黄芩素对雷公藤甲素诱导的大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的保护作用

目的:探讨黄芩素对雷公藤甲素诱导的大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的保护作用。方法:收集大鼠卵巢颗粒细胞,经原代培养24 h后,用雷公藤甲素损伤大鼠卵巢颗粒细胞;干预组添加终浓度分别为50、100、200μmol/L的黄芩素,对照组添加相同体积的二甲基亚砜(DMSO)溶液,继续培养24 h(或以上)。采用MTT法测定卵巢颗粒细胞活力,流式细胞术Annexin V/PI双染色检测细胞凋亡,Western blot法检测与细胞凋亡相关蛋白的表达情况;测定各组卵巢颗粒细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)含量,评价抗氧化能力。结果:雷公藤甲素可显著降低大鼠卵巢颗粒细胞活力,诱导细胞凋亡,并使SOD和GSH-Px活性降低,MDA含量增加;雷公藤甲素处理细胞的同时添加黄芩素干预后,卵巢颗粒细胞相对活力增加,细胞凋亡减弱,胞内SOD和GSH-Px活性升高,MDA含量降低。Western blot结果显示,经过雷公藤甲素处理,卵巢颗粒细胞中促凋亡蛋白Bax表达量显著上升,抗凋亡蛋白Bcl-2表达量明显降低;黄芩素干预后可以显著下调Bax表达量,上调Bcl-2表达量。结论:黄芩素可明显改变卵巢颗粒细胞的抗凋亡及抗氧化能力,对雷公藤甲素诱导的细胞凋亡起保护作用。     

锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤的保护作用研究

目的探讨镉对大鼠肝脏脂质过氧化损伤及预先补锌后对镉所致肝脏脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法将36只Wistar大鼠随机分成6组:①正常对照组;②补锌对照组;③低镉组;④锌 低镉组;⑤高镉组;⑥锌 高镉组.分别测定染镉及预先补锌后再染镉各组大鼠肝组织中丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶过氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果染镉组大鼠肝组织中MDA的含量升高,且肝组织中MDA含量与肝组织中镉含量呈正相关关系(r＝0.49,P＜0.05),染镉组肝组织中SOD活性降低,且肝组织SOD活性与肝组织中镉含量呈明显负相关关系(r＝-0.489,P＜0.05),预先补锌后再染镉MDA的含量下降,SOD活性有不同程度的升高.结论锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤有保护作用.     

壬基酚毒性作用的研究

目的:研究壬基酚毒性对膜脂质的损伤作用及作用机理。方法:采用口服染毒(0.1%、0.5%和1.0%)制作SD大鼠动物模型。检测GSH、MDA含量及SOD活性,了解其对膜系统的损伤作用。结果:大鼠血中GSH、MDA含量降低,肝组织中SOD活性明显下降,肝脏形态学观察可见膜系统损伤。结论:壬基酚可引起或增强机体活性氧自由基的损伤反应,导致脂质过氧化损伤。     

大黄酸对镉染毒大鼠急性氧化损伤的保护作用

目的研究大黄酸对镉染毒大鼠急性氧化损伤的保护作用。方法 Wista大鼠32只,随机分为4组,正常对照组,单纯镉染毒模型组,大黄酸低剂量干预组,大黄酸高剂量干预组。镉染毒后,观察74h,处死大鼠,测定大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活力,测定肝、肾组织中超氧化物岐化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,模型组大鼠肝、肾组织MDA含量显著升高(P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.05),与模型组比较,大黄酸高剂量组血清中ALT和AST活力显著降低(P<0.01),肝、肾组织中SOD活力增加,MDA含量降低(P<0.05)。结论大黄酸对镉染毒大鼠造成的氧化损伤具有一定的保护作用,其机制可能与大黄酸的抗氧化活性有关。     

五味子醇提液对半乳糖致衰小鼠脑神经细胞保护作用的研究

目的:探讨内源性自由基(FR)对衰老小鼠脑神经细胞凋亡、DNA损伤和bcl-2基因表达的影响;五味子醇提液对衰老小鼠脑神经细胞的保护作用及其机制.方法:以D-半乳糖致衰小鼠为研究对象,观察五味子及其醇提液对小鼠脑组织SOD(超氧化物歧化酶)活性、MDA(丙二醛)含量;神经细胞凋亡及DNA损伤,凋亡相关基因bcl-2的表达情况.结果:衰老小鼠脑神经细胞MDA含量、DNA损伤率和细胞凋亡率明显增加(P<0.01),SOD活性及bcl-2基因表达明显降低(P<0.05,P<0.01).灌服五味子醇提取液可提高SOD活性,降低MDA含量,增强神经元DNA损伤的修复能力,减少凋亡细胞数,增强bcl-2基因表达.且五味子醇提液疗效优于水溶液.结论:五味子醇提液对半乳糖致衰小鼠脑神经细胞具有保护作用.     

敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠肾氧化应激的影响

目的研究敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠肾氧化应激的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组,四时常服方高、中、低剂量组6组,每组10只。空白组腹腔注射0.9%氯化钠注射液,其他5组均腹腔注射0.1%氯化镉溶液1.5 mg/kg,制备镉染毒大鼠模型,每周5次,共5周,染毒的同时分别给予相应药物进行干预,每天1次,连续灌胃5周后处死大鼠,取血和肾组织,检测血清谷草转氨酶(AST)活性及肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并测定肾脏指数。结果与空白组比较,模型组肾组织中SOD活性明显降低(P0.01),肾脏指数、肾组织中MDA含量和血清AST活性明显升高(P0.01);与模型组比较,四时常服方各剂量组肾组织中SOD活性明显升高(P0.01),肾脏指数、肾组织中MDA含量和血清AST活性均明显降低(P0.01),其中对SOD,MDA的作用以四时常服方高剂量组最为显著(P0.05)。结论敦煌医方四时常服方对镉染毒大鼠肾氧化应激具有一定的拮抗作用,可缓解大鼠染镉中毒后肾脏的损伤。     

急性乙醇中毒对大鼠纹状体MDA和SOD的影响及吡拉西坦的保护作用

目的观察急性乙醇中毒对大鼠纹状体丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的影响以及吡拉西坦的保护作用。方法选雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、模型组、吡拉西坦组,测定各组纹状体MDA和SOD的变化。结果与对照组相比。模型组大鼠纹状体MDA含量显著升高,SOD活性则显著降低。吡拉西坦组与模型组相比,MDA含量显著降低,SOD活性则显著升高。结论大鼠急性乙醇中毒后表现出明显的氧化损伤,而吡拉西坦对于这种氧化损伤具有一定的保护作用。     

七叶皂苷钠对大鼠视网膜缺血再灌注损伤SOD和MDA的影响

目的：探讨七叶皂苷钠对大鼠视网膜缺血再灌注损伤过程中 SOD和MDA表达的影响。方法：采用前房加压法制备大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠随机分为正常组、缺血再灌注模型组和七叶皂苷钠治疗组,各组于术后3天检测视网膜组织中SOD活性和MDA含量。结果：大鼠视网膜缺血再灌注损伤后,七叶皂苷钠治疗组与缺血再灌注模型组相比,SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,差异有统计学意义。结论：七叶皂苷钠可抵抗视网膜缺血再灌注损伤后的氧化损伤,其作用机制可能与提高SOD活性和降低MDA含量有关。     

川芎嗪对大鼠心脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法：SD大鼠30只,分为假手术组、模型组和川芎嗪治疗组,造模后分别于缺血30min、再灌注60rain观察三组大鼠的血清CK、AST、LDH水平和心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果：模型组与对照组比较,CK、AST、LDH指标升高,心肌组织MDA含量和SOD活性升高,同治疗组相比,CK、AST、LDH水平升高,心肌组织MDA含量升高,SOD活性降低。结论：川芎嗪对大鼠心肌缺血-再灌注引起心肌损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制自由基生成和清除氧自由基作用有关。     

丹参酮ⅡA对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的:探讨丹参酮ⅡA对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法:用水浸束缚应激法(WRS)复制大鼠应激性胃粘膜损伤模型,提前7d灌胃给予丹参酮ⅡA,应激6h后处死大鼠,观察胃粘膜损伤指数和胃粘膜损伤程度的变化,检测血清及胃粘膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:大鼠水浸束缚应激后胃粘膜SOD活性明显下降,MDA含量明显升高,可能与应激后氧自由基生成增多有关,从而产生胃粘膜损伤,出现应激性溃疡;丹参酮A能明显降低应激大鼠胃粘膜损伤指数和胃粘膜MDA水平,升高血清和胃粘膜SOD活性。结论:丹参酮ⅡA对水浸束缚应激引起的大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用,可能与其抑制脂质过氧化作用有关。     

