尾加压素受体GPR14在大鼠心血管系统及脑内的表达

目的:观察尾加压素(UⅡ)受体GPR14在SD大鼠心血管系统及脑内的表达.方法:采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GPR14.结果:在心血管系统中,大鼠颈总动脉、胸主动脉、左心房及左心室均表达GPR14 mRNA,其中心室表达丰度最高;在中枢神经系统中,大鼠小脑、大脑皮质、下丘脑及海马均表达GPR14 mRNA,其中小脑表达丰度较高.结论:UⅡ受体GPR14在大鼠心血管系统及脑组织中都有表达,提示UⅡ在心血管及中枢神经活动中发挥重要作用.     

尿激酶型纤溶酶原活化物和基质金属蛋白酶类在腹主动脉瘤组织中的表达

目的探讨尿激酶型纤溶酶原活化物（u-PA）和明胶酶A（MMP-2）、明胶酶B（MMP-9）在腹主动脉瘤（AAA）组织中的表达及产生的源泉.方法用u-PA和MMP-2、MMP-9单克隆抗体以免疫组织化学方法在30例AAA组织和30例正常腹主动脉组织切片上检测u-PA和MMP-2、MMMP-9抗原（蛋白）;用u-PA的寡核苷酸探针和MMP-2、MMP-9的cDNA探针以原位杂交方法,在上述AAA组织和正常腹主动脉组织的冰冻切片上探测u-PA和MMP-2、MMP-9的mRNA.结果u-PA和MMP-9主要在AAA组织中层和外膜巨噬细胞表达,在正常腹主动脉组织中无表达;MMP-2在AAA组织中主要由中层平滑肌细胞表达,在正常腹主动脉组织中无表达.结论由巨噬细胞产生的u-PA直接激活原MMP-2和原MMP-9,在AAA形成和扩张中起着关键性作用.     

实验性充血性心力衰竭AVP系统和AQP_2的变化及黄芪的作用

目的　利用腹主动脉 下腔静脉瘘所致的慢性充血性心衰大鼠 ,研究心衰时心钠潴留的机制 ,观察精氨酸血管加压素 (AVP)和其V1a、V2 受体与AVP依赖性水通道水孔蛋白 2 (AQP2 )在其中的作用 ,以及黄芪对此的影响。方法　对腹主动脉 下腔静脉瘘所致的心衰大鼠在造瘘后的第一天起给予腹腔注射黄芪 0 .5g/ (kg·d) ,观察 5周后大鼠的心功能、肾功能指标的变化 ,并分别以斑点杂交与以GAPDH相对定量的RT PCR方法检测下丘脑AVP、主动脉与肾脏AVPV1a受体、肾脏AVPV2 受体与AQP2 mRNA的表达。结果　动静脉造瘘心衰大鼠心、肾功能较之假手术对照组明显下降 ,表现为右心房压力 (RAP)、左室舒张末压 (LVEDP)增高、左室 dP/dtmax、GFR、RPF、尿量、尿钠排泄量与自由水清除率降低 ,黄芪可显著改善上述异常。斑点杂交检测表明下丘脑AVPmRNA表达在心衰大鼠上调 ;半定量RT PCR检测显示心衰大鼠主动脉与肾皮质AVPV1a受体mRNA表达减弱 ,在肾髓质表达增强 ;肾皮质V2 受体与AQP2 mRNA表达增强 ,髓质减弱。黄芪可明显改善心衰大鼠的心、肾功能指标 ,并能完全或部分纠正这些基因的异常表达。结论　在腹主动脉 下腔静脉造瘘所致的充血性心力衰竭大鼠中存在有AVP系统和AQP2 表达的异常 ,中药黄芪对心衰的治疗作用部分与改善大鼠     

