+Gz重复暴露对大鼠多脏器脂质过氧化作用的影响

目的：观察重复＋Gz作用下大鼠多脏器脂质过氧化作用的变化。方法：雄性Wistar大鼠20只,随机分为两组（n=10);对照（＋1Gz）组,＋10Gz组,两组分别受＋1Gz,＋10Gz作用。离心机暴露条件：＋G增长率0．5G/s,峰值持续时间30s,间隔1min,5次／d,3d/wk,共3wk。末次离心机暴露后次日,将大鼠断头处死,于冰浴上速取肺、心、肝1肾制备匀浆及心、肾线粒体。检测丙二醛（MDA）、甘谷胱肽（GSH）的含量氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：对照组比,重复＋10Gz暴露后,心肌线粒体MDA含量明显增加（P＜0．01）,肝匀浆及肾线粒体SOD含量明显降低（P＜0．01）,而心、肾线粒体GSH含量无明显变化,结论重复＋10Gz应激导致心肌线粒体的脂质过氧化损伤,对肝、肾氧自由基代有一定影响。     

Gz对大鼠血浆和肾脏内皮素含量的影响

目的为了解＋Gz暴露对血浆及肾脏内皮素（ET－1）含量的影响。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分成A、B、C、D4组（n＝12）。A：地面未受离心机＋Gi暴露；B：＋1Gz；C、D：＋10Gz。每次暴露3min，共3次，每次间隔40min。B、C组在＋Gz暴露后10min，D组在＋Gz暴露后24h，留取血液及肾组织标本。用放射免疫法测定血浆和肾脏匀浆中的ET－1含量。结果＋10Gz暴露组较＋1Gz暴露组血浆ET-1含量增加，但未获统计学支持。肾组织ET－1含量明显下降（p＜0．01）。＋10Gz暴露后24h肾脏ET-1含量恢复到＋1Gz水平。结论＋Gz暴露后，大鼠肾组织ET－1含量下降，血浆ET－1含量增加不明显。     

重复高G应激后大鼠血清心肌酶谱的变化

目的 观察重复＋Gz应激对大鼠血清心肌酶谱的影响，进一步验证＋Gz对心肌的损伤效应。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组，＋1Gz组和＋10Gz（每组n=8)。＋10Gz组实验条件为：＋10Gz峰值30s,5次／d（间隔＋1Gz1min),3d／周，共3周；＋1Gz组每天＋1Gz暴露5min，对照组不受加速度作用。于末次＋Gz实验后次日断头片锴大鼠，收集血清，用全自动生化分析仪测定心肌酶谱的变化。结果 ＋1Gz组与对照组相比血清心肌酶谱无明显差别，＋10Gz组血清乳酸脱氢酶，α－羟丁酸脱氢酶，肌酸激酶及其同工酶，谷草转氨酶活性均较对照组和＋1Gz组显著升高（P＜0．05）。结论 重复＋Gz应激使大鼠血清心肌酶谱明显升高，进一步证实了高G应激可致心肌细胞损伤。     

重复高+GZ应激对大鼠心肌超微结构的损伤效应

目的：研究重复高＋Gz应激对大鼠心肌超微结构的影响,建立高＋Gz致心肌损伤的动物实验模型。方法：24只雄性Wistar大鼠随机分为实验＋1Gz组、＋10Gz组与正常对照组,每组8只。＋1Gz组：＋1Gz暴露5min/d,3d／周,共3周;＋10Gz组：＋10Gz暴露30s/次,5次／d,3d／周,共3周;对照组不爱加速度作用。实验组大鼠于末次＋Gz实验后次日断头处死,迅速从每鼠左室心尖部切取5小块心肌组织,常规透射电镜制样、观察。结果：＋1Gz组心肌结构无明显病变,与对照组接近。＋10Gz组心肌细胞基质水肿,肌原纤维离散,线粒体变性,闰盘结构解离。间质血管内皮水肿,血管腔内血小板聚集、附壁。结论：重复高＋Gz应激可致明显的大鼠心肌结构损伤。     

