COPD患者血清和诱导痰中前列腺素-E2水平的变化及意义

目的 检测慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)和稳定期血清和诱导痰中前列腺素-E2(Prostagland E2 PGE2)的水平,探讨PGE2在COPD发病机制中的作用.方法 选择AECOPD患者30例,稳定期患者30例,健康对照组30例.对诱导痰进行炎症细胞分类计数,测定血清和诱导痰上清液中PGE2水平,并分析PGE2与中性粒细胞、气流阻塞之间的相关性.结果 AECOPD患者血清及诱导痰中PGE2水平明显高于COPD缓解期,比较差异有统计学意义(P＜0.05),AECOPD组和COPD缓解期组痰中PGE2水平高于健康对照组,比较差异有统计学意义(P＜0.05).AECOPD患者诱导痰中PGE2水平与中性粒细胞数呈正相关(P＜0.05),与第一秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1占预计值％)呈负相关(P＜0.05).结论 PGE2参与COPD的炎症过程;诱导痰中PGE2水平可以作为COPD严重程度的指标.     

白细胞介素-8与慢性阻塞性肺疾病气流阻塞的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者痰中自细胞介素-8(IL-8)水平与气流阻塞间的关系。方法对16例COPD患者、15例单纯性慢性支气管炎(慢支)患者和15例健康志愿者诱导痰中细胞成份作染色分类,上清成份用酶联免疫吸附实验作IL-8水平测定。结果痰细胞分类中,COPD组中性粒细胞、IL-8水平明显高于单纯性慢支组和健康组。COPD组中中性粒细胞、IL-8与1S用力呼气容积(FEV     

盐酸氨溴索诱导痰在老年慢性阻塞性肺疾病患者气道炎症研究中的应用

目的 观察老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者盐酸氨溴索诱导痰的安全性及有效性和急性加重期及稳定期老年COPD患者盐酸氨溴索诱导痰中细胞组分和可溶性介质水平变化,探讨其在气道炎症研究中的作用.方法 老年COPD急性加重期患者40例分为两组,每组20例,分别雾化吸入4 ml高渗盐水(3%)(高渗盐水组)及2 ml高渗盐水(3%)+盐酸氨溴索2 ml(15 mg)(盐酸氨溴索组)诱导排痰,对比两组患者不良反应发生率、排痰成功率、痰液中细胞组分、炎症介质.测定盐酸氨溴索组COPD患者急性加重期、稳定期诱导痰中细胞总数、单核细胞百分比、中性粒细胞百分比、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度及其第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值%.结果 两组不良反应发生率、排痰成功率分别为55.0%、25.0%和75.0%、100.0%,差异有统计学意义(P＜0.05).两种方法诱导痰的细胞成分及炎症介质比较,差异无统计学意义(P＞0.05).盐酸氨溴索组患者急性加重期诱导痰液中细胞总数、单核细胞百分比、中性粒细胞百分比、IL-8及TNF-α浓度分别为(3.45±0.52)×108/L、38.8%±4.3%、30.8%±3.1%、(316.75±43.14)ng/L及(39.40±4.58)ng/L;稳定期分别为(2.94±0.57)X108/L、29.1%±6.1%、28.2%±4.2%、(170.00±25.70)ng/L及(20.60±5.10)ng/L;急性加重期与稳定期比较,差异有统计学意义(P＜0.05);盐酸氨溴索组患者痰液中细胞总数、单核细胞及中性粒细胞百分比、IL-8及TNF-α浓度和FEV1占预计值%呈负相关(急性加重期及稳定期r值分别为-0.728、-0.793、-0.816、-0.794、-0.605及-0.635、-0.746、-0.721、-0.658、-0.654).结论 盐酸氨溴索诱导痰是一种安全、有效的研究方法,在阐明老年COPD患者气道炎症的发生、发展及病情检测中有意义.     