尿激酶型纤溶酶原活化物和基质金属蛋白酶类在腹主动脉瘤组织中的表达

目的 探讨尿激酶型纤溶酶原活化物(u-PA)和明胶酶A(MMP-2)、明胶酶B(MMP-9)在腹主动脉瘤(AAA)组织中的表达及产生的源泉。方法 用u-PA和MMP-2、MMP-9单克隆抗体以免疫组织化学方法在30例AAA组织和30例正常腹主动脉组织切片上检测u-PA和MMP-2、MMMP-9抗原(蛋白);用u-PA的寡核苷酸探针和MMP-2、MMP-9的cDNA探针以原位杂交方法,在上述AAA组织和正常腹主动脉组织的冰冻切片上探测u-PA和MMP-2、MMP-9的mRNA。结果 u-PA和MMP-9主要在AAA组织中层和外膜巨噬细胞表达,在正常腹主动脉组织中无表达;MMP-2在AAA组织中主要由中层平滑肌细胞表达,在正常腹主动脉组织中无表达。结论 由巨噬细胞产生的u-PA直接激活原MMP-2和原MMP-9,在AAA形成和扩张中起着关键性作用。     

津力达颗粒对糖尿病大鼠肾及心血管组织肾素-血管紧张素系统的影响

目的 观察津力达颗粒(JLG)对实验性糖尿病大鼠肾脏、心脏和腹主动脉组织肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响,探讨JLG保护糖尿病患者肾脏及心血管的可能机制.方法 采用随机数字表法将大鼠分为糖尿病模型组20只和正常对照组(CON组)10只.CON组喂以普通饲料;糖尿病模型组喂以高脂饲料,喂养4周后用30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导糖尿病模型.诱导糖尿病模型成功后,再随机分成糖尿病津力达治疗组[DM+JLG组:JLG3g/(kg·d)灌胃]和糖尿病未治疗组(DM组),每组10只.8周后取肾、心脏及腹主动脉,采用ELISA法测定各组织匀浆血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,蛋白质印迹分析法检测血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1 R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2 R)的表达.结果 与CON组相比,DM组大鼠双肾质量/体质量、心脏质量/体质量、血糖、24 h尿蛋白增加(P＜0.05),体质量减少(P＜0.05),肾脏、心室肌和腹主动脉组织AngⅠ、AngⅡ、AT1R、AT2R水平升高(P＜0.05).与DM组相比,DM+JLG组大鼠双肾质量/体质量、血糖、24 h尿蛋白降低(P＜0.05),体质量增加(P＜0.05),肾脏、心室肌和腹主动脉组织Ang Ⅰ、AngⅡ、AT1R、AT2R水平降低(P＜0.05).结论 JLG能降低实验性糖尿病大鼠肾脏、心脏及腹主动脉组织血管紧张素及其受体水平,有利于保护肾脏及心血管系统.     

具强杀菌活性的兔Ⅱ型磷脂酶A2互补DNA克隆及其顺序确定的研究

目的:确定具强杀菌活性的兔Ⅱ型磷脂酶A2(PLA2)cDNA和蛋白质的一级结构,了解其杀菌功能与蛋白质一级结构的关系.方法:用PCR方法从兔骨髓cDNA库中克隆出Ⅱ型磷脂酶A2 cDNA并确定DNA顺序,推断出它的蛋白质一级结构;并与其它一些动物PLA2的结构进行比较.结果:成功获得了该磷脂酶A2的cDNA和蛋白质一级结构.它是目前上百种已知蛋白质一级结构的磷脂酶A2中碱性最强的蛋白,氨基酸组成中碱性氨基酸较丰富.其它具杀菌活性的哺乳动物Ⅱ型磷脂酶A2也都是碱性强的蛋白.结论:磷脂酶A2一级结构中富于碱性氨基酸是其具有杀菌功能的关键,而杀菌活性的强弱与其分子碱性强度呈正相关.     

高盐摄入对大鼠动脉组织血管紧张素Ⅱ受体mRNA表达的影响

目的：观察高盐摄入对大鼠动脉组织血管紧张素Ⅱ受体（ATR）mRNA表达的影响。方法：高盐饲料（含％钠盐）干预Wistar大鼠8周，鼠尾法观察每周血压的变化，用RT－PCR观察主动脉组织AT1mRNA，AT2mRNA表达的变化，结果：高盐可引起大鼠血压升高，主动脉组织AT1mRNA表达上调，但对AT2mRNA表达无明显影响。结论： 高盐引起大鼠升高可能是通过上调ATR水平这一途径。     

