩出的正常新生儿20例作为对照组。取各组脐动脉血,血气分析仪检测pH值,免疫比浊法检测D-二聚体水平,定磷法检测红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性。比较各组上述指标的差异。结果:方差分析显示,各组脐动脉血pH值、D-二聚体水平和红细胞膜Na+-K+-ATP活性差异均有统计学意义(P0.05)。窒息组脐动脉血pH值明显低于对照组和窘迫组(P均0.05),D-二聚体水平显著高于对照组和窘迫组(P均0.05),红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著低于对照组与窘迫组(P均0.05);窘迫组pH值和红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著低于对照组(P均0.05)。结论 :窒息新生儿纤溶和红细胞膜泵功能检测结果,可为新生儿窒息治疗措施的选择提供实验依据。     

Na~+/K~+-ATP酶与糖尿病血管并发症

综述Na+ /K+- ATP酶在糖尿病血管并发症的活性和表达变化 ,以揭示糖尿病发病过程中有多种因素参与该酶的调节 ,造成血管的通透性、收缩血液流变学改变 ,参与血管并发症发生。     

亚临床缺乏维生素A伴哮喘大鼠免疫功能低下与膜ATPase活性的关系

目的:探讨维生素A(VA)亚临床缺乏时免疫细胞ATPase活性下降对致敏性肺炎的影响。方法:用低VA基础饲料喂养大鼠7周时,卵蛋白致敏第20天后,分为VA缺乏组与VA组,分别隔天口服大豆油0.05ml或VA100μ/0.05ml。致敏后3周取肺、肝、脾匀浆,化学比色法测定上清液Na -K ATP酶、Ca2 -ATP酶活性;肺、脾等ANAE染色,体视学法计数肺、脾ANAE阳性巨噬细胞。结果:VA缺乏组肺局灶性坏死,大量渗血、水肿为主,间质浸润淋巴细胞少。淋巴器官内细胞稀疏,脾Na -K ATPase、Ca2 ATPase活性下降。VA组淋巴器官内细胞密集,肺间质浸润淋巴细胞、巨噬细胞增多,巨噬细胞吞噬抗原颗粒释放活性氧破坏肺泡壁引起肺泡隔较宽病变。结论:VA能提高细胞钠、钙泵活性,促进淋巴细胞增生和正常免疫功能,改善肺炎病变。     

高渗葡萄糖处理后脱水红细胞膜Na^＋—K^＋—ATP酶的变化

目的体外观测高渗葡萄糖处理后脱水红细胞膜Na+-K+-ATP酶的变化.方法对全血与50%葡萄糖(50%GS)溶液混合前后红细胞膜Na+-K+-ATP酶的变化,以及脱水红细胞于等渗条件下其Na+-K+-ATP酶的恢复情况进行了测定.结果(1)全血与50%GS溶液混合后其脱水红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性比混合前显著降低(0.307μmol/mg.h-1±0.073μmol/rmg.h-1vs.0.396μmol/mg.h-1±0.104μmol/mg.h-1,P＜0.05).(2)等渗条件下脱水红细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性由异常逐步恢复至正常(即刻0.349μrrol/mg.h-1±0.0817μmol/mg.h-1;2h0.355μmol/mgh-1±0.0946μmol/m]g.h-1,4h038μmol/mg.h-1±0.0877μmol/mg.h-1,P＜0.01).结论高渗葡萄糖处理后脱水红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著降低,但其异常变化在等渗条件下是可逆的.     

高血压大鼠红细胞膜钙泵功能障碍机理的初步分析

本工作比较自发性高血压大鼠(SHR)和肾性高血压大鼠(RHR)及对照大鼠红细胞膜Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶(钙泵)活性及其对CaM、TFP、川芎嗪和硝苯吡啶(Nifedipine、Nif)等的反应,目的是分析高血压时钙泵功能障碍的机理,并寻找能有效提高钙泵活性的药物,为高血压防治提供有效措施。 结果表明SHR及RHR基础钙泵活性明显低于相应对照大鼠钙泵活性;原因之一可能与高血压动物质膜钙泵对钙泵抑制剂TFP的敏感性增加有关,对RHR,川芎嗪作用很类似TFP。提示此药有CaM拮抗作用。Nif除了公认为钙通道阻断剂外,本实验表明对RHR它还有激活钙泵的作用。     