原花青素对镉染毒大鼠血清和肝脏中SOD活性、MDA含量的影响

目的探讨原花青素对镉染毒大鼠血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法 80只SD大鼠分两批,随机分成5组。用原花青素灌胃受试组,用CdCl2染毒阳性组与受试组。7d与14d后取大鼠肝脏与血清测定SOD活性、MDA含量,最后统计分析数据。结果镉染毒7d:与镉染毒组比较,肝脏SOD活性对照组、OPC三剂量干预组、血清SOD活性OPC低剂量干预组皆有统计学意义(P0.05),肝脏MDA含量对照组、OPC中、高剂量干预组、血清MDA含量OPC低剂量干预组皆有统计学意义(P0.05);镉染毒14d:与镉染毒组比较,肝脏SOD活性OPC低剂量干预组、血清SOD活性OPC高剂量干预组有统计学意义(P0.05),血清MDA含量OPC中、高干预组皆有统计学意义。结论原花青素有一定的抗氧化作用。     

瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用及机制

目的研究瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠急性心肌缺血损伤的影响。方法皮下注射ISO制备大鼠急性心肌缺血损伤模型,观察瓜蒌通脉丸对大鼠心电图ST段、乳酸脱氢酶（LDH）含量、肌酸磷酸激酶（CK）含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。结果与正常对照组比,模型对照组心电图ST段位移增加,LDH、CK、MDA含量明显升高,SOD活性、NO含量、NOS活性明显降低;经药物干预后,各治疗组可明显抑制ST段位移,降低LDH、CK和MDA的含量,升高SOD活性、NO含量、NOS活性。结论瓜蒌通脉丸可能是通过改善心电图ST段的变化,调节LDH、CK、MDA、SOD、NO、NOS水平来对抗ISO所致大鼠急性心肌缺血损伤,对缺血心肌起到保护作用。     

罗勒水提物对阿霉素引起的大鼠心肌毒性的影响

目的 探讨罗勒水提物(OBL)对阿霉素(ADR)所致大鼠心肌损伤的保护作用.方法 选用Wistar大鼠50只,随机分为5组,分别为正常组、ADR模型组和OBL 75、150、300 mg/kg 3个剂量治疗组.腹腔注射ADR(5 mg/kg,隔日1次共5次)造成心肌损伤模型,测定心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性;谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.电镜检查心肌细胞超微结构的改变.结果 腹腔注射ADR后可致大鼠心肌明显损害,心肌SOD及GSH-Px活性下降,MDA含量升高,同时出现心肌组织超维结构的损伤.OBL(75、150、300 mg/kg)能增加SOD及GSH-Px活性(P＜0.05),降低MDA(P＜0.05)含量,减轻心肌超微结构的损伤.结论 OBL对ADR所引起的心脏毒性有一定的保护作用,其机制可能与保护心肌SOD、GSH-Px活性及清除自由基,防止脂质过氧化有关.     

参附汤对阿霉素心脏毒性大鼠心肌细胞SOD、GSH-Px、MDA的影响

目的 探讨参附汤对阿霉素心脏毒性损伤大鼠心肌细胞SOD、GSH-Px活性及MDA含量的影响.方法 通过大鼠阿霉素腹腔注射建立阿霉素心脏毒性模型,2.5mg/kg,每W1次,连续4W,实验结束后,分离心脏,提取心肌细胞,采用化学比色法检测心肌细胞SOD、GSH-Px活性及MDA含量.结果 与空白组相比,模型组、参附组、生脉组SOD、GSH-Px活性下降及MDA含量上升,均有统计学意义（P﹤0.05）;与模型组相比,生脉组、参附组心肌细胞SOD、GSH-Px活性有所上升,MDA含量下降,均有统计学意义（P﹤0.05）.结论 参附汤能通过抗氧化应激作用减低阿霉素心脏毒性,保护心肌细胞.     