重复+Gz暴露后大鼠心室肌的形态学改变

目的探讨不同水平的持续1周的＋Gz重复暴露后大鼠心室肌形态学的改变。方法24只雄性SD大鼠随机分为对照组、＋6Gz组和＋10Gz组，每组8只。＋6Gz组和＋10Gz组大鼠分别暴露于＋6Gz／3min和＋10Gz／3min，1次／d，共1周；分别于末次暴露后即刻、1d取心室肌做苏木精-伊红（HE）染色和透射电镜观察。结果HE染色心室肌无明显变化。电镜下可见，＋6Gz重复暴露后心室肌肌丝排列基本整齐，肌浆网轻度扩张，细胞连接扩大，间质水肿，微血管扩张；＋10Gz重复暴露后心室肌细胞水肿，核内异染色质边集，肌浆网明显扩张，线粒体反应性增生，空泡化，闰盘连接完全破坏。重复暴露后1d较即刻心室肌超微结构变化更明显。结论＋6Gz／3min重复暴露1周可引起大鼠心室肌超微结构轻微改变，而＋10Gz／3min重复暴露1周可造成大鼠心室肌超微结构的明显改变。     

重复高+GZ暴露对大鼠心肌几种酶活性的影响及其防护

目的：观察重复高＋Gz暴露后大鼠心肌几种酶活性的变化特点和低G预适应与茶多酚（TP）的防护效果。方法：32只雄性Wistar大鼠随机分成4组（每组8只）：对照组（A组）；＋10Gz组（B组）；低G组仅受＋1Gz作用；C组于＋10Gz暴露前约1h受＋2Gz作用5min；D组于前暴露前约1h灌胃给予TP（200mg/kg),而A、B、C组给予等量蒸馏水。各组均于末次＋Gz作用后次日处死大鼠，速取心脏制成冰冻切片，对酸性磷酸酶（ACP）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、细胞色素氧化酶（Cyt aa3)和三磷酸腺苷酶（AT－Pase)进行组织化学染色和图象分析。结果：与A组相比，B组ACP和SDH活性均明显下降（P＜0．05），Cyt aa3有下降趋势，各组间ATPase活性无差异；而低G预适应和TP对重复高＋Gz暴露引起的酶活性下降具有保护作用。结论：重复高＋Gz暴露可引起心肌溶酶体的标志酶ACP和线粒体内膜的标志酶SDH活性降低，提示心肌组织氧化代谢功能下降；而低G预适应和天然抗氧化药物TP具有一定的保护作用。     

高+Gz暴露后大鼠肺炎性细胞因子的改变

目的 观察不同水平＋Gz作用后,大鼠血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞因子含量、氧化和抗氧化物含量和蛋白总量的变化,以及BALF中白细胞（WBC）总数和分类的变化,了解持续性高加速度引起的肺损伤的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组、＋5 G组、＋10 G组和＋15 G组（n=5）.采用梯形＋Gz曲线,＋5 G和＋10 G各暴露90 s,＋15 G暴露30 s,并间隔30 min重复3次.于暴露后4 h取大鼠腹腔静脉血、BALF及肺组织,测定血清和BALF中白介素-1β（IL-1β）、白介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和总蛋白（TP）,BALF中WBC及分类.结果 ＋Gz作用后,血清和BALF中IL-1和TNF-α、肺组织匀浆中MDA和TP含量、BALF中WBC和多核细胞均明显增加,且随着＋Gz水平的升高而升高,而SOD含量减少.但IL-8变化不明显.结论 ＋Gz暴露后,大鼠肺组织局部炎性细胞和炎性细胞因子增加、氧化抗氧化失去平衡,提示炎症细胞和炎症细胞因子在持续性高加速度引起的大鼠肺脏病变中起重要作用.     

茶多酚对十G_z作用下大鼠脑损伤的防护作用(英文)

实验观察了茶多酚（TP）对重复 10Gz作用下大鼠大脑皮层线粒体脂质过氧化反应、血脑屏障通透性、大脑皮层线粒体三磷酸腺音（ATP）酶活性和ATP含量的影响。结果表明，TP明显抑制 Gz应激鼠大脑皮层线粒体丙二醛（MDA）的生成，但对脑超氧化物歧化酶（SOD）和硒谷胱甘肽过氧化物酶（SeGSHpx）活性无明显影响。通过测定 Gz暴露后鼠脑对静脉注射伊文氏蓝（Evan'sblue）的通透性，说明TP对 Gz引起的血脑屏障损伤有明显保护作用。此外，TP还明显提高 Gz应激鼠大脑皮层线粒体ATP酶活性和大脑皮层ATP含量。以上结果说明，天然抗氧化剂TP对 Gz引起的脑损伤有明显保护作用。     

