Akt/PKB对大鼠急性脊髓损伤后白细胞介素1-β表达的影响

脊髓继发性损伤的过程十分复杂,包括炎症反应、缺血、脂质过氧化作用等,病理机制复杂.研究表明白细胞介素-1β(IL-1β)参与脊髓损伤(SCI)后所致的继发性损伤过程,诱导神经细胞凋亡,是神经功能丧失的重要因素之一[1].     

脊髓损伤药物治疗实验研究进展

自20世纪90年代甲基强的松龙确定为脊髓损伤治疗的有效药物以来,实验性脊髓损伤治疗药物不断出现,作用机制研究不断深入.许多药物如皮质类固醇激素、抗氧化剂,自由基清除剂、促红细胞生成素、抑制凋亡药、免疫抑制剂等对动物脊髓损伤修复显示出巨大的优越性,在一定条件下能减少氧自由基生成,减轻脂质过氧化,抑制神经细胞凋亡,促进部分神经元和轴突再生.这些药理机制的研究为实验研究过渡到临床应用打下了基础.该文就近年来国内外药物治疗脊髓损伤的实验研究进展作一综述.     

左卡尼汀调节氧化应激对糖尿病肾病血液透析患者心功能的影响

心血管疾病是导致血液透析患者死亡的主要原因[1]。研究表明:氧自由基介导的过氧化损伤可通过大量炎症反应,血栓形成,变态反应和直接作用导致局部和全身组织的损伤,与血液透析患者的心血管事件发生率和病死率明显相关[2,3]。左卡尼汀作为一种抗氧化剂,在缓解氧化应激、减少脂质过氧化     

冻精损伤和精子膜脂质过氧化反应的关系

为研究冻精损伤与精子膜脂质过氧化反应的绎１０例正常自愿者精液作冷冻处理，检测冷冻前后精质过氧化物的水平变化及在冷冻剂中加入抗氧化剂ＶｉｔＣ，三冻精活动率，存活率是否改善。     

雌激素治疗脊髓损伤作用及其机制

脊髓损伤缺乏有效的治疗手段,应用于临床的药物很少且费用昂贵.近年来雌激素在脊髓损伤中的作用逐渐受到关注.流行病学研究显示女性患脊髓损伤的概率较男性小,且神经功能恢复程度较男性好,提示雌激素可能对脊髓损伤后的神经细胞有保护作用.研究表明雌激素通过减少炎症反应、抑制脂质过氧化、降低钙内流和抗凋亡等途径减轻脊髓损伤的损害,使得脊髓神经功能得到部分恢复.该文就雌激素在治疗脊髓损伤中的作用和可能机制作一综述.     

环孢素A在急性脊髓损伤中的作用与研究进展

环孢素A(cyclosporine A,CsA)作为免疫抑制剂在器官移植患者中广泛应用,最近的研究表明在急性脊髓损伤中,CsA能发挥明确的神经保护作用,其主要机制是通过抑制损伤脊髓的脂质过氧化反应、抗细胞凋亡、阻断小神经胶质细胞的激活、神经营养、抗炎、促进轴突再生等发挥神经保护作用.     

脂质过氧化抑制剂对大鼠肾脏低温保存的保护作用

目的　探讨脂质过氧化抑制剂预处理对大鼠肾脏低温保存的作用及其机制。方法　对低温保存的大鼠肾脏进行脂质过氧化抑制剂U74 0 0 6F的预处理 ,观察肾组织中脂质过氧化代谢产物丙二醛含量及诱导型一氧化氮合酶表达水平的变化。结果　U74 0 0 6F预处理可降低肾组织氧化反应水平 ,减少诱导性一氧化氮合酶的表达。结论　U74 0 0 6F预处理通过抑制细胞脂质过氧化减轻氧化反应和细胞因子带来的损伤 ,对低温保存的肾脏起到保护作用     

抗氧化剂药膜对烧伤后继发性损伤的影响

抗氧化剂药膜对烧伤后继发性损伤的影响孙淑芬莫简王多宁骆文博施炯苏映军王吉村郭正仁刘健贺诗华林英华烧伤后继发性氧化损伤可能与自由基介导的脂质过氧化有关，超量自由基引起的氧化应激反应具有细胞毒作用，使创面进一步加深，会影响创面的愈合。这一过程一般发生在烧...     

