Kallistatin基因在大鼠阴茎海绵体中的表达研究

目的:探讨人组织激肽释放酶结合蛋白(kallistatin)在阴茎海绵体中的表达情况,为勃起功能调控和ED治疗寻找新的分子靶点。方法:采用qRT-PCR、Western印迹和免疫荧光技术检测kallistatin在大鼠阴茎海绵体组织的表达情况,同时检测主动脉中的表达水平进行对照。结果:qRT-PCR和Western印迹检测结果显示,Kallistatin mRNA和蛋白在大鼠阴茎海绵体组织中均有表达,且其表达水平与主动脉相比均无统计学差异(P>0.05);免疫荧光检测显示,Kallistatin表达于阴茎海绵体内皮细胞和平滑肌细胞,且定位于细胞胞质,与主动脉相比,两者间表达亦无明显差异(P>0.05)。结论:Kallistatin基因高表达于阴茎海绵体且定位于海绵体内皮细胞和平滑肌细胞内,提示kallistatin可能在海绵体内皮细胞和平滑肌细胞的细胞功能中发挥作用,从而参与阴茎勃起功能调控。     

IGF-1基因治疗提高老龄大鼠阴茎海绵体平滑肌密度的研究

目的 观察阴茎海绵体内注射胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)基因能否提高老年性大鼠阴茎勃起功能及其对阴茎海绵体平滑肌密度的影响,以探讨IGF-1基因治疗ED的机制.方法 4月龄SD雄性大鼠(青年组)10只;24月龄SD雄性大鼠(老龄组)20只,随机分为2组:PBS对照组、100 μg IGF-1质粒注射组.每组10只注射后8周行电刺激检测大鼠阴茎海绵体内压(ICP)和平均动脉压(MAP),分析比较IGF-1基因治疗的效果,Masson,s三色染色图文定量分析阴茎海绵体平滑肌在海绵体组织中含量的变化.结果 电刺激发现老龄组较青年组ICP/MAP和总ICP明显降低(P＜0.05).IGF-1基因治疗8周后,100 μg IGF-1质粒注射组较PBS对照组ICP/MAP和total ICP均明显提高(P＜0.05);阴茎海绵体平滑肌的含量在老龄组较青年组明显降低(P＜ 0.05);与PBS对照组比较,100μg IGF-1质粒注射组能够明显提高阴茎海绵体平滑肌的含量(P＜0.05).结论 I GF-1基因治疗能够改善老龄大鼠的勃起功能,其作用机制之一可能是通过提高阴茎海绵体平滑肌的含量.     

短发夹RNA对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞磷酸二酯酶5型基因表达的抑制作用

目的 观察短发夹RNA(shRNA)对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞磷酸二酯酶5型(PDE5)基因表达的抑制作用,探讨运用RNA干扰(RNAi)技术治疗勃起功能障碍(ED)的可行性.方法 构建靶向大鼠PDE5基因的shRNA重组腺病毒rAd-rPDE5-shRNA,将其转染大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞48 h后,通过荧光标签进行显微计数确定转染效率,并以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot检测PDE5基因的表达水平.结果 rAd-rPDE5-shRNA构建成功,转染大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞效率达95%以上,并使PDE5基因表达在mRNA水平抑制(80.78±2.30)%,在蛋白水平抑制(67.39±3.33)%.结论 以腺病毒为载体表达的shRNA能稳定、有效地抑制大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞PDE5基因的表达.     

低氧对SD大鼠阴茎海绵体平滑肌纤维化的影响

目的:探讨低氧对SD大鼠阴茎海绵体平滑肌纤维化的影响。方法:体外培养阴茎海绵体平滑肌细胞,免疫组化鉴定细胞;常规氧浓度(21%O2浓度)分别培养12、24、48、72h作为对照,低氧(1%O2浓度)干预12、24、48、72h,RT-PCR分别测定各组TGF-β1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的相对表达量。结果:体外培养的阴茎海绵体平滑肌细胞生长良好,抗平滑肌α-肌动蛋白单克隆抗体免疫组化染色阳性;RT-PCR结果提示TGF-β1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的相对表达量在48h内与低氧时间成正相关,时间进一步延长不能增加其相对表达量。结论:在低氧环境下,SD大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞的TGF-β1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的相对表达量随时间的延长逐渐增加,48h达到最大值。低氧可导致SD大鼠阴茎海绵体平滑肌纤维化。     

