锌对热应激大鼠热休克蛋白70mRNA表达的影响

目的：锌对热应激大鼠热休克蛋白７０ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达的影响。方法：分别以高、中、低锌饲料（锌含量分别为９２２０、４５６１、２１７０ ｍ ｇ／ｋｇ 饲料）喂养３ 组大鼠,热暴露（干球４１５ ° Ｃ、湿球３２ ° Ｃ）３０ ｍ ｉｎ 时断头处死,应用 Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 印迹杂交和斑点杂交检测热应激大鼠肝脏热休克蛋白７０ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 的表达情况。结果：不经受热暴露的３ 组动物仅高锌组能检测到热休克蛋白７０ ｍ Ｒ Ｎ Ａ,而热暴露３０ ｍ ｉｎ 的３ 组动物均有热休克蛋白７０ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 条带,且依锌水平不同,其表达强弱依次为高锌组强于中锌组,中锌组强于低锌组。结论：热应激时热休克蛋白７０ 基因的转录水平提高;锌通过活化热休克蛋白７０ 基因的转录而诱发热应激大鼠热休克蛋白７０ 的合成,从而使机体对热暴露产生更强的耐受力。     

热应激蛋白70在苯致小鼠骨髓细胞凋亡中的作用

目的 探讨苯是否可导致细胞凋亡和热应激蛋白70（HSP70）在这一过程中的作用。方法 取小鼠骨髓细胞，体外33℃，5%CO2孵箱中孵育过夜后，随机分为；普通组，以不同渡（0，2，10mmol/L)的苯染毒2h；热应激组，细胞40℃受热1h,33℃恢复1h，再以不同浓度（0，2，10mmol/L)的苯染毒2h，同时分别设立不染毒细胞组用以观察HSP70表达，采用Western blot和流式细胞术检测HSP70表达水平和小鼠骨髓细胞凋亡程度。结果 热应激后HSP70表达增加；热应激组细胞除0剂量染毒组外，其他剂量组细胞发生凋亡百分比均高于普通组。结论 热应激后细胞HSP70的增加不能抑制苯所致小鼠骨髓细胞凋亡的发生。     

热休克蛋白70在乳腺癌中的表达

目的 探讨乳腺癌组织中热休克蛋白70(HSP70)表达水平及其临床意义.方法 用免疫印迹法检测47例乳腺癌组织和43例良性乳腺病变组织中HSP70的表达.结果 HSP70在乳腺癌组织中的表达水平(142 582)升高.与良性乳腺病变组织(40 449)相比,差异有统计学意义(P<0.01);乳腺癌HSP70的表达与临床分期、淋巴结是否转移及肿瘤直径有关(P<0.05),而与年龄、月经状况及组织学分型无关(P>0.05).结论 HSP70在乳腺癌组织中存在一定程度的异常表达.提示,在乳腺癌的发病机制中可能发挥一定作用.     

热暴露不同时期大鼠肝与心肌细胞热休克蛋白70的表达

目的　研究热暴露不同阶段对大鼠肝与心肌细胞热休克蛋白 70 (HSP70 )表达的影响 ,为探讨HSP70在细胞水平的表达机制 ,以及HSP70对热暴露机体的意义提供实验依据。方法　采用人工热气候室 [(34± 1)℃、湿度 6 0 % ],建立热暴露动物模型。SD大鼠 80只分为对照组和热暴露组 ,每组又分为 2、7、14、2 8d 4个时段。取肝与心肌组织做免疫组化SP法染色 ,应用图像分析系统分析组织HSP70含量的变化。结果　在热暴露的 4个时段 ,热暴露组肝 (灰度值分别为 137.0± 5 .1、137.0± 5 .2、137.8± 7.1、139.2± 5 .2 )与心肌 (灰度值分别为 15 6 .1± 4 .4、15 5 .1± 6 .2、15 5 .4± 4 .5、15 6 .2±5 .1)细胞的HSP70表达均明显强于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;适应时段对HSP70的表达强度无明显影响。热暴露 2d时HSP70在核内表达强于胞浆 ,肝枯否氏细胞HSP70阳性表达率明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;热暴露 2d与 2 8d时血清中肝与心肌细胞胞内酶浓度明显增高。结论　受热早期机体的重要器官会产生损伤性改变 ;HSP70高表达可作为组织细胞受损伤的标志 ;延长受热时间 ,机体产生热暴露 ,HSP70的高表达在此期热暴露的产生中起到重要作用 ;过长时间受热 ,机体将失去对热的适应 ,HSP7     