慢性阻塞性肺疾病过敏毒素C5a的变化及其与炎症反应的关系

目的 探讨过敏毒素C5a在COPD发病中的作用.方法 2006年9月至2007年2月在北京大学第三医院门诊的COPD患者64例(其中COPD急性加重期组31例、COPD稳定期组33例)和健康对照组15名.测定肺功能,对诱导痰进行炎症细胞分类计数、ELISA法测定诱导痰上清液及血中过敏毒素C5a、诱导痰上清液中白细胞介素-8(IL-8)水平,免疫比浊法测定血中超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.计量资料中非正态分布的数据两组问比较采用Mann-Whitney u检验,多组间比较采用Kruskal-Wallis检验;正态分布的数据两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析.计数资料多组间比较采用x2检验.各组变量间的相关性采用Spearman相关分析.结果 COPD急性加重期患者血清CSa水平[215(109～376)μg/L]较稳定期COPD患者明显升高[91(53～365)μg/L],且升高程度与hs-CRP正相关(r=0.574,P<0.05),与FEV1占预计值%负相关(r=-0.562,P<0.05).COPD急性加重期患者诱导痰中C5a水平[1.8(1.0～3.2)μg/L]明显高于稳定期患者[0.9(0.2～2.4)μg/L],与诱导痰中IL-8水平呈正相关(r=0.518,P<0.05);COPD稳定期患者诱导痰中C5a水平明显高于健康对照组[0.3(0.1～0.7)μg/L].COPD急性加重期患者中诱导痰中C5a水平与细胞总数呈正相关(r=0.441,P<0.05),与中性粒细胞绝对值呈正相关(r=0.439,P<0.05),与单核巨噬细胞绝对值呈正相关(r=0.449,P<0.05).结论 C5a可能参与COPD全身炎症反应和气道炎症的发牛和发展.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重时血清和痰液中SP-D的变化和临床意义

目的通过测定慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期(AECOPD)、稳定期患者的血清和诱导痰中肺表面活性蛋白D(SP-D)的变化,探讨痰和血清SP-D在AECOPD中的临床意义。方法随机选择我院呼吸内科住院及门诊COPD患者共50例,其中24例AECOPD患者、26例COPD稳定期患者。同时随机抽送14例吸烟非COPD和16例不吸烟者作为对照。收集患者及对照组临床资料、血清和诱导痰标本,用ELISA法测定血清及诱导痰中肺表面活性蛋白D(SP-D)水平。结果 AECOPD患者血清SP-D水平显著高于稳定期COPD和非COPD对照组(P<0.05),而痰SP-D水平则与血清水平相反,AECOPD组显著低于稳定期及对照组(P<0.05),AECOPD组血清SP-D水平与痰SP-D水平呈显著负相关性(R=-0.705,P<0.001)。结论痰SP-D水平与血清水平有较好的相关性,监测痰SP-D水平可替代血清监测作为COPD的参考生物学标志物。     

COPD患者诱导痰中血管内皮生长因子水平的变化及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰中血管内皮生长因子（VEGF）的水平及其与炎症细胞和肺功能的关系。方法选择慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者30例,健康对照组30例。测定AECOPD患者治疗前及稳定期和健康对照组的肺功能,对诱导痰进行炎症细胞分类计数,测定诱导痰上清液中血管内皮生长因子（VEGF）水平,并分析VEGF与中性粒细胞、肺功能之间的相关性。结果 AECOPD患者诱导痰中VEGF水平明显高于COPD缓解期,比较差异有统计学意义（P〈0.05）,AECOPD组和缓解期组痰中VEGF水平高于健康对照组,比较差异有统计学意义（P〈0.05）。AECOPD患者诱导痰中VEGF水平与中性粒细胞数呈正相关（r=0.71,P〈0.05）,与第一秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1%）呈负相关（r=-0.68,P〈0.05）。结论 COPD患者诱导痰中增高的VEGF水平与其气道炎症和气流受限有关。     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中细胞因子HMGB1的变化及临床意义

