B7/CD28和ICAM-1/LFA-1共刺激信号对T及B细胞功能影响的研究

目的　研究共刺激途径Ｂ７／ＣＤ２８ 和ＩＣＡＭ１／ＬＦＡ１ 对Ｔ 细胞活化以及Ｂ 细胞效应的作用。方法　在体外建立ＡＰＣＴＢ 细胞反应系统, 用Ｂ７１ 单抗和ＩＣＡＭ１ 单抗分别阻断Ｂ７／ＣＤ２８ 和ＩＣＡＭ１／ＬＦＡ１ 共刺激途径, 利用３ ＨＴｄＲ 法检测Ｔ 细胞增殖,ＥＬＩＳＡ 法测定Ｂ 细胞分泌的抗体, 用ＲＴＰＣＲ 法检测细胞因子基因的表达。结果　Ｂ７１ 单抗和ＩＣＡＭ１ 单抗均可抑制Ｔ 细胞增殖及ＩＬ２ 的产生。Ｂ７１ 单抗可下调Ｂ 细胞抗体的产生（ Ｐ＜ ０ ．０５） , 而ＩＣＡＭ１ 单抗未见明显的抑制（ Ｐ＞ ０ ．０５） 。Ｂ７１ 单抗和ＣｓＡ 联用能阻断Ｔ 细胞增殖活性及Ｂ 细胞的效应, 而ＩＣＡＭ１ 单抗和ＣｓＡ联用则无此作用。Ｂ７１ 单抗能下调ＩＬ２ 和ＩＦＮγｍ ＲＮＡ 表达,Ｂ７１ 单抗和ＣｓＡ 联用则阻断ＩＬ２ 和ＩＦＮγｍ ＲＮＡ 表达,ＩＬ４ 和ＩＬ１０ ｍ ＲＮＡ 仍可表达。结论　Ｂ７／ＣＤ２８ 和ＩＣＡＭ１／ＬＦＡ１ 共刺激途径在Ｔ 细胞活化中具有不同的作用,Ｂ７１ 单抗和ＣｓＡ 联用可导致Ｔ 细胞功能失活即无能。     

人Fas—L基因的克隆和表达

应用 Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 技术, 从激活的人外周血淋巴细胞总 Ｒ Ｎ Ａ 中扩增出一条长约８６０ｂｐ 的人 Ｆａｓ Ｌｃ Ｄ Ｎ Ａ, 通过逆转录病毒表达系统, 在 Ｎ Ｉ Ｈ３ Ｔ３ 细胞中得到表达。以 Ｆａｓ 阳性细胞株 Ｈ Ｌ６０ 为靶细胞, 检测 Ｆａｓ Ｌ 的功能, 结果表明, 表达于 Ｎ Ｉ Ｈ３ Ｔ３ 细胞上的 Ｆａｓ Ｌ 可诱导 Ｈ Ｌ６０ 细胞的凋亡。     

巨噬细胞型骨髓基质细胞对肿瘤抗原提呈的体外实验研究

目的　探讨骨髓基质细胞对肿瘤抗原的提呈功能。方法　小鼠骨髓贴壁细胞经 Ｇ Ｍ Ｃ Ｓ Ｆ 诱导,形成以成熟巨噬细胞为主的基质细胞,用小鼠红白血病细胞 Ｆ Ｂ Ｌ３ 肿瘤抗原刺激,然后再与 Ｆ Ｂ Ｌ３ 肿瘤抗原致敏的 Ｔ 淋巴细胞混合培养。结果　骨髓基质细胞经 Ｆ Ｂ Ｌ３ 肿瘤抗原刺激后, Ｔ Ｎ Ｆα和 Ｉ Ｌ１β的分泌水平明显升高,经抗原预激的骨髓基质细胞能特异性地刺激同种抗原致敏的 Ｔ 淋巴细胞增殖和分泌高水平的 Ｉ Ｌ２ 。单抗阻断试验发现, Ｍ Ｈ ＣⅡ类分子和 Ｂ７２ 分子的联合阻断能有效地抑制致敏 Ｔ 淋巴细胞分泌 Ｉ Ｌ２ 。结论　本实验证实骨髓基质细胞具有抗原提呈功能, Ｍ Ｈ ＣⅡ类分子和 Ｂ７２ 分子在其抗原提呈中发挥了重要作用。     