热休克蛋白70与耐受的机制

热休克蛋的白（HSP）是机体在应激情况下迅速合成的一组蛋白质，热休克蛋白70（HSP70）是最重要的家族，具有普遍性、高度保守性及应激性，并通过分子伴侣作用、抗氧化作用、协同免疫作用和抗细胞凋亡作用对再次出现的应激有保护耐受作用，且具有交叉耐受性。本文在叙述热休克蛋白的概念之后，着重对热休克蛋白增强耐受性的机制及对热休克蛋白诱导现象的研究和应用展望进行了简要综述。     

高温作用后大鼠视网膜热休克蛋白70的表达

目的观察高温作用后大鼠视网膜热休克蛋白70(HSP 70)的表达和分布.方法SD大鼠在高温环境生存2 h,分别于4、18、24、48 h后摘除眼球,用免疫组织化学方法观察大鼠视网膜中HSP 70的表达和分布.结果高温后及正常对照组视网膜各层的均有HSP 70的表达,各层高温后18 h与对照组比较差异均有非常显著性(P＜0.01),随时间的延长而逐渐降低.结论高温可诱导视网膜各层组织HSP 70的表达增高.     

风湿热患儿血液热休克蛋白70的表达

目的　探讨热休克蛋白 70 (HSP70 )在儿童急性风湿热 (ARF)中的作用。　方法　采用Westernblot技术检测ARF活跃期、静止期及健康对照组血液单个核细胞HSP70表达情况 ,并与血沉 (ESR)、C反应蛋白 (CRP)进行相关分析。　结果　活跃期组HSP70呈高表达 ,静止期组表达降低 ,正常对照组呈低表达 ,活跃期组与静止期组及正常对照组比较 ,有显著差异 (P <0 .0 1) ;静止期组与正常对照组 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。活跃期组血液HSP70表达与ESR、CRP呈正相关。　结论　ARF患儿血液HSP70表达可作为判断风湿活跃的一项实验指标     

二硫化碳接触工人热应激蛋白70及其抗体水平的变化

目的：探讨二硫化碳诱导人体产生热应激蛋白70（HSP70）及其抗体水平情况。方法：用免疫印迹法（Western blot)和酶联免疫吸附（ELISA）法对职业性接触二硫化碳工人HSP70和HSP70抗体水平进行检测。结果：接触组工人中血浆HSP70抗体阳性率明显高于对照组（P＜0．05），而HSP70蛋白含量在两组间比较差异没有显著性（P＞0．05）；但据HSP70抗体是否为阳性将工人分为阳性组和阴性组后，阳性组HSP70蛋白含量低于阴性组，差异有显著性（P＜0．05）。结论：HSP70及其抗体滴度可反映二硫化碳的接触状况，对接触二硫化作业工人的健康监护有一定意义。     

热应激蛋白70与高温中暑的发生发展关系

为了探讨高温中暑患者热应激蛋白 70 (HSP70 )测定的临床意义 ,了解其在热应激与热适应中的作用 ,应用 West-ern blot法 ,测定了 74例高温中暑患者、30例正常对照者和 9例病人治疗前后血浆中的 HSP70水平。结果表明轻症中暑组 HSP70水平为 45 5 0 .1± 1838.1,重症中暑组为 4137.8± 12 0 7.5 ,与正常对照组 6 0 43.5± 135 4.8比较 ,各组均有高度显著性差异 (P<0 .0 1) ,但轻症中暑与重症中暑组之间无显著性差异 (P>0 .0 5 )。 9例病人病愈出院前 HSP70水平与发病住院时相比略有升高 ,虽无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,但治疗后 HSP70水平的提加值与患者的住院天数呈显著负相关 (r=-0 .849,)。研究提示 HSP70可能在高温中暑的发生和恢复过程中起重要作用。     

热休克蛋白Hsp70在抗原呈递过程中的作用

目的研究热休克蛋白Hsp70家族在抗原呈递中的作用，探讨其与肿瘤免疫反应的关系。方法利用反义RNA技术，将反义Hsp70、反义Hsc70、B7表达质粒导入肿瘤细胞B16中，24h后检测细胞中热休克蛋白表达水平。利用混合淋巴细胞培养，检测T淋巴细胞增殖能力。结果在黑色素瘤细胞B16中转染pLXSN—antihsp70、pLXSN—antihsc70及2者共转染，转染反义质粒能够抑制B16细胞中Hsp70／Hsc70的表达，导致Hsp70表达下调。其刺激T淋巴细胞增殖能力均大幅下降。而将pLXSNmB7转染入B16细胞中，其刺激T细胞增殖的能力均有所上升。转染pLXSNmB7后，B16细胞中Hsp70／Hsc70的表达量有所提高。结论抑制各热休克蛋白Hsp70家族的表达能够导致T细胞增值数降低。在肿瘤细胞中导入B7分子能够提高Hsp70的表达水平，从而提高其抗原呈递的能力。     