正负加速度交替暴露对大鼠心肌酶、超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响

目的　通过研究正负加速度 (±Gz)交替暴露对大鼠心肌酶活性及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛 (MDA)含量的影响 ,探讨该条件对心脏的危害。　方法　 30只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、+Gz组和±Gz 交替暴露组。经动物离心机相应暴露后即刻麻醉采血 ,测定各组大鼠心肌酶活性及超氧化物歧化酶和丙二醛的含量。　结果　 +Gz组和±Gz 交替暴露组与对照组比较 ,肌酸激酶 (CK)、肌酸激酶同工酶 (CK MB)、乳酸脱氢酶 (LDH)和α 羟丁酸脱氢酶 (α HBD)均显著增加(P <0 .0 1) ;两实验组间比较 ,CK、CK MB有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,±Gz 交替暴露组的LDH和α HBD两项指标呈现上升趋势 ,但无统计学意义。超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)在 +Gz 组和±Gz 交替暴露组与对照组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 1) ;两实验组间比较也有显著性差异 (P <0 .0 5 )。　结论　 +Gz及±Gz 交替暴露均可使心肌酶及SOD、MDA含量有明显变化 ,且±Gz 交替暴露的作用更为明显。提示±Gz 交替暴露对心脏的有害影响较单纯 +Gz 暴露更为显著。     

胡椒碱对过氧化氢损伤大鼠心肌线粒体的保护作用及机制研究

目的研究胡椒碱抗心肌抗缺血、增强耐缺氧能力及心肌保护作用的机制。方法采用过氧化氢损伤大鼠心肌线粒体模型,观察胡椒碱对心肌线粒体中谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、ATP酶和门冬氨基转移酶（AST）的影响。结果过氧化氢损伤后,大鼠心肌线粒体中MDA水平升高,GSH含量降低,Na^＋K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性降低,AST活性升高,而胡椒碱可以抑制MDA生成、增加AST活性,提高GSH含量并增强Na^＋K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性。结论胡椒碱可能是通过升高心肌线粒体GSH,降低MDA及增加Na^＋K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性来实现其心肌保护作用。     

叶黄素对阿霉素所致大鼠心、肾损伤的保护作用

目的探讨叶黄素对阿霉素所致大鼠心、肾毒性的保护作用及其机制。方法采用单次腹腔注射阿霉素（10mg／kg）造成大鼠实验性心、肾病模型,研究注射阿霉素前、后叶黄素灌胃对大鼠血液生化学指标、组织生化指标及病理组织学的影响。结果心、肾病模型组大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）含量均明显高于对照组,心、肾组织匀浆中丙二醛（MDA）含量显著增加,而谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及超氧化物歧化酶（SOD）活性显著下降。叶黄素（20mg·kg^-1·d^-1）可降低心、肾损伤大鼠血清AST、ALT、LDH、CK、BUN及Cr水平,改善阿霉素损伤大鼠心、肾病理组织学变化,并降低心、肾组织匀浆MDA水平,提高组织GSH—Px及SOD活性。结论叶黄素通过抗氧化作用对大鼠阿霉素心、肾损伤产生保护和治疗作用。     

+Gz 重复暴露对大鼠血小板粘附、聚集和血流变的影响

目的 探讨＋Gz重复暴露后，大鼠血小板计数（PLT）、粘附试验（PAdT)、聚集试验（PAgT)和血液流变学的变化。方法 利用动物离心机，将大鼠分别重复暴露＋10Gz 20s、＋10Gz 40s，共作用4次，两次之间间歇5min。观察＋Gz暴露后，PLT、PAdT、PAgT和血液流变学的变化。结果 ＋10Gz 40s组与对照组相比，PLT、PAdT和PAgT都明显增加（P＜0．05或P＜0．01）；全血粘度（ηb)、全血还原粘度（ηrd)和红细胞聚集指数（EAI）亦增加，差异均有显著性意义（P＜0．05）。＋10Gz 20s与对照组相比，各参数无明显变化。结论 ＋10Gz 40s重复暴露可引起血小板粘附、聚集功能增强和血液流变学的改变，而20s的10Gz暴露则不引起这些变化。     