中电导型钙依赖钾通道在糖尿病大鼠阴茎海绵体中的表达及意义

目的 探讨糖尿病对大鼠阴茎海绵体中电导钙激活性钾通道蛋白(IKCa)表达的影响以及意义.方法 选用SD雄性大鼠35只,随机选择25只用于制作糖尿病动物模型,剩余10只用于空白对照.造模成功后饲养8周,注射阿朴吗啡(APO),观察大鼠阴茎勃起,同时采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术检测IKCa mRNA和蛋白在大鼠海绵体的表达.结果 DM组大鼠阴茎勃起和IKCa mRNA及蛋白表达均显著低于STZ组和NDM组(P<0.05),STZ组和NDM组之间大鼠阴茎勃起情况和IKCa mRNA及蛋白表达无统计学意义(P>0.05).绪论糖尿病可降低大鼠阴茎勃起功能,IKCa在糖尿病大鼠海绵体表达明显降低.糖尿病对大鼠阴茎勃起功能的影响与阴茎海绵体IKCa表达减少密切相关.     

大鼠阴茎海绵体NOSⅠ、NOSⅢ mRNA和蛋白表达研究

目的 :探讨正常大鼠阴茎海绵体中一氧化氮合酶 (NOS) Ⅰ和 Ⅲ mRNA和蛋白的表达。　方法 :取雄性SD大鼠阴茎组织 ,应用高度特异性抗体经免疫沉淀、Western印迹分析技术分别检测NOSⅠ 、NOS Ⅲ 蛋白的表达 ;RT PCR方法检测NOSⅠ和NOS Ⅲ mRNA的表达。　结果 :正常大鼠阴茎海绵体组织中有NOSⅠ 和NOS ⅢmRNA和蛋白的表达 ,并且NOSⅢmRNA和蛋白的表达明显多于NOSⅠmRNA和蛋白的表达。　结论 :不同的NOS亚型可能共同参与阴茎勃起的调控。     

高血压大鼠海绵体平滑肌细胞间连接的变化

目的:比较自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞间连接改变及与阴茎勃起功能的关系。方法:注射阿朴吗啡(APO)观察14周龄SHR(SHR组,n=5)、W istar-Kyoto大鼠(WKY组,n=5)阴茎勃起情况,用透射电镜观察其阴茎海绵体平滑肌细胞间连接超微结构,RT-PCR测定海绵体平滑肌细胞Connexin 43的mRNA表达,免疫组化观察Connexin 43蛋白表达。结果:SHR组大鼠阴茎勃起次数明显低于WKY组(P<0.05),电镜发现SHR组大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞间大量胶原纤维增生,Connexin 43蛋白及其mRNA表达较WKY组显著降低(P<0.05)。结论:高血压影响阴茎勃起功能,阴茎海绵体平滑肌细胞间连接的病理改变可能是高血压性勃起功能障碍的发病机制之一。     

Tankyrase 1和自噬与老龄大鼠阴茎勃起功能障碍的相关性

目的 探讨Tankyrase 1和自噬与老龄大鼠阴茎勃起功能障碍的相关性.方法 不同月龄(2、8、16和24月龄)雄性大鼠作为研究对象,神经刺激下阴茎海绵体压力和平均动脉压比值(ICP/MAP)检测用来评价阴茎勃起功能,Masson染色检测大鼠阴茎组织平滑肌细胞和胶原纤维比值(CSMCs/CF),Western blot检测大鼠阴茎海绵体组织中Tankyrase 1、自嗽标记物LC3-Ⅰ/Ⅱ表达和自噬调节蛋白Beclin 1、p70S6K和phospho-p70S6K(Thr389)的表达变化.结果 老龄(24月龄)大鼠组ICP/MAP比值和CSMCs/CF比值较其8龄组显著降低(P<0.01).Western blot检测结果 ,老龄大鼠阴茎海绵体组织中Tankyrase 1、自噬标记物LC3-Ⅰ/Ⅱ及自噬调节蛋白Beclin 1的表达比较8月龄组显著降低(P<0.05).各月龄组自噬调节蛋白p70S6K表达差异无统计学意义(P>0.05),但是,phospho-p70S6K(Thr389)/p70S6K的比值在老龄组表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 老龄大鼠勃起功能障碍与阴茎海绵体组织CSMCs含量降低密切相关,其发生机制可能与CSMCs中Tankyrase 1表达降低、与自噬功能减弱有关,有待于进一步研究.     