热休克蛋白70与脑损伤

热休克蛋白(HSPs)是一种非特异性细胞保护蛋白,其中热休克蛋白70(HSP70)是整个热休克蛋白(HSP)体系中的最保守的、最丰富的和最重要的。无论实验研究还是临床研究均已证实它的分子伴侣功能、细胞保护功能,可抗细胞凋亡、抗氧化等作用。并且实验研究证实热休克蛋白70对缺血性脑损伤具有保护作用,所以对其生物学方面的进一步研究将对缺血性脑损伤的临床治疗提供新思路。     

大鼠热损伤时急性生理改变及热休克蛋白70的表达

目的观察热损伤(41.0～41.5℃)状态下大鼠的急性病理生理改变及脑、心、肺组织Hsp70mRNA及蛋白的表达特征。方法清洁级雄性Wistar大鼠测定肛温后持续暴露于41.0～41.5℃的热舱中至动物死亡。采用体温检测仪检测热损伤状态下大鼠的直肠温度动态变化规律;采用遥感测压监测系统检测大鼠热损伤时平均动脉压、心率的动态变化规律;采用RT-PCR及Westernblot技术检测大鼠脑、心、肺组织Hsp70mRNA及蛋白表达情况。结果大鼠持续暴露于高温环境中时,直肠温度持续上升,血压和心率上升到峰值后开始下降,热暴露(35±2)min时发生中暑;大鼠中暑后血压迅速下降、心律失常,直至动物死亡,此时肛温上升到最高峰(约45.0℃)。正常大鼠脑组织和心脏低表达Hsp70,而肺组织Hsp70表达稍高,中暑时大鼠脑、心、肺组织Hsp70表达明显增加,其中Hsp70mRNA表达量分别约为正常组的5.19、6.88和1.80倍(P<0.01);Hsp70蛋白表达量分别为正常组的2.54、1.95和2.33倍(P<0.01)。结论大鼠暴露于高温环境(41.0～41.5℃)时,肛温持续上升,血压和心率发生特征性改变,热损伤35min时发生中暑,中暑时大鼠脑、心、肺组织Hsp70mRNA及蛋白表达明显增加。     

沙漠行军血浆热休克蛋白与热应激的关系

目的：探讨沙漠干热环境徒手应激行军者热休克蛋白（HSP27）与机体热应激的关系。方法：对在沙漠干热环境中分别以3．5km/h和5．0km/h速度徒手行军1，2，3h的56名战士和14名对照血浆HSP70和HSP27、心律增值、肛温增值和积热指数等进行了研究。结果：不论是3．5km/h还是5．0km/h徒手行军，各行军时间组HSP70与对照组，各行军时间组间均无显著性差异；各行军时间组HSP27明显高于对照组（P＜0．05），各行军时间组间HSP27均无显著性差异；各行军时间组心率增值、肛温增值和积热指数均与对照有显著性差异（P＜0．05）；3．5km/h行军3h组心率增值明显高于行军2h组（P＜0．05），5．0km/h行军2，3h组积热指数明显高于行军1h组（P＜0．05），行军3h组明显低于行军2h组（P＜0．05）。结论：沙漠干热环境徒手应激行军者血浆HSP27与热应激密切相关，HSP70与热应激关系不大；沙漠热环境热适应锻炼以5．0km/h行军2h为宜。     

急进高原青年外周血淋巴细胞热休克蛋白70的变化与意义

热休克蛋白 (ＨＳＰｓ)是机体在遭受热、寒冷、缺血、缺氧、重金属、有毒化合物等刺激后产生的一系列特殊的应激性蛋白质 ,其生物学功能一方面作为分子伴侣保护细胞 ,提高细胞的应激能力[1] ;另一方面 ,ＨＳＰｓ水平的升高又可作为机体接触职业有害因素之后短期内的敏感指标[2 ] 。业已证明大鼠在低氧、低压等应激下淋巴细胞ＨＳＰ70明显增加[3] 。由平原急进海拔 3 6 5 8ｍ高原的人群同时经受缺氧、低压、寒冷等应激性刺激 ,其淋巴细胞ＨＳＰ70的变化情况值得研究。我们采用流式细胞术对急进高原者的外周血淋巴细胞ＨＳＰ70进行了检测 ,对…     

