p16和Rb基因产物在非小细胞肺癌的表达

目的　研究非小细胞肺癌 (NSCLC)中p16、Rb蛋白表达及二者的关系。方法　应用免疫组织化学技术 (SP法 )检测 74例NSCLC和 10例正常肺组织中p16、Rb蛋白的表达情况。结果　p16蛋白在NSCLC的缺失率为 45 .95 % ,显著高于正常肺组织 (P <0 .0 1) ,并与淋巴结转移有密切关系 (P <0 .0 1)。Rb蛋白在NSCLC的缺失率为 2 8.3 8% ,与正常肺组织差异无显著性 (P >0 .0 5 )。p16蛋白与Rb蛋白表达呈负相关 (P <0 .0 5 )。结论　p16缺失与可能NSCLC的发生、转移有密切关系。p16与Rb可能通过负反馈机制相互调节。     

p16基因产物在非小细胞肺癌表达及意义

目的　研究ｐ１６ 基因产物在ＮＳＣＬＣ癌组织的表达及其临床意义。　方法　用链霉抗生物素蛋白过氧化物酶连结法检测６４ 例ＮＳＣＬＣ患者肺癌组织及配对淋巴结标本ｐ１６ 蛋白表达。　结果　肺癌组织ｐ１６ 蛋白表达缺失率达４８８％ （３１／６４）,５１６ ％ 呈阳性表达（３３／６４） ,阳性表达中很可能存在突变蛋白。ｐ１６ 蛋白表达与ＮＳＣＬＣ的组织学类型、临床分期、细胞分化无相关性,与淋巴结转移关系密切。淋巴结转移组,肺癌组织ｐ１６ 蛋白表达高于淋巴结阴性组（ Ｐ＜ ００５） 。在转移淋巴结中,４２８６％ ｐ１６ 蛋白阳性。　结论　ｐ１６ 基因产物的异常表达与ＮＳＣＬＣ 的发生、发展关系密切,它在ＮＳＣＬＣ 中可能属于迟发事件。     

非小细胞肺癌中p16/MTS1基因失活及其意义

目的：研究抑癌基因ｐ１６ＭＴＳ１基因失活与肺癌发生发展的关系。方法：采用双重ＰＣＲ和免疫组化技术分析４８例原发性非小细胞肺癌中ｐ１６基因存在状态。结果：２５例ｐ１６蛋白表达阳性（５２．１％）,其中１４例ｐ１６基因第二外显子缺失。有淋巴结转移者和无淋巴结转移者的Ｐ１６蛋白表达阴性率有显著性差异。ｐ１６基因缺失率亦如此。肺鳞癌中ｐ１６蛋白表达阴性率显著高于腺癌。结论：ｐ１６基因存在状态与非小细胞肺癌的     

Ⅰ期非小细胞肺癌中p16基因及其产物的表达

Ｐ１６基因是一个新近发现的抑癌基因,其表达异常被认为与癌细胞的失控性增殖密切相关［１～３］。近年来,关于非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）中Ｐ１６基因及其产物的异常表达,国内外均有报道［４～８］,但单独研究早期ＮＳＣＬＣ的文献报道极少。为此,作者应用免疫组织...     

抑癌基因p16在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的　探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)中抑癌基因p16的表达及其意义。方法　用免疫组化ABC法检测鼠抗人p16单克隆抗体在 5 9例原发性NSCLC中的表达。结果　p16在非小细胞肺癌中的阳性表达率为 47.5 % (2 8 5 9)。p16的阳性表达在NSCLC中不同的大体类型、肿块直径大小、病理组织学分类等方面均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。但p16在NSCLC的淋巴结转移组的阳性表达率为2 5 .0 % ,显著低于淋巴结无转移组的阳性表达率 67.7% (P <0 .0 5 )。结论　p16的缺失表达对非小细胞肺癌的淋巴结转移起重要作用 ,对分析NSCLC的生物学行为和判断预后有重要意义     

端粒酶与p53、p16基因在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的研究端粒酶与p53、p16基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其意义.方法应用SP法免疫组化技术和TRAP法分别检测40例肺癌组织中端粒酶和p53、p16基因的表达.结果端粒酶及p53、p16基因在NSCLC中的阳性率分别为92.5%、37.5%和66.7%;p53基因阳性表达率与NSCLC及病理分期显著相关(P＜0.05).p16基因阳性表达率与性别、年龄、病理分期、吸烟史、组织学类型和分化程度无显著相关(P＞0.05).端粒酶活性与年龄呈负相关,并与p53基因表达情况和病理分期有关(P＜0.05).结论端粒酶和p53基因的表达与NSCLC的病期进展有关.     