PDE_5基因特异性siRNA改善糖尿病性勃起功能障碍大鼠勃起功能的研究

目的 探讨人鼠PDEs基因siRNA对糖尿病性勃起功能障碍(DM ED)大鼠PDE,基因表达的抑制作用及其对DMED大鼠勃起功能的影响.方法 构建可同时表达2条针对大鼠PDEs基因的shRNA重组腺病毒;50只雄性SD大鼠随机取10只作为正常对照.其余建立DM ED人鼠模型,随机分为实验组、阴性对照组和空白对照组,分别将重组腺病毒rAd-rPDEs-shRNA、腺病毒rAd-mock及生理盐水注射于阴茎海绵体.注射后第7天,电刺激盆神经测定各组大鼠阴茎海绵体内压(ICP)及平均周围动脉压(MAP),然后取海绵体组织通过RT-PCR和Western blot分别检测PDE5基因mRNA及蛋白的表达.结果 ICP/MAP实验组和正常对照组显著高于阴性对照组和窄白对照组(P＜0.05),实验组和正常对照组间无显著性差异(P＞0.05);RT-PCR和Western blot 分析,实验组大鼠PDE5基因mRNA和蛋白表达均显著低于阴性对照组和空白对照组(P＜0.05).结论 PDE5基因shRNA重组腺病毒转染可以改善DMED大鼠的勃起功能,为DMED治疗方法的探索提供了新的思路.     

人胰岛素样生长因子1基因在海绵体平滑肌细胞中的表达及定位

目的观察人胰岛素样生长因子1基因在海绵体平滑肌细胞中的表达及定位情况,为阴茎勃起功能障碍的基因治疗提供理论和实验依据。方法采用Lipofectamine2000包裹PCDB-hIGF-1质粒和PCDB空载体,转染原代培养的大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞,转染后24h分别采用RT-PCR法检测hIGF-1基因mRNA表达,Westernblot法检测hIGF-1蛋白表达,荧光免疫细胞化学法检测hIGF-1细胞定位及蛋白表达。结果RT-PCR检测到hIGF-1mRNA表达,Westernblot和荧光免疫细胞化学法均检测到hIGF-1蛋白表达,荧光免疫细胞化学法可见hIGF-1蛋白定位于阴茎海绵体细胞胞质中。结论PCDB-hIGF-1成功转染入大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞,大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞可表达hIGF-1基因,蛋白定位于胞质。     