热应激蛋白70抗体与高血压关系初探

目的 探讨热应激蛋白７０（ＨＳＰ７０）抗体与高血压之间的关系。方法 用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ免疫印迹法检测高血压且和非高血压组血清ＨＳＰ７０抗体水平。采用ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析技术,分析ＨＳＰ７０抗体与高血压之间的关系。结果 在排除高公认的影响因素（年龄、性别、工龄、体块指数等）以及工种的影响后,高血压组清ＨＳＰ７０抗体水平明显高于对照组：以１４０／９０ｍｍＨｇ为标准,高血压与ＨＳＰ７０抗体仍存     

热应激蛋白70用于环境监测的研究现状

热应激蛋白（HSP）是一组有核细胞内高度保守的由热应激基因编码的产物。其中以热应激蛋白70（HSP70）家族最为突出，该家族在正常细胞中含量较低，当机体受到外界化学或物理刺激时，其合成量反而增加。本文就HSPT0表达与重金属、杀虫剂、二硫化碳、多环芳烃、磁场、职业噪声及激光等环境有害因素的关系进行综述，为环境有害因素的监测及暴露人群的保护提供依据。     

热应激与热休克诱导兔肝,肺,心和肾热休克蛋白70合成的研究

采用免疫组织化学ＡＢＣ方法，对８只新西兰兔在不同温度热应激中诱导肝、心、肺、肾组织ＨＳＰ７０合成进行了观察，发现热刺激组对兔各组织ＨＳＰ７０合成刺激较弱，而热休克组可大量诱导ＨＳＰ７０的合成。在不同组织ＨＳＰ７０合成并不相同，在肺组织中ＨＳＰ７０主要分布于支气管和细支气管上皮细胞，染色较深。肝脏阳性细胞为散在分布的肝细胞，而心脏与肾脏染色较弱，可见少数弱阳性细胞散在分布。热应激组ＨＳＰ７０染色明显     

热应激大鼠心脏损伤与血淋巴细胞热休克蛋白70的关系

目的 观察不同高温环境中热应激大鼠心肌损伤状况,探索血液淋巴细胞中HSP70水平与心肌损伤的相关性规律及其意义.方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为常温(22～25℃)组,36、37、38、39 cC热应激组.以人工高温舱对大鼠进行热暴露.采用电子肛温计检测大鼠肛温,采用八导生理记录仪观测大鼠心电图的变化,采用酶学试剂盒检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活力,采用Western Blot方法对大鼠外周血淋巴细胞热休克蛋白70(HSP70)含量进行半定量分析.结果 与常温组比较,36～39℃组体温均升高(均P＜0.05);37～39℃组Q-T间期延长和R波振幅下降(均P＜0.05);38～39℃组血清中LDH和CK-MB活力升高(均P＜0.05).淋巴细胞中HSP70表达水平随环境温度的变化呈现不同的变化规律,热环境温度≤37℃时,HSP70表达随气温升高而显著增加(均P＜0.05),热环境温度≥38℃后,HSP70表达随气温升高而下降,但仍显著高于常温组(均P＜0.05).结论 热应激可导致大鼠心肌损伤和外周血淋巴细胞HSP70表达水平发生规律性变化,提示HSP70可能是热应激致心肌损伤的一种生物标志分子,在高温所致心肌损伤发生中具有重要作用.     

乳腺癌患者外周血淋巴细胞热休克蛋白70表达水平及其意义

目的:探讨乳腺癌患者外周血淋巴细胞中热休克蛋白70(HSP70)表达水平及其临床意义。方法:用Westernblot方法检测45例乳腺癌患者、43例乳腺良性病变患者及43例正常对照组外周血淋巴细胞中HSP70的表达水平。结果:乳腺癌组、乳腺良性病变组外周血淋巴细胞中HSP70表达水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(t=2.173,P<0.05);HSP70表达水平在肿瘤直径>2 cm组高于≤2 cm组,差异有统计学意义(t=-2.781,P<0.01);HSP70与乳腺癌患者年龄、组织学分级、临床分期、是否有淋巴结转移及月经状况无关。结论:术前外周血淋巴细胞中HSP70的检测有一定意义,其表达水平有可能成为判断预后的参考指标。     

热休克蛋白70在胃溃疡中的表达及意义

目的检测胃溃疡组织中热休克蛋白70(HSP70)的表达,探讨其与胃溃疡发生发展的关系。方法采用免疫组化(SP法)方法,对48例经胃镜确诊的胃溃疡患者的胃镜活组织检查标本行HSP70的检测,分析其表达水平,并与对照组20例慢性浅表性胃炎患者病变部位活检标本检测结果作比较。结果胃溃疡组中有19例(39.6%)为阳性,HSP70在该组中表达水平较低,而对照组中HSP70阳性表达15例(75.0%),两组的表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论HSP70低表达与胃溃疡发生发展有一定的相关性,HSP70表达减少可能提示了胃溃疡的发生发展。