目的探讨HMGB1在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用及其与肺功能的相关性。方法按标准纳入COPD患者56例,健康对照组30例,收集研究对象的基本资料,并在治疗前后对各组进行肺功能检测,行诱导痰中中性粒细胞计数,用ELISA法检测各组诱导痰中HMGB1的表达水平。结果①治疗前COPD组诱导痰中的HMGBl含量及中性粒细胞水平高于健康对照组(P<0.01),急性加重期诱导痰中HMGBl的含量及中性粒细胞水平高于稳定期(P<0.01),治疗后诱导痰中的HMGBl的含量及中性粒细胞水平均较治疗前明显下降(P<0.01),极重度和重度COPD患者诱导痰的HMGBl表达比轻中度COPD患者增高(P<0.01)。②治疗前后COPD患者诱导痰HMGBl浓度与肺功能参数(FEV1%、FEV1/FVC)均呈显著负相关(r<0且P<0.01),与中性粒细胞水平呈正相关(r>0且P<0.01)。结论 HMGBl促进COPD的发生和发展,且诱导痰中HMGB1水平与COPD严重程度有关。     

慢性阻塞性肺疾病患者p38蛋白激酶表达的变化及其临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中p38蛋白激酶(p38MAPK)表达的变化及其临床意义。方法选择COPD急性加重期患者29例、稳定期患者18例及健康对照者15例。3%～5%氯化钠注射液进行痰液诱导,计数诱导痰中细胞总数、细胞分类。分别采用蛋白质免疫印迹、ELISA方法检测诱导痰中细胞核蛋白p38MAPK含量和上清液中IL-8的含量。结果与健康对照者比较,COPD患者诱导痰中细胞总数、中性粒细胞比例、p38MAPK的表达和上清液IL-8浓度明显升高,FEV1%显著降低(P<0.05);各组诱导痰中细胞核蛋白p38 MAPK的表达与上清液IL-8浓度和中性粒细胞比例均呈正相关(r=0.531,0.664,P<0.01),与FEV1呈负相关(r=-0.468,P<0.05)。结论 COPD患者诱导痰中p38 MAPK表达增高,可能与COPD气道炎症发生发展密切相关。     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中α-防御素1—3含量与病情程度的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者治疗前后诱导痰中α-防御素1-3（HNP1—3）含量、中性粒细胞比例（N％）与肺功能及血气分析结果的相关性,以探讨HNP1—3在COPD发病机制中的可能作用。方法收集AECOPD患者42例（根据肺功能检测结果分为轻度组11例、中度组13例、重度组18例）治疗前后及20例急性支气管炎痊愈者（对照组）的诱导痰,分别进行痰中性粒细胞计数并计算其百分比,用ELISA方法检测诱导痰中HNP1—3的含量;测定各观察对象治疗前后的血气分析及肺功能,分析HNP1—3含量与N％、肺功能和血气分析的相关性。结果COPD患者诱导痰中HNP1-3水平、N％、PaCO2随病情严重程度的增加而增高（P〈0．01）,并明显高于对照组（P〈0．01）,FEV,％pred、FEV,／FVC、PaO2随病情严重程度的增加而降低（P〈0．01）,明显低于对照组（P〈0．01）。三组患者诱导痰中HNP1—3含量分别与N％呈显著正相关（r=0．887～0．973,P值均〈0．01）,与FEV,Yoopred、FEV,／FVC、Pa02分别呈显著负相关（r=0．721～0．973,P值均〈0．01）。经治疗一周后,轻度、中度、重度患者FEV,Voopred、FEV1／FVC、PaO2明显增高,诱导痰中HNP1—3含量、N％明显降低。结论HNPl—3参与了COPD炎症的过程,此过程与中性粒细胞有关。痰中HNPl3含量可作为COPD患者病情严重程度的指标,并有助于判断预后。     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰IL-8、TNF-α水平和炎症细胞的分布

