成年大鼠星形细胞经LPS、前炎症因子和免疫调节因子刺激后β-趋化因子的分泌

目的研究在中枢神经系统（ＣＮＳ）的炎症性疾病中,作为构成血脑屏障结构的组成部分之一,可引起白细胞浸润的星形细胞分泌趋化因子的影响因素。方法通过星形细胞体外培养,经不同细胞因子刺激,用原位杂交检测成年大鼠星形细胞β－家系趋化因子的ｍＲＮＡ表达。结果ＩＦＮ－γ可引起ＭＣＰ－１,ＲＡＮＴＥＳ,ＭＩＰ－１α和ＭＩＰ－１β的ｍＲＮＡ表达;ＴＮＦ－α可引起ＲＡＮＴＥＳ和ＭＩＰ－１β的ｍＲＮＡ表达;ＬＰＳ可引起ＭＩＰ－１α和ＭＩＰ－１β的ｍＲＮＡ表达。ＴＧＦ－β和ＩＬ－１０下调由ＬＰＳ引起的ＭＣＰ－１和ＭＩＰ－１α和ＭＩＰ－１βｍＲＮＡ表达。ＴＧＦ－β和ＩＬ－１０可抑制由ＴＮＦ－α引起的ＭＣＰ－１和ＲＡＮＴＥＳ的ｍＲＮＡ表达。ＩＬ－１０还可下调由ＴＮＦ－α引起的ＭＩＰ－１βｍＲＮＡ表达。结论成年大鼠体外试验中的星形细胞可由ＬＰＳ和前炎症因子刺激,产生β－家系趋化因子ｍＲＮＡ的表达。而调节因子如ＴＧＦ－β和ＩＬ－１０可抑制由ＩＦＮ－γ、ＴＮＦ－α和ＬＰＳ引起的β－家系趋化因子的ｍＲＮＡ表达。     

雷公藤甲素对LPS诱导的神经炎症中星形胶质细胞和小胶质细胞激活的抑制作用

选用健康成年雄性SD大鼠,用不同剂量的雷公藤甲素[10、25、50μg/(kg·d)]预处理5d后,海马注射内毒素(LPS,4μg)24h。采用免疫组织化学和荧光组织化学方法观察海马内星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞标记物蓖麻凝集素-1(RCA-1)表达的变化。结果显示:与生理盐水对照组比较,LPS注射引起注射部位GFAP表达增加,RCA-1阳性细胞增多、变大。而雷公藤甲素[50μg/(kg·d)]可明显下调LPS诱导的GFAP和RCA-1的表达,其抑制程度与药物剂量呈正相关。本研究结果提示,雷公藤甲素对海马内LPS诱导的星形胶质细胞和小胶质细胞的激活有明显的抑制作用。     

α-黑素细胞刺激素体外对星形胶质细胞产生NO和前炎性细胞因子的影响

目的：研究α－黑素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）对ＬＰＳ诱导星形胶质细胞产生ＮＯ和前炎性细胞因子的影响。探讨α－ＭＳＨ的抗炎作用机制。方法：分别用ＬＰＳ或α－ＭＳＨ＋ＬＰＳ处理体外培养的大鼠脑星形胶质细胞,用Ｇｒｉｅｓｓ试剂测定ＮＯ,以ＭＴＴ显色法检测ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦ－α,采用半定量ＲＴ－ＰＣＲ检测ＭＩＦｍＲＮＡ表达。结果：体外培养的星形胶质细胞在ＬＰＳ刺激下产生ＮＯ、ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α和表达ＭＩＦｍＲＮＡ表达。结果：体外的星形胶质细胞在ＬＰＳ刺激下产生ＮＯ、ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α和表达ＭＩＦｍＲＮＡ显著增高;若同时给予ＬＰＳ和α－ＭＳＨ,可明显降低ＮＯ、ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦ－α的产生以及ＭＩＦｍＲＮＡ表达。结论：Ｒ昧α－ＭＳＨ抑制星形胶质细胞产生ＮＯ和前炎性细胞因子与其抑制中枢神     