4-苯基丁酸对糖尿病肾病大鼠的作用

目的 探讨化学分子伴侣4-苯基丁酸（4-PBA）对糖尿病肾病（DN）大鼠的治疗作用及其机制。 方法 54只大鼠随机分为正常对照组（NC）、糖尿病肾病组（DN）和4-PBA治疗组（4-PBA）,每组各18只。在治疗第4、8及12周末分别检测各组大鼠肾质量指数（KI）、24 h尿蛋白排泄率（UAER）、血肌酐（Scr）、尿素氮(BUN)、尿丙二醛（MDA）含量和超氧化物岐化酶（SOD）活性;观察肾脏病理改变;实时荧光定量PCR法检测各组大鼠肾组织p47phox mRNA的表达变化;Western印迹检测p47phox和硝基酪氨酸（NT）的蛋白表达变化。 结果 与NC组大鼠比较,在4、8和12周时,DN大鼠的KI显著增高（P < 0.05）,UAER（mg/24 h）也显著增高（4.92±0.70 比 0.26±0.07、 5.29±0.83 比0.28±0.08、5.54±0.81比0.29±0.04,均P < 0.05）。12周时病理显示DN大鼠肾小球系膜细胞增生,系膜基质积聚;而与DN组大鼠比较,4-PBA治疗组大鼠KI显著降低（P < 0.05）,UAER（mg/24 h）亦显著降低（4、8和12周分别为3.71±0.37、3.47±0.36和3.28±0.40,P < 0.05）,4-PBA能显著减轻肾脏的病理变化。在4、8和12周,与NC组大鼠比较,DN大鼠肾组织p47phox mRNA表达分别升高了154.72%、148.60%和91.95%（均P < 0.05）;p47phox蛋白表达分别升高了118.00%、140.10%和177.82%（均P < 0.05）;硝基酪氨酸蛋白表达分别升高了45.29%、59.13%和89.28%（均P < 0.05）;尿MDA含量分别增加了2.05倍、2.26倍和2.43倍;尿SOD活性分别下降了64.78%、71.29%和79.32%。与DN组比较,在8和12周时,4-PBA治疗组DN大鼠肾组织p47phox mRNA和蛋白表达均显著减少（均P < 0.05）;硝基酪氨酸蛋白表达显著减少（P < 0.05）,且与NC组差异已无统计学意义。另外,在4~12周,4-PBA治疗可显著减少DN大鼠尿中MDA含量,增加尿SOD活性（均P < 0.05）。 结论 4-PBA能显著抑制糖尿病大鼠肾脏病理变化,其机制可能与抑制肾组织氧化应激有关。     

Reduced expression of myocardin and serum response factor in the cavernous tissue of diabetic rats

This study aimed to investigate the expression of myocardin and serum response factor (SRF) in the cavernous tissue of diabetic rats. The experimental diabetes model was induced in 8-week-old male Sprague-Dawley rats (200-220 g) by a single administration of streptozotocin. Both the diabetes mellitus group (DM group, n = 20) and the control group (NDM group, n = 10) were injected with a low dose of apomorphine to allow for the measurement and comparison of the corresponding penile erections. Western blot and qRT-PCR were used to determine the protein and mRNA expression levels of myocardin and SRF. Erectile function was significantly decreased in the DM group compared with the control group (P < 0.001). The mRNA and protein expression levels of myocardin and SRF were reduced in the cavernous tissue of diabetic rats compared with the control group (P < 0.001). It is concluded that diabetes inhibits the mRNA and protein expression of both myocardin and SRF in the cavernous tissue. This could play a key role in the development of erectile dysfunction in diabetic rats.     

MG132可增强糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力

目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG132对糖尿病肾病（DN）大鼠的治疗作用及其机制。 方法 72只大鼠随机分为正常对照组（NC）、DN组和MG132治疗组（DN+MG132）,每组各24只。在治疗第4、8和12周末检测各组大鼠24 h尿蛋白排泄率（UPER）、24 h尿量和尿丙二醛（MDA）含量、肾组织26S蛋白酶体、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性;实时荧光定量PCR法检测各组大鼠肾组织SOD、GSH-PX和p47phox mRNA的表达变化;Western印迹检测p47phox的蛋白表达变化。 结果 与NC组大鼠比较,在4、8和12周时,DN大鼠的UPER显著增高（均P < 0.05）;12周时病理显示DN组大鼠肾小球系膜显著增生和系膜基质积聚增多。与同期DN组大鼠比较,MG132治疗组大鼠的UPER显著降低（均P < 0.05）,肾小球系膜增生和基质积聚均减少。在4、8和12周,DN组大鼠肾组织26S蛋白酶体活性比NC组分别增高了2.14倍、2.66倍和3.68倍（均P < 0.05）。与DN组大鼠比较,MG132治疗组大鼠26S蛋白酶体活性显著下降（均P < 0.05）。与NC组大鼠相比,DN组大鼠肾组织p47phox mRNA表达分别升高了155%、149%和120%（均P < 0.05）;p47phox蛋白表达分别升高了139%、152%和186%（均P < 0.05）;尿MDA含量分别升高了1.95倍、2.04倍和2.62倍（均P < 0.05）;而DN大鼠肾组织SOD活性分别下降23.09%、33.59%和53.31%（均P < 0.05）;GSH-PX的活性分别下降28.57%、33.06%和48.76%（均P < 0.05）;SOD mRNA表达分别下降38.09%、61.44%和76.53%（均P < 0.05）,GSH-PX mRNA表达分别下降29.16%、37.26%和62.40%（均P < 0.05）。与DN组大鼠比较,MG132治疗组大鼠肾组织p47phox mRNA和蛋白表达以及尿MDA含量则显著下降（均P < 0.05）,而SOD和GSH-PX的活性和mRNA均显著升高（均P < 0.05）。 结论 MG132对DN大鼠肾脏有显著的保护作用,其机制可能与增强肾组织抗氧化能力有关。     