非小细胞肺癌中抑癌基因p16/MTS1的基因突变和表达缺失

１９９４年Ｋａｍｂ等［１］在人染色体９ｐ２１发现一个新的抑癌基因ｐ１６,由于该基因在多种类型肿瘤细胞株中频繁缺失,成为近年来肿瘤分子生物学的研究热点。在人原发性非小细胞肺癌中,ｐ１６基因失活被认为与肿瘤的发生密切相关［２］。作者采用免疫组化技术和ＰＣ...     

非小细胞肺癌组织中p63蛋白的表达及其意义

目的 检测p63蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达情况，并探讨其与NSCLC临床病理特征的关系。方法 采用免疫组化（S-P法）检测p63蛋白在76例NSCLC及12例癌旁肺组织中的表达情况。结果 p63蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率为55。3％（42／76），而在癌旁肺组织中无阳性表达，两者比较有非常显著性差异（P〈0．01）。p63蛋白的表达与NSCLC病理类型密切相关（P〈0.01），其在肺鳞癌中的阳性表达率（80．0％）显著高于在肺腺癌（33.3％）和肺腺鳞癌（36.4％）中的阳性表达率；在不同分化程度的肺鳞癌中p63的阳性表达率相互比较有显著性差异（P〈0.05）。p63蛋白的表达与NSCLC的TNM分期、淋巴结转移、术后复发及生存期均无明显相关（P〉0.05）。结论 p63蛋白在NSCLC中表达上调，可能是1个有价值的诊断肺鳞癌和判断肺鳞癌分化的标志物。     

非小细胞肺癌p16基因突变的初步研究

为了解非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）ｐ１６基因突变的情况,本研究应用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ银染技术检测了２４例ＮＳＣＬＣ肿瘤组织中ｐ１６基因外显子２的突变情况,现将结果报告如下。１　材料与方法２４例ＮＳＣＬＣ肿瘤组织及同一病例非肿瘤肺组织均为住院病例手术切除标本,并经病理证实。按常规方法提取ＤＮＡ。ＰＣＲ反应在ＰＥ９６００热循环仪中进行,扩增ｐ１６基因第２外显子,引物序列：　　ＰＳ１：５′－ＡＣＡＡＧＣＴＴＣＣＣＴＴＣＣＧＴＣＡＴＧＣ－３′ＰＳ２：５′－ＴＣＴＧＡＧＣＴＴＴＧＧＡＡＧＣＴＣＴＣＡＧ－３′循…     

抑癌基因p16蛋白在肺癌组织中的表达及意义

目的：检测抑癌基因ｐ１６蛋白在７５例肺癌组织中的表达,并与癌旁组织和正常肺组织对比。结合肺癌的病理特征及预后进行分析,探讨ｐ１６基因与肺癌发生、发展的关系。方法：应用免疫组化ＳＡＢＣ法。结果：正常肺组织、癌旁组织和肺癌组织中ｐ１６蛋白阳性表达率分别为９１．７％、７５．０％和４９．３％,不同类型肺癌组织中ｐ１６蛋白的表达不同（Ｐ〈０．０５）;随着肿瘤分化程度的降低,ｐ１６蛋白的表达下降（Ｐ〈０．０５     

小细胞肺癌c-Kit基因蛋白的表达及其与预后的关系

目的:探讨c-Kit基因蛋白在小细胞肺癌(SCLC)中的表达及其与临床病理、预后的关系.方法:采用免疫组化方法,检测63例手术切除SCLC中c-Kit蛋白的表达,并分析其与患者的生存率及其它相关临床资料的关系.结果:63例c-Kit蛋白的阳性表达率为56%(35/63).c-Kit蛋白的表达与SCLC患者性别、年龄、肿瘤分期以及生存率无明显相关.结论:SCLC的发生发展与c-Kit基因蛋白表达密切相关;与SCLC患者预后尚无确切的相关性.     

非小细胞肺癌中P—gp,p53,bcl—2蛋白表达及其相关性研究

目的 研究非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）中ｐ５３、ｂｃｌ－２蛋白以及耐多药基因ＭＤＲ１产物Ｐ－糖蛋白（Ｐ－ｇｐ）的表达及相互关系,探讨它们在ＮＳＣＬＣ发展、预后及耐药中的作用。方法 采用免疫组化Ｓ－Ｐ法,对６０例ＮＳＣＬＣ及其癌旁正常肺组织中ｐ５３、ｂｃｌ－２蛋白和Ｐ－ｇｐ进行检测。结果 ｐ５３、ｂｃｌ－２蛋白及Ｐｇｐ在ＮＳＣＬＣ中表达明显高于癌旁正常组织（Ｐ〈０．０１）。两者都与患者预后显著负相关（     