星形胶质细胞和神经生长因子对新生大鼠脑内P物质受体阳性神？…

本实验用无血清培养进行神经元与星形胶质细胞的联合培养，观察了星形胶质细胞和神经生长因子对新生大鼠基底神经节和下位脑干内的Ｐ物质受体性神经元活与生物的影响。     

前B细胞集落增强因子在炎症相关性疾病中的作用

人类前B细胞集落增强因子(pre-B-cell colony-enhancing factor,PBEF)首先被作为一种能够促进前B细胞集落形成的分子而被发现.近年来对PBEF的大量研究显示,PBEF在炎症与免疫、氧化应激、细胞凋亡和糖脂代谢等多种病理生理过程中发挥作用.PBEF在炎症中的作用可能通过其促炎细胞因子活性...     

前B细胞克隆增强因子研究进展

前B细胞克隆增强因子(PBEF)是B细胞发育过程的一种细胞因子,在最近的研究发现它不仅在肥胖相关的疾病如心血管疾病中发挥作用,还参与炎症过程.但PBEF的生理、病理生理作用研究甚少,有待更多的研究.     

前B细胞克隆增强因子（PBEF）研究进展

前B细胞克隆增强因子（PBEF）是B细胞发育过程的一种细胞因子，在最近的研究发现它不仅在肥胖相关的疾病如心血管疾病中发挥作用，还参与炎症过程。但PBEF的生理，病理生理作用研究甚少，有待更多的研究     

白藜芦醇通过影响炎症因子保护LPS刺激后HUVEC细胞

摘要目的：观察白藜芦醇对脂多糖（LPS）刺激人脐静脉血管内皮细胞（HUVEc）后细胞活力及释放炎症因子的影响。方法：体外培养HUVEC,LPS0．1μg·ml^-1刺激,并以不同浓度白藜芦醇干预,采用CCK-8法检测细胞活性,ELISA法检测培养上清液中炎症因子IL-6和PGE2含量。结果：与模型组比较,白藜芦醇5μmol·L^-1以上可提高LPS刺激后HUVEC细胞活力,抑制炎症因子IL-6和PGE2释放（P〈0．05）,并呈一定的量效关系。结论：白藜芦醇对LPS刺激HUVEC细胞有保护作用,此作用可能与抑制炎症因子释放有关。     

大鼠小脑皮质衰老的形态学研究—颗粒细胞及星形胶质细胞的超微？…

本文对青年，成年及老年Ｗｉｓｔａｒ大鼠小脑皮质颗粒细胞豚星形胶质细胞的电镜研究表明：（１）个别老年大鼠颗粒细胞出现了如线粒体肿胀，基质密度异常，粗面内质网扩张等衰老形态学变化，但老年组大部分颗粒细胞未出现明显的形态学改变；（２）星形胶质细胞中脂褐素在成年组大鼠中即大量出现，且结构复杂，而老年组大鼠胶质细胞中脂褐素含量反而有所下降；此外，老年组星形胶质组织胞质肥大，微丝增多，且胞质内空泡变性，髓样结     

星形胶质细胞交瘤恶性程度与细胞凋亡,细胞增殖 …

目的：探讨星形胶质细胞瘤的恶性程度与细胞凋亡、细胞增殖的相关性。方法：和ＤＮＡ凝胶电流确定３４例肿瘤细胞群体中细胞凋亡的存在,使用体视学方法计数凋亡指数（ＡＩ）、增殖指数（ＭＩ）、ＡＩ／ＭＩ比率。结果：ＤＮＡ凝胶电泳２６例显示特征性的ＤＮＡ梯带,ＡＩ、ＭＩ分别随肿瘤恶性程度增加递增,且ＡＩ与ＭＩ呈正相关,但ＡＩ／ＭＩ随恶性度增高而降低。结论：肿瘤细胞群体中存在的细胞凋亡,恶性肿瘤中的细胞的增殖远跃     