目的比较稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）老年患者、老年健康吸烟者和老年健康非吸烟者痰液中IL-8、TNF-α水平和炎症细胞组成的差异,进而探讨IL-8、TNF-α、中性粒细胞与吸烟的相关性以及COPD气道炎症的性质。方法98例老年研究对象分为3组：COPD组38例、健康吸烟组（HS）30例、健康不吸烟组（HNS）30例,诱导痰方法收集痰液,细胞分类及计数,并用酶联免疫吸附法（ELISA）测定痰上清液中IL-8、TNF-α浓度。结果COPD组痰液中IL-8,、TNF-α、中性粒细胞百分比明显高于健康吸烟组及健康不吸烟组;COPD组痰液中IL-8、TNF-α水平与中性粒细胞百分比呈显著正相关性（r=0.761,r=0.495）;健康吸烟组痰中IL-8水平与中性粒细胞百分比亦呈显著正相关性（r=0.544）。结论IL-8和TNF-α和中性粒细胞共同参与了吸烟者COPD气道炎症反应。     

哮喘诱导痰中弹性蛋白酶和α_1-抗胰蛋白酶水平与气道炎症气流受限的关系

目的:探讨中重度支气管哮喘(哮喘)患者诱导痰中弹性蛋白酶和α1-抗胰蛋白酶水平及其与气道炎症和气流受限的关系。方法:测定12例慢性持续期中重度哮喘患者(哮喘组),12例稳定期中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和10例健康对照者的(健康对照组)肺功能。并对其诱导痰进行炎性细胞分类计数,测定诱导痰上清液中IL-8、弹性蛋白酶浓度和α1-抗胰蛋白酶的活性。结果:哮喘和COPD患者诱导痰中弹性蛋白酶浓度和α1-抗胰蛋白酶活性与健康对照组比较差异有统计学意义,且与中性粒细胞数、IL-8浓度呈正相关,但与FEV1/FVC百分比值呈负相关。哮喘和COPD患者诱导痰中弹性蛋白酶浓度/α1-抗胰蛋白酶活性比值与健康对照组比较差异有统计学意义,且与FEV1/FVC百分比值呈正相关。结论:中重度哮喘患者诱导痰中存在弹性蛋白酶与α1-抗胰蛋白酶间失平衡,增高的弹性蛋白酶与其气道炎症和气流受限有关(与COPD患者相类似),这在其气道重塑的发病机制中可能发挥重要作用。IL-8参与了中重度哮喘患者气道炎症和气道重塑的过程。     

肺结核病患者外周血α-防御素HNP1-3的表达及意义

目的探讨肺结核病患者外周血α-防御素HNP1-3水平与疾病的关系。方法共纳入研究对象199例,其中肺结核患者113例,健康对照86例。运用酶联免疫吸附实验(ELISA)、实时荧光定量(qPCR)等方法检测研究对象外周血HNP1-3水平及外周血中性粒细胞HNP1-3的mRNA表达水平。进一步将结核组分为病原学阳性组TB(+)组和病原学阴性组TB(-)、初治肺结核组(NTB)和复治肺结核组(RTB)、重症肺结核组(Severe)与轻症肺结核组(Mild)、肺结核组(TB)与肺结核合并糖尿病组(TB+DM),并比较各组HNP1-3水平情况。结果肺结核组外周血HNP1-3为(22.6±14.4)ng/mL,显著高于健康对照组(16.1±5.7)ng/mL(t=4.008、P<0.001);肺结核组中性粒细胞HNP1-3的mRNA表达为健康对照组2.17倍,差异无统计学意义(t=2.221、P=0.051);TB(+)组与TB(-)组外周血HNP1-3水平分别为(23.5±14.5)ng/mL、(20.0±10.4)ng/mL,差异无统计学意义(t=1.360、P=0.175);NTB组与RTB组外周血HNP1-3水平分别为(22.1±13.7)ng/mL、(23.8±15.7)ng/mL,差异无统计学意义(t=0.596、P=0.552);重症组外周血HNP1-3水平(25.2±16.3ng/mL)显著高于轻症组(19.5±11.0ng/mL),两组差异有统计学意义(t=2.098、P=0.038);肺结核合并糖尿病组外周血HNP1-3水平(28.6±13.9)ng/mL显著高于未合并糖尿病肺结核组(20.9±14.1)ng/mL,两组差异有统计学意义(t=2.398、P=0.018)。肺结核患者外周血HNP1-3水平与IL-8及中性粒细胞比例呈正相关。结论结核病患者HNP1-3水平高于健康人群,且与疾病病情、预后及炎症程度密切相关。     