钙对心肌ATP酶的损害及镁的保护作用

本工作在大鼠心肌肌膜观察到,Mg~(2+)为心肌Na~+-K~+-ATP酶激活所不可缺少的因素,当Mg~(2+)浓度在0～6mM时,Na~+-K~+-ATP酶及Mg~(2+)-ATP酶活性与其密切相关;当超过8 mM时,ATP酶总活性不变,但Na~+-K~+-ATP酶/Mg~(2+)-ATP酶之比值增高。高浓度Ca~(2+)对于Na~+-K~+-ATP酶及Mg~(2+)-ATP酶均具有抑制作用,而提高Mg~(2+)浓度可部分地拮抗高Ca~(2+)的损伤作用。     

高压氧对脑损伤家兔线粒体膜酶活性影响的实验研究

目的：研究外伤性脑水肿后线粒体Na^ ,K^ -ATP酶,Ca^2 ,Mg^2 -ATP 酶,Mg^2 -ATP酶活性,MDA含量在继发性脑损伤中的作用,以及高压氧治疗的机理。方法：应用家兔脑损伤模型进行高压氧治疗,观察伤后不同时间脑含水量,线粒体ATP酶活性、MDA含量变化,以及高压氧治疗对它们的影响。结果：线粒体三种ATP酶活性在伤后4h即开始下降,至48h降到最低点,MDA含量伤后显著增加,随时间延长增高更加明显,MDA与脑含水量间呈正相关,ATP酶活性与脑含水量之间呈负相关;高压氧组与对照组比较,上述指标变化均较轻。结论：脑外伤后线粒体自由基反应增强,ATP酶活性受抑,促进脑水肿发生、发展,高压氧通过减少自由基、增强ATP酶活性,减轻脑水肿。     

尼群地平对体外循环中红细胞钙及变形能力的影响

研究体外循环中钙桔抗剂对红细胞的影响。方法：对４０例非紫绀型先天性心脏病患者,按随机配对原则分为对照组（Ｃ组）与尼群地平组（Ｎ组）。测定体外循环期红细胞钙（Ｅ－Ｃａ２＋）、Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶与Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性、滤过指数（ＩＦ）、平均体积（ＭＣＶ）。结果：Ｃ组体外循环中Ｅ－Ｃａ２＋、ＩＦ、ＭＣＶ进行性增加,Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶与Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性下降,Ｅ－Ｃａ２＋与ＩＦ、ＭＣＶ直线正相关,而Ｎ组上述各项指标变化均明显减轻（Ｐ＜０．０５）。结论：结果提示体外循环中尼群地平对红细胞具有良好的保护作用。     

内洋地黄素拮抗剂上调缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵亚基的表达

目的： 观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对心肌缺血再灌注（MIR）损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、钠泵活性、线粒体总钙浓度以及钠泵各亚基基因表达的影响，探讨内洋地黄素在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法: 将56只雄性SD大鼠随机分成7组，每组8只。假手术对照组（sham）：丝线穿过左冠状动脉前降支，但不结扎；缺血再灌注组（MIR）：结扎左冠状动脉前降支30 min，再灌注45 min；生理盐水组（NS）、维拉帕米组（Ver）、小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组（ADA）：于再灌注前5 min经股静脉分别注射生理盐水、维拉帕米5 mg·kg^-1、地高辛抗血清8.6 mg·kg^-1、 17.3 mg·kg^-1、34.5 mg·kg^-1，容积均为5 mL·kg^-1，5 min内注射完毕，其余同MIR模型组。再灌注结束后，立即取缺血区左室心肌检测心肌匀浆内洋地黄素水平、心肌细胞膜Na+ K+_ATP酶和Ca2+_Mg2+_ATP酶活性、线粒体总钙浓度；分别采用RT-PCR及Western blotting方法和免疫组化方法检测心肌钠泵α₁、α₂、α₃和β₁亚基mRNA及蛋白水平基因表达的改变。结果: 心肌缺血再灌注损伤时，心肌组织内洋地黄素水平明显升高，心肌细胞膜钠泵和Ca2+_Mg2+_ATP酶活性显著下降，线粒体总钙浓度升高，钠泵α₁、α₂、α₃和β₁亚基在mRNA及蛋白水平基因表达均明显下降；维拉帕米除具有降低线粒体总钙浓度外，对其它各项指标无明显影响。地高辛抗血清呈剂量依赖性地显著降低心肌组织内洋地黄素水平，恢复细胞膜钠泵和Ca2+_Mg2+_ATP酶活性，降低线粒体总钙浓度，上调钠泵α₁、α₂、α₃和β₁亚基mRNA及蛋白水平的基因表达。结论: 心肌缺血再灌注促进机体内洋地黄素分泌增加，后者通过下调心肌细胞膜上的钠泵α₁、α₂、α₃和β₁亚基基因表达抑制钠泵活性，进而抑制Ca2+_Mg2+_ATP酶活性，导致线粒体内钙超载，介导心肌缺血再灌注损伤。内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清通过阻断内洋地黄素的生物学作用，上调钠泵各亚基的基因表达，发挥其抗心肌缺血再灌注损伤的作用。     