Gz重复暴露对大鼠脑组织离子含量及ATP酶活性的影响

为探讨持续性高十Gz对脑的影响及新的有效防护措施，观察了十10Gz／3min重复暴露3次对大鼠脑皮层K 、Na 、Ca2 和水含量以及ATP酶活性的影响。结果表明，＋10Gz／3min重复暴露3次后即刻及1h，大鼠脑皮层K 含量较对照组显著升高（P＜0．05），Na －K －ATP酶活性均显著降低（P＜0．01），暴露后6hK 含量及Na －K －ATP酶活性已基本恢复，与对照组相差均不显著；在十Gz暴露后即刻，Na 含量有升高趋势，但未达到显著水平，水含量则无明显变化，暴露后1h及6hNa 及水含量均显著升高（P＜0．05）；＋Gz暴露后各时间组的Ca2 含量及Ca2 －ATP酶活性较对照组则均无显著性差异。提示十10Gz／3min重复暴露3次可引起大鼠脑皮层离子平衡的紊乱。后者可能在十Gz致脑水肿的发生过程中起重要作用。     

金属硫蛋白对大鼠重复高G应激后心肌细胞凋亡及心肌组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的探讨金属硫蛋白（MT）对＋Gz暴露后心肌细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法将16只Wistar雄性大鼠随机分为＋Gz组和＋Gz＋MT组，每组各8只，两组均经受6次峰值为＋10Gz的G暴露，每次30S，间隔1min。＋G：＋MT组大鼠在＋Gz暴露前72h和48h腹腔注射21％乳酸锌0．3μmol／kg以诱导体内MT合成：＋Gz组鼠给予等量生理盐水。应用极谱法测定心肌MT含量，应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸末端标记法观察两组心肌细胞凋亡，应用免疫组织化学法观察Bcl-2和Bax蛋白的表达，并结合彩色病理图像分析系统进行Bcl-2和Bax蛋白的表达分析。结果与＋Gz组比较，＋Gz＋MT组心肌MT含量明显增高（P〈0．05），心肌细胞凋亡率和Bax蛋白表达明显降低（P〈0．05），Bcl-2表达明显增高（P〈0．05）。结论MT可以通过影响心肌组织中Bcl-2和Bax蛋白表达，减少高＋Gz暴露后的心肌细胞凋亡。     

G_z重复暴露对大鼠脑组织能量代谢的影响

目的观察＋Gz重复暴露后大鼠脑组织能量代谢的动态变化特点，探讨其在＋Gz致脑损害中的可能作用及新的有效防护措施。方法应用高效液相色谱法，观察＋10Gz持续3min重复暴露三次后32只大鼠脑组织乳酸、乳酸脱氨酶、腺苷酸及嘌呤代谢的动态变化过程。结果＋Gz重复暴露三次后即刻，脑皮层三磷酸腺苷（ATP）含量、能量负荷（EC）及乳酸脱氨酶（LDH）活性较对照组分别降低37．2％（P＜0．05）、265％（P＜0．01）及70．7％（P＜0．01），而二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）及乳酸含量则分别升高105．0％（P＜0．05）、30．6％（P＜0．05）及43．6％（P＜0．01）；暴露后1h，脑皮层ATP、ADP、AMP含量及EC则基本恢复至对照组水平，而乳酸含量及LDH活性则仍未恢复正常，与对照组间仍有非常显著性差异（P＜0.01）；暴露后6h，上述指标则均基本恢复正常。结论＋10Gz持续3min重复暴露三次可引起脑组织能量代谢一过性降低。脑能量代谢降低可能是＋Gz重复暴露后发生脑离子平衡紊乱及脑损害的主要因素。     