慢性阻塞性肺疾病患者气道尿激酶型纤溶酶原激活物系统成分的高水平状态

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道局部尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)系统状态及其病理生理意义。方法(1)诱导痰检测临床稳定期COPD患者(诱导痰COPD组)56例,平均年龄(51±11)岁,第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)为(53.5%±14.4)%,诱导痰健康对照组26名,平均年龄(46±9)岁,FEV1占预计值%为(85.1±1.0)%;采用酶联免疫吸附法测定诱导痰中u-PA、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)和白细胞介素8(IL-8)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)水平;(2)肺组织病理COPD并肺大疱接受手术治疗患者(免疫组化COPD组)11例,平均年龄(53±7)岁,FEV1占预计值%为(58.3±6.6)%;非COPD因肺部局灶病变接受手术治疗患者(非免疫组化COPD对照组)10例(其中炎性假瘤3例、错构瘤5例、结核球2例),平均年龄(47±12)岁,FEV1占预计值%为(84.3±1.6)%。采用免疫组化检测u-PA、u-PAR、PAI-1在肺组织中的细胞表达。结果(1)诱导痰COPD组诱导痰中可溶性u-PAR、PAI-1和IL-8水平分别为(570±614)ng/L、(6162±9247)ng/L、(12370±17292)ng/L,与健康对照组[(97±74)ng/L、(574±731)ng/L、(1868±1905)ng/L]比较差异有统计学意义(t值分别为5.629、4.346、4.486,P均<0.01);(2)相关分析诱导痰COPD组诱导痰中可溶性u-PAR和PAI-1水平分别与IL-8呈正相关(r值分别为0.483、0.770,P均<0.01),可溶性PAI-1水平与患者FEV1占预计值%呈负相关(r=-0.272,P<0.05);(3)免疫组化免疫组化COPD组u-PAR表达[(49±16)%]见于肺泡上皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞以及淋巴细胞,而免疫组化非COPD对照组[(33±18)%]表达着色浅淡,主要见于肺泡上皮细胞,两组阳性表达率比较差异有统计学意义(t=2.213,P<0.05);免疫组化COPD组PAI-1表达[(61±16)%]见于成纤维细胞、巨噬细胞和中性粒细胞,而免疫组化非COPD组[(37±16)%]表达着色浅淡,主要见于成纤维细胞,两组阳性表达率比较差异有统计学意义(t=3.419P<0.05)。结论u-PA系统成分是COPD气道局部重要的炎性介质,其中PAI-1在COPD的组织重塑中可能具有重要作用。     

氨茶碱对COPD稳定期患者诱导痰中IL-17、IL-8及中性粒细胞的作用

目的观察IL-17、IL-8及中性粒细胞在口服氨茶碱治疗的慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者诱导痰中的变化。方法将50例COPD稳定期患者随机分为口服氨茶碱组(治疗组)25例和常规治疗组25例,另选取我院健康体检无吸烟者10例为正常对照组。前两组出院后均给予常规家庭氧疗及肺功能锻炼,治疗组口服加用氨茶碱100 mg,3次/d,30 d后观察3组患者IL-17、IL-8及中性粒细胞的变化。结果治疗组与常规治疗组IL-17、IL-8及中性粒细胞均高于正常对照组(P<0.01),且常规治疗组高于治疗组(P<0.05)。结论氨茶碱在COPD缓解期患者的治疗中仍有明显的抗炎作用。     