脊髓损伤后脂质蓄积对损伤灶自发荧光强度的影响

目的 :研究小鼠脊髓损伤后损伤灶的脂质蓄积与自发荧光强度之间的关系,探索硫酸铜能否消除脊髓损伤灶的自发荧光。方法:选取鼠龄8~12周,体重18~24 g的野生型小鼠36只,随机分为正常对照组(4只)与脊髓损伤组(32只)。脊髓损伤组于损伤后1、2、4、8周分别随机抽取8只处死,以损伤灶为中心取脊髓组织标本行冰冻切片(正常对照组取相同节段的脊髓,标本放入4%多聚甲醛溶液进行后固定),在荧光显微镜的绿色通道下观察自发荧光,进行油红O染色显示损伤灶的脂质蓄积,并分析自发荧光强度与脂质蓄积量的相关性。配制硫酸铜缓冲液处理切片以消除自发荧光,并优化硫酸铜浓度与作用时间。结果:正常脊髓组织切片未发现明显自发荧光或脂质染色,而脊髓损伤后在损伤灶出现自发荧光,并且强度随损伤后时间延长而增强。油红O染色显示损伤灶的脂质同样随伤后时间延长而蓄积,并且增长趋势与自发荧光的增强趋势呈正相关。应用硫酸铜缓冲液后,自发荧光强度显著降低,优化硫酸铜浓度与作用时间后效果更好。结论:脊髓损伤后损伤灶脂质蓄积可能在决定自发荧光的强度上起重要作用,自发荧光强度可以作为评估脂质过氧化损害的简便指标;优化的硫酸铜法能够显著消除脊髓损伤后损伤灶的自发荧光,有利于免疫荧光染色技术在脊髓损伤研究中的应用。     

外源性神经节苷脂对大鼠脊髓损伤的保护作用

目的 :探讨外源性神经节苷脂 (GM1)对大鼠脊髓损伤后继发性损害的保护作用。方法 :用Allen’sWD技术制备脊髓损伤模型 ,96只大鼠随机分为 :假手术组、对照组和实验组 ,于损伤平面以下蛛网膜下腔置细塑料导管 ,实验组术后15min经导管注入GM1溶液 ,对照组注入等量生理盐水。用药后不同时间测定脊髓组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度和兴奋性氨基酸 (EAA)的含量。伤后 2、 4周联合行为学评分 (CBS)观察实验动物神经功能恢复情况。结果 :脊髓损伤后用GM1组 ,损伤脊髓组织MDA浓度和EAA含量明显降低 ,而SOD活性则显著升高。CBS评分明显降低。结论 :外源性GM1可拮抗脊髓损伤后的脂质过氧化反应 ,降低兴奋性氨基酸的毒性 ,从而发挥保护脊髓作用     

三七皂甙肾缺血再灌流损伤保护作用的实验研究

通过家兔肾缺血再灌流损伤模型研究氧自由基和Ｃａ＾＋＋对肾的毒性作用，观察三七皂甙对肾缺血再灌流损伤的保护作用。结果证实：氧自由基生成增多，组织抗氧化酶活力下降，脂质过氧化反应增强，Ｃａ＾＋＋内流增多等因素是肾缺血再灌流损伤的重要介导因素；三七皂甙可通过保护组织抗氧化能力，抑制脂质过氧化反应，减少Ｃａ＾＋＋内流等机制，减轻缺血再灌流时肾组织结构和功能的损伤，有效地防止急性缺血性肾衰的发生，其防治效果     

自血光量子疗法治疗实验性脊髓损伤

目的 探讨自血光量子疗法治疗脊髓损伤的作用机理。方法６０只家兔造成不全性脊髓损伤，分为损伤组和治疗组，进行脊髓血流量、脊髓诱发电位、丙二醇含量、钙组织化学染色和电镜的对比。结果自血光量子疗法能增加脊髓血流量；激活神经细胞的兴奋性和传导性；减轻自由基介导的脂质过氧化；阻滞钙经通道向细胞内流动；保护脊髓组织的超微结构。结论自血光量子疗法可以避免或减轻急性脊髓损伤后仍然存在的进行性，继发性损伤，促进脊髓功能恢复。     

三七总皂甙对脊髓损伤早期保护作用的实验研究

采用７２只成年健康杂种猫，随机分为正常、对照和治疗３组，Ａｌｌｅｎ法４００ｇｃｆ制作猫急性脊髓损伤模型，观察了三七总皂甙对脊髓损伤后早期６ｈ的治疗保护作用。结果表明，治疗组与对照组比较，脊髓损伤区血流量明显增加，脂质过氧化产物丙二醛含量、水含量及离子含量的异常改变得到改善，节段性脊髓诱发电位回复较好，光、电镜检查发现治疗组脊髓损伤后伤区组织损害程度明显减轻，提示三七总皂甙对脊髓损伤早期的继发性损害具有一定的保护作用。     

一氧化氮对精子的调节作用及影响

一氧化氮 (NO)是一种不稳定的小分子有害气体 ,又是一种生物活性物质 ,参与了多种疾病的病理生理过程。NO在体内由L 精氨酸在一氧化氮合酶的作用下生成。它分布于睾丸、附睾及输精管等组织中 ,也分布于精子的顶体和尾部 ,对生精过程 ,精子活力、活率 ,受精能力以及精子脂质过氧化反应等具有重要的影响和双向调节作用。低浓度NO有益于增加精子活力、活率 ,降低精子脂质过氧化反应 ,提高精子的受精能力 ;高浓度NO对精子具有损伤作用 ,使精子活力、活率下降 ,脂质过氧化反应加强。本文简要介绍了NO在体内的产生机制 ,并着重概述了NO对精子的调节作用及影响。     