LAMP2A和MEF2D在增龄过程中大鼠髓核组织的表达及其意义

目的 探讨在增龄过程中SD大鼠髓核组织中LAMP2A和MEF2D的表达及其意义.方法 3、12、24月龄SD大鼠各8只,建立青年大鼠组、中年大鼠组和老龄大鼠组模型,透射电镜检测髓核细胞中自噬体的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法测定髓核组织中LAMP2A和MEF2D的表达.结果 不同年龄组大鼠髓核细胞中均有自噬体的表达;RT-PCR和Western blot法显示LAMP2A在3、12、24月龄组中均有表达(0.91±0.07、1.12±0.11、1.32±0.28和0.45±0.06、0.55±0.08、0.63±0.11),且在老龄组表达较青年组表达明显增高(P＜0.01和P＜0.05),在3、12、24月龄组中,RT-PCR和Western blot法亦显示MEF2D均有表达(0.66±0.10、0.55±0.08、0.52±0.08和0.46±0.03、0.43±0.02、0.41±0.04),且24月龄组表达明显较青年组低(P均＜0.01).结论 自噬存在于椎间盘退变过程中;分子伴侣介导的自噬活性的增加可能与椎间盘退变的发展进程有关.LAMP2A介导的分子伴侣自噬性细胞死亡可能通过MEF2D进行调节.     

福辛普利对糖尿病大鼠肾脏NADPH氧化酶p22phox亚基mRNA表达的影响

目的 观察福辛普利对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶p22phox 亚基mRNA表达及细胞外基质（ECM）聚积的影响，并探讨其可能机制。 方法 STZ诱导的糖尿病大鼠模型，随机分为糖尿病非治疗组（DM组）和福辛普利治疗组（DM+Fosin组，福辛普利10 mg·kg-1·d-1），疗程12周。RT-PCR法检测肾脏NADPH氧化酶p22phox mRNA的表达；免疫组织化学方法检测肾脏纤连蛋白（FN）表达；白明胶酶谱法检测肾脏基质金属蛋白酶9（MMP-9）的活性；并检测Scr、尿蛋白排泄量和肾质量指数等指标。 结果 实验第4 周，DM+Fosin组大鼠肾脏NADPH氧化酶p22phox mRNA表达较DM组减少45％（P ＜ 0.05）。第8周时，DM+Fosin组的肾小球和肾小管间质FN表达较DM组分别降低52.5％和42.9％（均P ＜ 0.05）；肾脏MMP-9的活性升高29.6％（P ＜ 0.05）。实验第12周时，DM+Fosin组大鼠Scr水平、尿蛋白量（24 h）和肾质量指数较DM组分别降低35.9％、50.2％和17.2％（均P ＜ 0.05）。DM+Fosin组和DM组血糖的差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。 结论 福辛普利可延缓糖尿病肾病的发生和发展，其机制可能与通过抑制NADPH氧化酶p22phox亚基mRNA的表达有关。     

Candesartan reduced advanced glycation end-products accumulation and diminished nitro-oxidative stress in type 2 diabetic KK/Ta mice.