红景天苷对肾缺血再灌注损伤的预防作用

目的：观察红景天苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：30只大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、红景天组。建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血清肌酐（Cr）、血清尿素氮（BUN）水平和肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较模型组大鼠血清中Cr、BUN水平明显升高,肾组织MDA含量增加,SOD活性降低;与模型组比较,红景天组大鼠血清Cr、BUN和肾组织MDA含量降低,SOD活性升高。结论：口服红景天苷可以通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用。     

黄酮类化合物对心肌缺血的保护作用及其构效关系研究

目的:以冠脉结扎诱发大鼠心肌损伤为模型探讨黄酮类化合物对缺血再灌注心肌的保护作用机制。方法:采用MDA、SOD和GSH-Px测定试剂盒分别测定了假手术组、模型对照组以及黄酮给药组的大鼠心肌血清中MDA含量、SOD活性和心肌匀浆中GSH-Px活性。结果:各给药组的SOD和GSH-Px活性均较模型对照组有明显升高,MDA含量明显下降。结论:黄酮类化合物具有抗心肌缺血作用且与结构有密切关系。     

天麻对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究中药天麻对肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,腹腔注射天麻,测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO),以及血清尿素氮(BUN)。结果肾缺血40min再灌注6h、24h后肾组织SOD活性降低、MDA升高,血清BUN含量升高。应用天麻后肾组织的SOD活性升高(P<0.05)、MDA下降(P<0.01),血清BUN含量下降(P<0.01)。结论天麻能减轻肾缺血再灌注损伤,机制可能与提高SOD活性、清除自由基、减轻脂质过氧化反应有关。     

韭菜根液对利血平诱发胃溃疡大鼠胃粘膜SOD、MDA的影响

目的 探讨韭菜根液对利血平诱发大鼠胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法 采用肌注利血平制备大鼠胃溃疡模型。大鼠随机分为3组：正常对照组、溃疡模型组、韭菜根液组。检测3组胃粘膜溃疡指数（UI）、SOD活性、MDA含量。结果溃疡模型组大鼠UI值明显增大，SOD活性下降，MDA含量升高；韭菜根液能减轻利血平诱发胃粘膜的损伤，提高SOD活性，降低MDA含量。结论 韭菜根液对利血平诱发大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用，其机理可能与其抗脂质过氧化损伤有关。     

蛇床子素对卵巢组织氧化应激损伤的作用

目的 探讨蛇床子素(OST)对卵巢氧化损伤的保护作用。方法 体外培养小鼠卵巢组织,用过氧化氢(H_2O_2)构建卵巢组织氧化损伤模型(模型组);药物组以20μg/mL、40μg/mL和80μg/mL 3种不同浓度OST预处理卵巢组织后再加入H_2O_2;同时设对照组。在显微镜下计数卵巢组织内卵泡总数和生长卵泡数,计算生长卵泡率;化学发光法检测培养液中雌二醇(E2)的水平,WST-1法检测卵巢组织中SOD活性,TBA法检测卵巢组织中MDA含量。结果 与对照组相比,H_2O_2损伤模型组卵巢生长卵泡数、卵泡总数和生长卵泡率均明显下降,培养第4天的培养液中E2浓度明显下降,组织内SOD活性显著下降(P0.01),MDA含量明显升高(P0.01)。40μg/mL和80μg/mL两个浓度的OST预处理后,卵巢组织中的生长卵泡数、卵泡总数和生长卵泡率、第4天培养液中的E2浓度、组织内SOD活性均较模型组有不同程度的上升,MDA含量下降(P0.01)。20μg/mL OST组仅在第4天培养液中的E2浓度上明显高于模型组,其他相关指标相对于模型组均无显著性差异。结论 一定浓度的蛇床子素预处理可减轻H_2O_2对卵巢组织的氧化应激损伤。     

黄酮类化合物对心肌缺血的保护作用及其构效关系研究

目的:以冠脉结扎诱发大鼠心肌损伤为模型探讨黄酮类化合物对缺血再灌注心肌的保护作用机制。方法:采用MDA、SOD和GSH-Px测定试剂盒分别测定了假手术组、模型对照组以及黄酮给药组的大鼠心肌血清中MDA含量、SOD活性和心肌匀浆中GSH-Px活性。结果:各给药组的SOD和GSH-Px活性均较模型对照组有明显升高。MDA含量明显下降。结论:黄酮类化合具有抗心肌缺血作用且与结构有密切关系。