Vasomotor response induced by change of extracellular potassium and magnesium in cerebral penetrating arterioles

We investigated the effects of changing the extracellular potassium as well as magnesium concentration ([K+]? and [Mg2+]?) in cerebral penetrating arterioles. The internal diameter of isolated pressurized cerebral penetrating arterioles in rat was measured under the microscope in the low [K+]?, low [Mg2+]? and high [Mg2+]?, respectively. Vascular responses induced by the low [K+]? were observed in the absence and presence of several inhibitors. The low [K+]? produced a biphasic response consisting of an initial transient constriction followed by dilation. The transient constriction was attenuated by Na+-K+-adenosine triphosphatase (ATPase) inhibitor in a concentration-dependent manner and L-type Ca2+ channel inhibitor but not by all K+ channel inhibitors. The low [Mg2+]? significantly induced constriction, whereas the high [Mg2+]? induced dilation. We analyzed that transient constriction in the low [K+]? may be led by membrane depolarization induced by inactivity in Na+-K+-ATPase. The vasomotor responses of the changing of [K+]? as well as [Mg2+]? in a cerebral microcirculation may influence the pathological and therapeutic condition in cerebrovascular diseases, and may provide new therapeutic targets.     

哌唑嗪对原发性高血压病人红细胞Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶和钙调素的影响

本实验观察了原发性高血压(EH)病人红细胞Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶活性,红细胞和血浆钙调素(CaM)的变化及哌唑嗪对其影响。结果表明:EH病人红细胞基础和最大Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性显著下降,并与血压呈显著负相关;红细胞CaM活性也显著降低并与最大Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性呈显著正相关;经哌唑嗪治疗后,EH病人红细胞Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性和CaM变化不显著,但血浆CaM有所降低。提示EH病人红细胞钙代谢异常与外周阻力增高有密切关系,哌唑嗪对细胞和体液CaM有不同影响。     

ATPase activity of erythrocyte membrane in patients with trisomy 21 (Down''s syndrome)

ATPase activity of crythroyte membranes was determined in 25 cases of Down's syndrome verified by cytological and psychological examinations. The age range of the patients was 8-25 years; 16 males and 9 females. Thirty health male volunteers were selected as the control group. There was a marked reduction of total ATPase, Na+, K+-ATPase, Mg++ATPase activities and rate of ouabain inhibition in the patients with Down's syndrome. The authors suggest that there might exist transport defects in the red cell membranes in such patients.     

Influence of age and short-term starvation on the ATPase activity in the developing rat brain.

Na+-K+-stimulated and Mg++-dependent ATPase activities were investigated in the developing cerebral cortex, subcortical structures, and medulla oblongata of rats as was the effect of 24-hr lasting starvation and thirst on those enzyme activities. We found (a) a developmental increase of these ATPase activities in the developing rat brain with the maximum in the cerebral cortex and with the minimum in the medulla oblongata; (b) a decrease of the ratio of these enzyme activities, which was near unity in adult animals; (c) an increase of ATPase activities in the cerebral cortex and subcortical formations of young rats under starvation conditions followed by a decrease of the Mg++/Na+-K+-ATPase activity ratios in these structures; and (d) a decrease of these activities, especially in the cerebral cortex, and an increase of the activity ratios in adult animals under starvation conditions.