大鼠垂体前叶腺细胞增龄变化及其与滤泡星形细胞的关系

目的:研究不同月龄大鼠垂体前叶腺细胞的形态学变化及其与滤泡星形细胞(folliculo-stellate cells,FSCs)之间的形态学关系。方法:透射电镜观察2～3月(青年组)、10～12月(中年组)、18～20月(老年组)3组大鼠垂体前叶的超微结构。结果:3组大鼠的FSCs和腺细胞之间均存在连接复合体样结构;在增龄过程中,FSCs的形态变化不明显,而腺细胞及其细胞间质变化明显:细胞排列散乱、细胞间隙增宽、纤维结缔组织增生,以中年组较为显著;脂褐素、髓样体、凋亡细胞增多,老年组比较明显。结论:FSCs可能通过与腺细胞的直接接触对腺细胞发挥作用;垂体前叶腺细胞及其细胞间隙的变化直接反映其增龄变化。     

星形胶质细胞在脑缺血诱导的炎症反应中的作用及其机制

脑缺血诱发的炎症反应在急性期可引发脑水肿,挤压缺血灶周围正常脑组织,从而加重神经功能损伤;而在卒中恢复期,对神经组织进行修复具有重要保护作用。近年研究发现星形胶质细胞(Ast)也参与脑缺血后的炎症反应,通过产生抑炎/促炎因子及形成胶质瘢痕/胶质限制对脑组织兼具保护和损伤双重作用,多条信号通路参与这一过程,此外,其与小胶质细胞协同作用也越来越受到重视。靶向调控星形胶质细胞调节脑缺血后炎症反应、促进康复为缺血性卒中治疗和新药研发指明了新的方向。     

不同月龄大鼠垂体前叶滤泡星形细胞S100蛋白的表达

目的:观察不同月龄大鼠垂体重量、垂体前叶3类细胞比例及滤泡星形细胞(FS细胞)S100蛋白表达的形态学变化。方法:选取2~3月(青年组)、10~12月(中年组)、18~20月(老年组)3组大鼠垂体经分析天平称重后,行HE染色和免疫组化ABC法观察垂体前叶S100蛋白的表达。结果:中年组垂体重量最大;垂体前叶嫌色细胞(其中多为滤泡星形细胞)所占比例以中年组最高(39.26%±0.10%);3年龄组S100蛋白阳性细胞的分布方式不同;细胞阳性率以中年组最高(27.13%±0.16%),与其它两组比较有显著差异。结论:中年组大鼠垂体重量、垂体前叶FS细胞的数量、分布与其它两组比较变化最大。在大鼠垂体前叶增龄过程中,FS细胞发挥着重要作用。     

人视网膜星形胶质细胞发育及与血管前体细胞的关系

目的：研究人视网星菜胶质细胞的发育及与血管前体细胞的关系。材料和方法：收集１３４例发育各期胎儿视网膜和４例成人视网膜、石蜡包埋切片整装铺片，四种抗体免疫组分染色，光镜观察，结果：星形胶质细胞分为三种：（１）Ｓ－１００（＋）／胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）（＋）的双极形星形胶质细胞，视盘进入视网膜，与跟随其后的纤连蛋白（Ｆｎ）（＋）的血管前体细胞接触并相伴向锯齿缘迁移，足月后和成人此类星形胶质细胞主要     