+GZ应激对麻醉犬神经肽Y、降钙素基因相关肽含量的影响

目的 探讨＋Gz应激对麻醉犬血液和心肌组织中神经肽Y(NPY),降钙素基因相关肽（CGRP）含量的影响。方法 10只麻醉犬分为两组：实验组（7例）和对照组（3例）。实验组均经受从＋1Gz到＋9Gz作用（＋1，＋3，＋5，＋7，＋9Gz分别作用60s,间隔20min），取每次＋Gz作用前后1min动脉血以观察血浆中NPY，CGRP含量的变化，并取＋9Gz加速度作用后心肌组织，观察局部组织中NPY，CGRP含量的改变。对照组不经受＋Gz值作用。结果 ＋3，＋5和＋7Gz作用后可引起血浆中CGRP含量的明显升高，而NPY含量直到＋7，＋9Gz后才显著增高（P＜0．05）。＋Gz重复暴露后麻醉犬心肌组织NPY，CGRP含量较对照组均有明显的升高（P＜0．05）。而NPY/CGRP在＋1，＋3，＋5和＋7Gz加速度作用后较作用前降低，在＋9Gz作用后较作用前有明显升高（P＜0．05）。结论 ＋Gz重复作用可引起麻醉犬分泌NPY，CGRP的改变。此种改变可能是引起＋Gz应激后心血管功能改变的重要原因之一。     

＋Gz暴露对飞行员肾功能尿液检测指标的影响（摘要）

目的观察中等水平＋Gz暴露对飞行员尿微量白蛋白（microalbumin,MA）、尿α1微球蛋白（a1microglobulin,α1M）及尿常规十项检测指标的影响。方法33名歼击机飞行员接受离心机基础＋Gz耐力检查,最高加速度暴露水平为＋4．25G／10s,观察了10名飞行员＋Gz暴露后2h和23名飞行员＋Gz暴露后次日清晨上述尿液指标的变化情况。结果离心机检查前,     

不同水平急性+Gz暴露对大鼠心肌超微结构的影响

目的 研究不同水平急性 Gz暴露对大鼠心肌超微结构的影响,为进一步完善高性能战斗机飞行员抗荷措施提供实验依据。方法 20只雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=5)：正常对照组、 20Gz组、 10Gz组和 5Gz组。采用梯形加速度曲线, 20Gz暴露30S, 10Gz暴露1.5min, 5Gz暴露1．5min并间隔30min重复3次。暴露后5h取左心室心肌组织常规透射电镜观察。结果 20Gz和 10Gz暴露均可造成明显的心肌细胞和血管内皮细胞水肿,肌原纤维排列疏松,线粒体和细胞核损伤。 20Gz暴露还可造成部分心肌纤维断裂、收缩带形成和线粒体膜破裂。 5Gz重复暴露也造成心肌细胞和血管内皮细胞轻度水肿,但未见心肌超微结构器质性损伤。结论 高 Gz暴露可造成大鼠心肌超微结构损伤,中等强度 Gz反复暴露心肌细胞也可出现轻度可逆性损伤反应,提示应重视高 Gz暴露对飞行员心脏影响的研究和防护。     

高+Gz重复暴露对大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察高＋Gz重复暴露后脑组织星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化。方法SD大鼠30只，随机分为对照组和＋10G；暴露组。＋G2暴露组的大鼠暴露于＋10Gz／45S，共暴露5次，中间间隔5min。分别于＋Gz暴露后不同时间灌注取脑，免疫组织化学染色观察脑GFAP的表达情况。结果＋Gz暴露后1d、2d，顶叶皮层、海马GFAP阳性细胞数较对照组均显著增多（P〈0．05），以弱阳性细小型为主；暴露后4d、6d，顶叶皮层、海马GFAP阳性细胞数较对照组进一步增多（P〈0．01），以中等阳性细胞为主，肥大的GFAP增多。结论重复暴露＋10Gz／45s可引起大鼠顶叶皮层、海马GFAP表达显著增加。     

G_z对大鼠血液流变学的影响

观察了＋10Gz重复暴露（G值增长率1G／s，持续3min，30min后重复暴露，共3次）。对大鼠血液流变学的影响。结果表明，＋Gz组大鼠全血粘度（ηb）、全血还原粘度、血浆纤维蛋白原含量、红细胞聚集指数（EAI）及屈服应力较对照组均有升高（P＜0．05），而血浆粕度、红细胞比积、Casson粘度及红细胞刚性指数则无明显改变；在各切变率时，ηb增加值与EAI增加值均呈显著正相关（P＜0．05）。提示＋10Gz重复暴露可引起大鼠血液流变学改变，全血粘度增高主要是红细胞聚集程度增加引起的。