内源性硫化氢在慢性阻塞性肺疾病患者中的变化及意义

目的研究内源性硫化氢(H2S)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法COPD急性加重组(AECOPD组)27例、稳定期COPD组37例和健康对照组13名,在入选时测定血清H2S和一氧化氮(NO)水平、肺功能、诱导痰细胞分类计数,对AECOPD患者行超声心动图和血气分析。结果(1)血清H2S水平稳定期COPD组[(50·8±2·5)μmol/L]比健康对照组[(39·8±1·6)μmol/L]、AECOPD组[(33·5±2·2)μmol/L]均显著增加(P均<0·01)。(2)AECOPD组吸烟者血清H2S[(28·1±1·3)μmol/L]比非吸烟者[(39·4±3·9)μmol/L,P<0·05]和健康非吸烟者显著降低[(39·8±1·6)μmol/L,P<0·01]。(3)稳定期COPD组不同程度气流阻塞患者血清H2S水平呈线性下降趋势(P<0·05),COPD全球创议(GOLD)Ⅲ期[(45·1±4·1)μmol/L]较Ⅰ期患者[(70·2±6·2)μmol/L]血清H2S水平显著下降(P<0·05)。(4)AECOPD组伴有肺动脉高压患者血清H2S水平显著降低[(26·3±2·2)、(36·2±2·5)μmol/L,P<0·05]。(5)血清H2S与NO、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)、诱导痰淋巴细胞计数、诱导痰巨噬细胞计数均呈正相关(r=0·278~0·533,P均<0·05或0·01),与肺动脉收缩压(PASP)、诱导痰中性粒细胞计数均呈负相关(r=-0·561、-0·422,P=0·011、0·001)。结论内源性H2S可能参与COPD气流阻塞的发病,作为一种无创指标监测疾病严重程度和活动度具有一定意义。     

COPD患者诱导痰的细胞学分析及其临床意义

目的探讨COPD患者诱导痰中细胞总数及中性粒细胞百分比与气流受限的关系。方法对40例AECOPD患者（A组）、30例稳定期COPD患者（B组）、15例健康吸烟者（c组）、15例健康不吸烟者（D组）进行肺功能测定及痰诱导,痰液处理后沉渣作细胞学分析。结果（1）A、B、C、D组诱导痰中细胞总数分别为（11.1±5.82）×100／ml、（4.5±1.36）×10^6／ml、（3.2±1.54）×10^6／ml、（2.0±1.14）×10^6／ml,细胞分类中A、B、C组以中性粒细胞为主,分别为（71.4±12.5）％、（57.4±11.5）％、（53.2±12.3）％,而在D组中则以中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞为主,分别为（35.4±8.5）％、（25.4±8.3）％、（27.4±6.5）％;（2）诱导痰中细胞总数及中性粒细胞百分比与肺功能指标呈负相关。结论（1）AECOPD患者、稳定期患者、健康吸烟者诱导痰细胞以中性粒细胞为主,不吸烟健康者诱导痰细胞以中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞为主;（2）气道局部中性粒细胞增多与COPD患者气流受限存在密切的关系。     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中正五聚蛋白3水平的变化及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中正五聚蛋白3(PTX3)水平及其与气道炎性细胞和气道狭窄程度的关系。方法收集45例COPD急性加重期患者(A组),45例COPD稳定期患者(B组),45例健康体检者(C组),采用酶连免疫吸附分析(ELISA)法检测诱导痰中PTX3水平,并计算诱导痰中中性粒细胞数量和百分比,测定三组人群的肺功能。结果诱导痰中PTX3水平(A组>B组>C组)(P<0.05);A组诱导痰中PTX3水平与中性粒细胞百分比呈正相关(r=0.67,P<0.05),与肺功能(FEV1%pre)呈负相关(r=-0.78,P<0.05);B组诱导痰中PTX3水平与肺功能(FEV1%pre)呈负相关(r=-0.57,P<0.05)。结论 PTX3作为固有免疫反应的体液因子参与COPD气道炎性过程,其有望成为一种新的气道炎性标记物。     