肺炎嗜衣原体CPAF诱导THP-1细胞产生前炎症细胞因子和凋亡

目的 研究肺炎嗜衣原体(Chlamydophila pneumoniae,Cpn)衣原体蛋白酶样活性因子(Chlamydial protease-like activity factor,CPAF)能否在体外诱导人单核细胞THP-1产生前炎症细胞因子和凋亡,为进一步探索Cpn感染宿主致病的分子机制提供实验依据.方法 将Cpn CPAF全基因克隆于pGEX6p-2载体上,在大肠杆菌(E coli)中诱导表达重组蛋白,经去内毒素纯化柱和琼脂糖凝胶FF获得纯化且无脂多糖(LPS)污染的重组蛋白GST-CPAF.以不同浓度的该蛋白作用于THP-1,ELISA检测TNF-α吨和IL-6水平.MTT法检测经该蛋白处理后THP-1的增生或抑制作用,用Hoechst33258荧光染色、DNA片段化分析、Armexin V-FITC-PI染色法检测细胞凋亡情况.结果 制备的莺组蛋白GST-CPAF以时间和剂量依赖方式刺激THP-1分泌TNF-α和IL-6,并以剂量依赖方式抑制THP-1增殖;当GST-CPAF刺激THP-1细胞24 h后,能诱导细胞调亡.结论 制备的Cpn重组蛋白GST-CPAF能诱导THP-1产生前炎症细胞因子和凋亡,可能是Cpn致病机制中的一个因素.     

炎症细胞及细胞因子在间质性肺病炎症和纤维化中的作用

间质性肺病(ILD)是以肺泡壁为主要病变所引起的众多异质性疾病组成的疾病谱,其病理主要表现为早期弥漫性肺泡炎及后期大量间质细胞增生、基质胶原进行性聚集以致取代正常的肺组织结构.研究发现,免疫细胞和某些非免疫细胞通过产生细胞因子,作为细胞介质,调节ILD的免疫与炎症应答.本文综述了近年来关于细胞及其分泌的细胞因子参与ILD炎症和纤维化的研究进展.     

帕金森病大鼠黑质小胶质细胞及星形胶质细胞的变化

目的探讨帕金森病(PD)发病中黑质小胶质细胞和星形胶质细胞的变化。方法采用立体定向术将神经毒素6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠右侧黑质和内侧前脑束内,制备大鼠PD模型。将制模成功的16只PD大鼠随机分为2周和8周模型组,另6只正常大鼠作为对照组。观察各组大鼠黑质致密带内多巴胺(DA)能神经元、OX-42(小胶质细胞的特异性标志物)及神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP,星形胶质细胞的特异性标志物)阳性细胞的分布和形态变化。结果 2周和8周模型组损毁侧黑质致密部DA能神经元较健侧显著减少(P0.01),损毁侧OX-42阳性细胞的数量较健侧明显增加(P0.01),形态呈"阿米巴状"。损毁侧GFAP阳性细胞数量较健侧明显增加(P0.01),突起变短,染色加深。2周模型组和8周模型组DA能神经元及两种胶质细胞的变化情况相似。结论 PD大鼠模型中存在着小胶质细胞和星形胶质细胞的激活,且两种胶质细胞的活化程度在PD发病过程中的不同时间无明显差别。     

腺苷对大鼠缺氧/复氧星形胶质细胞的保护作用

目的:明确在正常状态和缺氧状态,不规则趋化因子(FKN)对脑细胞是否有损害作用;腺苷是否可以抑制FKN的作用。方法:原代培养大鼠星形胶质细胞,分为正常组、模型组和腺苷组。模型组细胞接受8 h缺氧/24h复氧处理;腺苷组细胞在缺氧前24 h加入150μmol/L腺苷后再进行8 h缺氧/24 h复氧处理。采用ELISA法检测各组FKN的相对表达量,MTT法检测各组细胞存活率。结果:与正常组相比,星形胶质细胞在缺氧/复氧后,细胞明显肿胀坏死,有大量的FKN释放。与模型组相比,腺苷组可明显降低缺氧/复氧损伤时FKN的释放,且细胞水肿坏死较轻;正常组、模型组、腺苷组在缺氧8 h/复氧24 h后细胞活力(OD值)分别是0.759、0.119和0.504。结论:腺苷预处理可使缺氧/复氧后星形胶质细胞FKN的释放减少,从而起到神经保护作用。