BACKGROUND: Angiotensin-II induces nitro-oxidative stress in patients with diabetic nephropathy. Peroxynitrite and reactive oxide species can accelerate formation of advanced glycation end-products (AGEs). We investigated the effects of candesartan, an angiotensin-II type 1 receptor blocker (ARB), on the formation of AGEs and nitro-oxidative stress in type 2 diabetic KK/Ta mouse kidneys. METHODS: KK/Ta mice were divided into three treatment groups: an early treatment group receiving 4 mg/kg/day candesartan from 6 to 28 weeks of age, a late treatment group receiving the same candesartan dose from 12 to 28 weeks of age and a group receiving the vehicle for candesartan. BALB/c mice treated with vehicle were used as controls. We evaluated at 28 weeks the renal expressions of carboxymethyllysine, the receptor for AGE (RAGE), the p47phox component of NADPH oxidase, endothelial nitric oxide synthase (eNOS), induced nitric oxide synthase (iNOS) and 8-OHdG and nitrotyrosine by immunohistochemistry and/or by competitive RT-PCR. RESULTS: Kidneys from KK/Ta mice showed increased formation of AGEs, nitro-oxidative stress and RAGE expression and these were attenuated by candesartan treatment. Protein and mRNA expressions of p47phox and iNOS were upregulated in KK/Ta kidneys, which also showed increased immunostaining intensities of 8-OHdG and nitrotyrosine. Treatment with candesartan attenuated all of these changes and prevented significant albuminuria. There were no significant differences in the expression of eNOS among the four groups. CONCLUSIONS: These findings suggest that candesartan, an ARB, reduces AGE accumulation and subsequent albuminuria by down-regulating the NADPH oxidase p47phox component and iNOS expression and by attenuating RAGE expression in type 2 diabetic KK/Ta mouse kidneys.     

hIGF-1基因治疗老龄大鼠勃起功能障碍的剂量及时效研究

目的:探讨阴茎海绵体内注射胰岛素样生长因子1(hIGF-1)基因提高老年性大鼠阴茎勃起功能的最佳剂量和作用实效。方法:4月龄SD雄性大鼠10只(青年组);24月龄SD雄性大鼠40只,随机分为5组,每组10只:PBS对照组、hIGF-1基因10μg注射组、100μg注射组和1000μg注射组,注射后在不同时间段4周和8周行电刺激检测大鼠阴茎海绵体内压(ICP)和平均动脉压(MAP)的测定,分析比较不同剂量和不同时间hIGF-1基因治疗的效果;RT-PCR检测hIGF-1基因mRNA的表达。结果:电刺激发现老年组较青年组ICP/MAP和总ICP明显降低(P<0.05)。4和8周的治疗之后,10μg注射组、100μg注射组和1000μg注射组较PBS对照组ICP/MAP和总ICP均明显提高(P<0.05);100μg注射组和1000μg注射组在4和8周时ICP/MAP和总ICP值和青年组相仿;10μg注射组虽然不能达到和青年组相仿的治疗效果,但仍然有治疗意义;所有hIGF-1基因治疗组均可检测到hIGF-1 mRNA的表达。结论:hIGF-1基因治疗能够提高老龄大鼠的勃起功能,100μg即可达到有效的治疗,hIGF-1基因治疗至少能够维持8周时间。     

大鼠增龄过程中髓核组织Beclin-1和微管相关蛋白轻链3的表达及其意义

目的 探讨在增龄过程中SD大鼠髓核组织中Beclin-1和微管相关蛋白轻链3(MAPLC3)的表达及其意义.方法 3个月龄、12个月龄、24个月龄SD大鼠各8只,建立青年组、中年组和老龄组大鼠模型,苏木素-伊红(HE)染色检测椎间盘组织的退变;透射电镜检测髓核细胞中自噬体的表达;免疫组织化学染色和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定髓核组织中Beclin-1和MAPLC3的表达.结果 大鼠增龄过程可较好地体现椎间盘的退变变化;不同年龄组大鼠髓核细胞中均有自噬体的表达;Beclin-1和MAPLC3在不同年龄组SD大鼠髓核细胞中均有表达(0.42±0.05,0.47±0.06,0.52±0.05;0.34±0.06,0.39±0.05,0.46±0.09),且老龄组表达均较青年组高(P<0.01).Beclin-1和MAPLC3 mRNA在不同年龄组SD大鼠髓核组织中均有表达(0.86±0.12,0.93±0.14,1.01±0.13;1.09±0.06,1.15±0.07,1.33±0.11),且老龄组表达较青年组表达明显增高(分别为P<0.05和P<0.01).结论 自噬存在于椎间盘退变过程中,且MAPLC3与Beclin-1在椎间盘退变过程中的表达增加,提示自噬活性的增加可能与椎间盘退变的发展进程有关.