哮喘患者诱导痰IL-8、MMP-9水平检测及其临床意义

目的探讨哮喘患者发病及治疗后诱导痰中炎症因子的变化及意义。方法随机选取哮喘患者135例、慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者20例、健康对照者20例,治疗前后行诱导痰炎性细胞分类并计数,检测痰上清液IL-8、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、嗜酸性粒细胞趋化因子Eotaxin-1水平。结果哮喘患者诱导痰中嗜酸性粒细胞比例及Eotaxin-1水平高于对照组及COPD组,中性粒细胞比例及IL-8、MMP-9水平高于对照组但低于COPD组,且重度哮喘患者上述指标均高于轻中度哮喘患者;哮喘患者中性粒细胞比例及IL-8、MMP-9水平均随治疗后好转有所降低。结论中性粒细胞及炎症介质IL-8与MMP-9对于评价哮喘患者病情及控制水平有一定意义。     

支气管扩张症肺功能损害与气道炎症因子表达

目的通过比较存在不同程度肺通气功能损害的稳定期支气管扩张症患者诱导痰IL-8、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及其相关性研究,探讨稳定期支气管扩张症肺功能损害与气道炎症的关系。方法纳入85例稳定期支气管扩张症患者,采集临床资料并进行肺功能检查。根据FEV_1将患者分为三组,分别为FEV_1≥80%预计值组29例(A组),FEV_1占50%-79%预计值组31例(B组),FEV_150%预计值组25例(C组)。通过诱导痰检查留取痰液,进行细胞计数分类,取上清液通过化学发光免疫分析法测定诱导痰上清液中IL-8、IL-1β、TNF-α、IL-6水平。结果 C组铜绿假单胞菌定植例数为11例(44%)显著高于A组和B组(均P0.01),其病变累及3个及以上肺叶的例数为20例(80%),也显著高于A组和B组(均P0.01)。C组诱导痰中性粒细胞百分比、IL-8、TNF-α的水平显著高于A组和B组(均P0.01),C组诱导痰IL-1β、IL-6水平高于A组(P0.01;P0.05);B组诱导痰IL-8水平高于A组(P0.05)。将C组分为铜绿假单胞菌定植组和非定植组,两组诱导痰中IL-8、IL-1β、TNF-α、IL-6水平无显著差异(均P0.05)。FEV_1占预计值%与诱导痰中性粒细胞百分比、IL-8水平呈负相关(均P0.01)。结论异常高表达的中性粒细胞介导的气道炎症环境是导致稳定期支气管扩张症患者肺功能损害的重要因素。     

肿瘤坏死因子α和白介素8对慢性阻塞性肺疾病急性加重期的诊断价值

目的分析肿瘤坏死因子α(4-α)和白介素8(IL-8)对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的诊断价值。方法选取2015年1月—2016年5月佛山市中医院收治的AECOPD患者40例作为A组,慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者40例作为B组,健康体检者40例作为C组。比较3组受检者诱导痰和血清TNF-α、IL-8水平,分析血清TNF-α及IL-8水平对AECOPD的诊断价值,并比较A组患者治疗前后血清TNF-α、IL-8水平及动脉血氧分压(Pa O2)、动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)。结果 A组患者诱导痰和血清TNF-α、IL-8水平均高于B组和C组,B组患者诱导痰和血清TNF-α、IL-8水平均高于C组(P0.05)。血清TNF-α水平诊断AECOPD的灵敏度为90.0%,特异度为80.0%;血清IL-8水平诊断AECOPD的灵敏度为87.5%,特异度为82.5%;血清TNF-α水平联合血清IL-8水平诊断AECOPD的灵敏度为95.0%,特异度为90.0%。治疗后A组患者血清TNF-α、IL-8水平及Pa CO2低于治疗前,Pa O2高于治疗前(P0.05)。结论 TNF-α和IL-8对AECOPD具有一定的诊断价值,可作为AECOPD的早期诊断指标。