McAb共激活T细胞介导肝癌细胞前后的膜分子与TCRVβ基因的表达

Ｔ淋巴细胞活化是一个涉及多种膜表面分子和受体以及一系列相关多肽的复杂过程，为了使Ｔ细胞发挥更好的识别和杀伤癌细胞的功能，采用抗ＣＤ３、ＣＤ２８、ＣＤ８０（Ｂ７１）、ＣＤ２、ＣＤ５８ＭｃＡｂ分别刺激健康人ＰＢＬｓ后作用肝癌细胞，对作用前后ＰＢＬｓ用ＦＡＣＳ进行表型分析，结果发现：作用后ＣＤ３和ＣＤ８分子表达比作用前明显增高，而ＣＤ４分子无显著变化，同时基因家族采用ＲＴＰＣＲＳｏｕｔｈｅｒｎ印迹分析ＴＣＲＶβ基因１～２０亚家族表达水平与特征，健康人ＰＢＬｓ分别加入ＩＬ２、ＰＨＡ、抗ＣＤ３和ＣＤ３＋ＣＤ２８、ＣＤ２８＋ＣＤ８０、ＣＤ２＋ＣＤ５８作用肝癌细胞（ＢＥＬ７４０２）前表达水平平均约为５％，作用ＢＥＬ７４０２后表达水平约为１３％～２５％，其特征为Ｖβ７增高，这提示在癌抗原的参与下ＭｃＡｂ共刺激的Ｔ细胞活化，ＴＣＲ接受ＡＰＣ相应抗原的刺激，具有该ＴＣＲ的淋巴细胞迅速增殖而成为针对抗原的Ｔ细胞克隆，发挥其识别和杀伤癌细胞的作用，这将为肿瘤生物治疗的研究提供分子免疫学依据。     

食管癌低表达cDNA片段C6-2A的克隆及表达分析

目的　克隆人食管癌发生相关的基因。方法　用ｍ Ｒ Ｎ Ａ 差异显示技术分离、克隆食管癌组织中不表达或低表达的ｃ Ｄ Ｎ Ａ 片段,再通过 Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ 、ｄｏｔ ｂｌｏｔ 和 Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 证实。结果　获得２８０ｂｐ 的ｃ Ｄ Ｎ Ａ 片段,命名为 Ｃ６２ Ａ。与 Ｇｅｎ Ｂａｎｋ 基因数据库比较,未发现 Ｃ６２ Ａ 与任何已知基因有同源性。查询 Ｅ Ｓ Ｔ 数据库,发现 Ｃ６２ Ａ 与ｎｅ２７ｂ０３ ,ｓ１ Ｎ Ｃ Ｉ Ｃ Ｇ Ａ Ｐ Ｃ０３ 人ｃ Ｄ Ｎ Ａ 克隆８９８５４１ 及人卵巢肿瘤ｃ Ｄ Ｎ Ａ 克隆７５５１９６ 等高度同源。 Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ 结果显示６／６ 例食管癌组织表达丧失或低表达,ｄｏｔ ｂｌｏｔ 分析表明７／８例食管癌组织低表达, Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 显示食管癌细胞系 Ｅ Ｃ１０９ 、 Ｅ Ｃ８７１２ 、 Ｅ Ｃ９７０６ 和肺腺癌细胞系 Ｇ Ｌ Ｃ８２ 极弱表达,１７／２０ 例食管癌组织表达丧失或低表达,胎儿食管、皮肤、大脑、胎盘较高表达,胎儿胃、肝较弱表达,胎儿心、小肠、肾不表达。结论　在食管癌细胞系和食管癌组织高频率的不表达或低表达提示, Ｃ６２ Ａ 很可能与食管癌的发生、发展有关。     

树突状细胞介导慢性髓系白血病生物治疗的分子机制

树突状细胞（ＤＣ）是目前体内功能最强的专职抗原递呈细胞,具有加工处理递呈抗原并直接激活处女Ｔ细胞、诱导Ｔ细胞免疫应答的功能。慢性髓系白血病表达的Ｐ２１０ＢＣＲＡＢＬ融合蛋白能够被ＤＣ加工处理,降解产生的具有免疫原性的融合区肽,以一定的构型和足够高的浓度与ＭＨＣⅡ分子结合,刺激抗原特异性Ｔ细胞发生反应。由于Ｐ２１０ＢＣＲＡＢＬ融合蛋白广泛存在于９５％以上的ＣＭＬ病人,对细胞的恶性转化及恶性表型的维持至关重要。因而,Ｐ２１０ＢＣＲＡＢＬ融合区肽负载的ＤＣ将成为ＣＭＬ生物治疗的有效手段。     