肺癌抑癌基因p16 蛋白表达与DNA 倍体关系研究

 目的　研究 p1 6基因在人肺癌中表达和 DNA倍体的关系及意义。方法　以免疫组化S- P法检测 82例肺癌组织中 p1 6蛋白表达 ,用图像分析仪测定 DNA倍体。结果　 p1 6在肺癌表达阳性率为 51 .2 % ,低于癌旁组织 (P<0 .0 5) ,腺癌 p1 6阳性率最高为 68.8% ,高于鳞癌及未分化癌(P<0 .0 5)。在有淋巴结转移和无淋巴结转移组间 、 期与 、 期两组间 ,p1 6表达阳性率差异均有显著性 (P<0 .0 1 )。同时发现二倍体 p1 6阳性率显著高于异倍体 (P<0 .0 5)。结论　 p1 6基因异常与肺癌发生发展有关 ,在不同组织类型肺癌发生中的作用不同 ,且与肺癌临床分期及恶性程度有关。     

p53和p16蛋白在星形细胞瘤中的表达及其意义

 目的　研究 p5 3、p16蛋白在星形细胞瘤中的表达及其意义。 方法　应用S P法检测 5 6例星形细胞瘤 p5 3及 p16蛋白 ,并同时行组间对照。 结果　p5 3蛋白随肿瘤级别增高表达明显增加 ,各级别间差异性显著 (P <0 .0 5 )。而p16蛋白则随级别增高其缺失率增加 ,各级别间差异性显著 (P <0 .0 5 )。结论　p5 3蛋白高表达和p16蛋白的缺失是星形细胞瘤发生和恶变的重要原因之一。p5 3表达增高可能是星形细胞瘤恶变的信号 ,但 p16在星形细胞瘤的发生和恶性化的过程中可能起更重要的作用     

p16、p53、p21ras和C-erbB-2在非小细胞肺癌中的表达与病理学相关性研究

 目的　研究p16、p53、p21ras和C-erbB-2在非小细胞肺癌中的表达与临床病理学关系。方法　用免疫组化方法检测87例肺癌中p16、p53、p21ras和C-erbB-2的表达,和组织学分型、分化程度、淋巴结转移、肿瘤大小及TNM分期的关系。结果　p16、p53表达阳性与淋巴结转移及临床分期等因素有关。p21ras、C-erbB-2均在腺癌表达阳性并与分化程度相关。结论　p16表达阳性与肺癌的发生与发展有关,与肿瘤分化较好、恶性程度较低等预后好的生物学因素有关。p21ras表达与组织学分型及分化程度有关。p53表达阳性表明肿瘤分化差及淋巴结转移的高危性。C-erbB-2蛋白可作为腺癌的一种标志物,且提示预后较差。     

非小细胞肺癌组织中T淋巴细胞亚群的观察

应用免疫组织化学技术对34例肺鳞癌和腺癌组织中的T淋巴细胞亚群（T—Lympho－cyteSubsets，简称T—LS）进行了原位定量观察。结果显示肺癌组织比肺良性疾病组织中CD4／CD8细胞比值降低，差异非常显著（P<0．01）。肺癌淋巴结转移组、低分化肺癌组比对照组织中的CD3细胞 减少，差异显著（P<0.05）。实验结果提示肺癌组织局部的免疫功能低下，细胞免疫的调节机能紊乱。肺癌伴有淋巴结转移患者比未转移患者病变局部的免疫机能更低下。肺癌分化程度越低，局部的免疫机能越差。     

人肺癌组织端粒酶活性与p16基因二者相关性探讨

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中端粒酶活性与p16基因的相关性及二者与肺癌发生发展的关系.方法:肺癌标本48例,12例癌旁组织,7例非肿瘤病例的正常肺组织.以Telomerase PCR ELISA检测标本端粒酶活性,以RT-PCR的方法检测p16基因mRNA转录情况,以免疫组化方法检测组织标本p16蛋白表达.结果:1)肺癌组织标本36/48(75.00%)和1例癌旁组织检出端粒酶活性.2)48例NSCLC组织中32例进行了p16 mRNA及蛋白表达检测.16/32(50.00%)检测到p16mRNA转录,7例正常组织中均检测到p16 mRNA转录.NSCLC组织标本中17/32(53.13%)未检测到p16蛋白表达,7例正常肺组织中均检测到p16蛋白表达.3)24例端粒酶阳性NSCLC组织中15例p16 mRNA表达缺失,8例端粒酶阴性的NSCLC组织中仅1例p16mRNA表达缺失.相关系数为-0.433,P=0.013,具有显著负相关.结论:端粒酶、p16基因在NSCLC的发生发展中起重要作用,端粒酶活性有望成为预测肿瘤发生、肿瘤诊断的良好指标.端粒、端粒酶与p16基因可能成为抗肿瘤治疗的新靶点.