三七皂甙对肾缺血再灌流损伤保护作用的实验研究

通过家兔肾缺血再灌流损伤模型研究氧自由基和Ｃａ＋＋对肾的毒性作用，观察三七皂甙对肾缺血再灌流损伤的保护作用。结果证实：氧自由基生成增多，组织抗氧化酶活力下降，脂质过氧化反应增强，Ｃａ＋＋内流增多等因素是肾缺血再灌流损伤的重要介导因素；三七皂甙可通过保护组织抗氧化能力，抑制脂质过氧化反应，减少Ｃａ＋＋内流等机制，减轻缺血再灌流时肾组织结构和功能的损伤，有效地防止急性缺血性肾衰的发生，其防治效果与异搏定，ＣＯ－Ｑ１０及异搏定加以ＣＯ－Ｑ１０相当。     

脊髓损伤中程序性坏死的研究进展

脊髓损伤是一种致残率极高的中枢神经系统损伤性疾病。据统计,1990~2017年我国创伤性脊髓损伤的发病率、患病率、伤残损失寿命年率均逐年上升,其诱因主要源于外伤,如跌落伤以及道路交通伤等。脊髓损伤分为原发性损伤和继发性损伤。目前对于原发性损伤的最有效的治疗是损伤早期（<24h）的手术减压。原发性损伤随后的几分钟内即可发生继发性损伤,其病理过程包括炎症、水肿、局部缺血、神经递质兴奋性中毒、离子失衡、钙离子超载、脂质过氧化、自由基形成和细胞死亡介导的级联性炎症病理反应等,最终导致神经细胞死亡、神经元轴突脱髓鞘,进而胶质瘢痕化、形成囊性空腔等后果,持续损伤脊髓并阻碍神经功能恢复。既往认为,细胞死亡是脊髓继发性损伤发生机制中的关键,坏死和凋亡是其中细胞死亡的主要方式。然而近年的研究显示,其他多种细胞死亡方式如自噬、焦亡、程序性坏死（Necroptosis）等也参与脊髓损伤病理机制的发生发展。笔者就脊髓损伤中程序性坏死的研究进展做一综述。     

过氧化脂质与麻醉复苏

过氧化脂质(Lipid peroxides,LPO)是构成人体生物膜成份的多种不饱和脂肪酸在氧自由基作用下,发生脂质过氧化反应形成的脂质过氧化物。LPO参与体内多种病理过程,与麻醉药的毒、副作用、麻醉期间全身性反应、休克、再灌流损伤、术后肝损害、术后止血困难、DIC、心肺脑复苏、ARDS、氧中毒和缺氧都有密切关系。     

脊髓继发性损伤后细胞因子的变化

脊髓继发性损伤(sequential spinal cord injury，SSCI)是在原发性损伤的基础上，由于继发性水肿、炎症反应、细胞因子、局部缺血、再灌注、生长因子及过氧化集团异常变化等对脊髓产生的毒害作用。细胞因子(cytokine，CK)是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经刺激而合成、分泌的一类生物活性物质。细胞因子作为细胞间信号传递因子，主要介导免疫应答和炎症反应。本文对几种细胞因子的生物学作用、在脊髓损伤中的表达及变化规律及在脊髓损伤中的作用机理作简要综述。     

中药黄芪对实验性脊髓损伤的神经保护作用

目的探讨黄芪(AR)对脊髓继发性损伤的保护作用,并与甲基强地松龙(MP)进行对照.方法 Wistar大鼠60只,以改良Allen氏法制备脊髓打击伤模型,随机分为三组.测定不同药物处理后4 h、8 h、24 h脊髓组织线粒体SOD活性和MDA浓度以及血液流变学改变;光镜观察用药后1、2周黄芪对病理学改变的影响,同时进行联合行为学评分(CBS).结果黄芪处理后脊髓组织MDA浓度明显低于各时相点对照组,SOD活性显著升高(P＜0.01),与MP治疗组无明显差异(P＞0.05).血液流变学指标也有所改善.病理检查发现黄芪治疗组髓鞘受损轻微,组织赦免范围增大.结论黄芪治疗可以缓解脊髓损伤后的脂质过氧化反应,改善微循环,从而发挥脊髓保护作用.     

肢体再灌注时红细胞内丙二醛的变化及防治

肢体再灌注时红细胞内丙二醛的变化及防治沈施仁，张忠，曹苏改善血流循环治疗肢体缺血性损伤的同时诱发氧自由基及其引发的脂质过氧化反应目前还注意不够［１］。我们观察了肢体再灌注时氧自由基对红细胞脂质过氧化的影响及探讨了防治方法。资料和方法一、下肢骨科择期手...