STUDY ON MECHANISM OF THE BIOEFFECTS OF TRANSIENT ELECTROMAGNETIC PULSE

ＳＴＵＤＹＯＮＭＥＣＨＡＮＩＳＭＯＦＴＨＥＢＩＯＥＦＦＥＣＴＳＯＦＴＲＡＮＳＩＥＮＴＥＬＥＣＴＲＯＭＡＧＮＥＴＩＣＰＵＬＳＥＳＴＵＤＹＯＮＭＥＣＨＡＮＩＳＭＯＦＴＨＥＢＩＯＥＦＦＥＣＴＳＯＦＴＲＡＮＳＩＥＮＴＥＬＥＣＴＲＯＭＡＧＮＥＴＩＣＰＵＬＳＥＷ...     

ELECTRON MICROSCOPE ANALYSIS OF MITOCHONDRIA ON RENAL TUBULE CELL SUFFERED WARM ISCHEMIC AND REPER FUSIVE DAMAGE IN RABBITS

ＥＬＥＣＴＲＯＮＭＩＣＲＯＳＣＯＰＥＡＮＡＬＹＳＩＳＯＦＭＩＴＯＣＨＯＮＤＲＩＡＯＮＲＥＮＡＬＴＵＢＵＬＥＣＥＬＬＳＵＦＦＥＲＥＤＷＡＲＭＩＳＣＨＥＭＩＣＡＮＤＲＥＰＥＲＦＵＳＩＶＥＤＡＭＡＧＥＩＮＲＡＢＢＩＴＳＥＬＥＣＴＲＯＮＭＩＣＲＯＳＣＯＰＥＡ...     

内源性IL-12决定人PBMC产生干扰素γ的水平(英)

目的：ＩＦＮ－γ是由被有丝分裂原或抗原所激活的Ｔ细胞和ＮＫ细胞所产生，它具有广泛的免疫调节活性，现认为ＩＬ－１２（外源性）是诱导 ＩＦＮ－γ产生的强诱导剂，并可促进静息 ＣＤ４＋Ｔ细胞朝向 Ｔｈ１表型分化，即诱导细胞免疫。目的是为了解由ＰＢＭＣ产生的内源性ＩＬ－１２是否在体外可诱导ＩＦＮ－γ的产生及通过何机制诱导细胞免疫。方法：用抗ＣＤ３抗体、ＰＨＡ、抗ＣＤ３抗体加抗ＣＤ２８抗体和抗原（ＭＬＣ）来检测被刺激的ＰＢＭ细胞的ＩＦＮ－γ的产生，同时也用ＩＬ－１２和ＩＬ－１２Ｒβ１的中和抗体来抑制ＩＦＮ－γ的产生。结果：激活的人ＰＢＭ中ＩＦＮ－γ分泌依赖于内源性ＩＬ－１２的产生，而且激活的Ｔ细胞可诱导ＡＰＣ细胞产生ＩＬ－１２，此过程是通过Ｔ细胞表面的ＣＤ４０Ｌ和ＡＰＣ的ＣＤ４０相互作用而实现。结论：这些结果提示，内源性ＩＬ－１２在正常宿主抗细胞内抗原的感染反应中起重要作用，在某些形式的自身免疫性疾病和移植排斥反应的免疫病理发生中也起中心作用。     

THE HEMORHEOLOGY CHANGE IN ISCHEMIC REGION BY CORONARY STENOSIS AFTER LASER IRRADIATION ON BLOOD

ＴＨＥＨＥＭＯＲＨＥＯＬＯＧＹＣＨＡＮＧＥＩＮＩＳＣＨＥＭＩＣＲＥＧＩＯＮＢＹＣＯＲＯＮＡＲＹＳＴＥＮＯＳＩＳＡＦＴＥＲＬＡＳＥＲＩＲＲＡＤＩＡＴＩＯＮＯＮＢＬＯＯＤＴＨＥＨＥＭＯＲＨＥＯＬＯＧＹＣＨＡＮＧＥＩＮＩＳＣＨＥＭＩＣＲＥＧＩＯＮＢＹＣＯＲ...