大鼠压力负荷增加心肌肥厚模型中核仁素的表达

目的：探讨腹主动脉缩窄致压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型中核仁素的表达情况。方法：采用体质量
180~220 g SD大鼠40只,随机分为假手术组和腹主动脉缩窄模型组,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加心肌肥
厚模型,分别于术后2周、4周观察心脏质量指数、左心室质量指数;采用RT-PCR检测心肌组织中-MHC mRNA的
表达;采用Western印迹检测心肌、脑、肾组织中核仁素的表达情况。结果：腹主动脉缩窄模型组4周以后心脏质量
指数、左心室质量指数较假手术组显著增加(P<0.01);4周以后心肌组织中-MHC mRNA的表达较假手术组显著升高
(P<0.05);2周以后心肌组织中核仁素蛋白的表达较假手术组显著升高(P<0.05),而在脑、肾组织中无明显升高。结论：
核仁素蛋白在大鼠压力负荷增加心肌肥厚模型中的表达上调,表明核仁素可能参与了压力负荷增加心肌肥厚的发生
发展。     

自发性2型糖尿病大鼠腹主动脉SIRT1的表达及二甲双胍的干预研究

目的：观察白发性2型糖尿病（T2DM）OLETF大鼠腹主动脉组蛋白去乙酰化酶1（SIRT1）的表达,以及二甲双胍对其表达的影响,探讨SIRT1在T2DM动脉粥样硬化发生发展中的作用。方法：自发性T2DMOLETF大鼠17只,分为模型组和治疗组,治疗组以二甲双胍灌胃治疗12周。以同种系非糖尿病LETO大鼠为正常对照组。应用实时荧光定量法检测腹主动脉SIRT1的表达水平。结果：模型组腹主动脉SIRTImRNA表达较对照组明显降低（P〈0．05）,而二甲双胍治疗12周后SIRT1mRNA的表达较模型组明显升高（P〈0．05）。结论：动脉中SIRT1的表达降低可能存T2DM及其大血管并发症的发生发展中具有重要作用,而二甲双胍可能通过升高SIRT1mRNA的表达具有保护糖尿病大血管的作用。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠STAT1 mRNA和蛋白表达的影响

【摘要】 目的 探讨不同剂量的镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠（SHR）腹主动脉血管组织STAT1蛋白和STAT1 mRNA 表达的影响。方法 将60只24周龄雄性SHR大鼠随机分为模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、复方罗布麻组,每组各12只;将同源雄性魏 凯二氏大鼠（WKY）12只设为正常对照组。 灌胃给药45天后,Western Blot 测定腹主动脉血管组织中STAT1蛋白表达,实时聚合酶链反应（RT PCR）方法测定大鼠STAT1 mRNA基因表达。结果 与模型组比较,正常组、镇肝熄风汤中药中剂量组和高剂量组STAT1蛋白表达和STAT1 mRNA表达明显降低 ( P＜0. 01) 。结论 镇肝熄风汤可以抑制腹主动脉血管组织中 STAT1蛋白表达和 STAT1 mRNA 表达,可能通过抑制腹主动脉血管细胞凋亡和减少血管细胞增殖的作用,来降低血管重构,从而达到降低血压的作用。     

激活素受体相互作用蛋白4的基因克隆

目的：克隆新的与激活素受体ⅡA（ActRⅡA）相互作用蛋白,即激活素受体相互作用蛋白4 （ActRIP4）基因。方法：应用ActRIP2基因片段作为探针,从小鼠cDNA文库中钓取ActRIP4 cDNA;采用哺乳细胞双杂交进一步确定ActRIP4 与ActRⅡA的相互作用;RT-PCR检测ActRIP4 mRNA在组织中的表达情况。结果：克隆的ActRIP4基因全长691bp,ORF区编码 118个氨基酸残基;ActRIP4与ActRⅡA具有特异性结合作用;天然的ActRIP4 mRNA在小鼠多种组织中表达。结论：ActRIP4属于ActRIP家族新成员,可以与ActRⅡA相互作用,可能在多种组织中介导激活素受体信号传导过程。     

NOX4在高肺血流肺动脉高压大鼠中表达的意义

目的 观察NADPH氧化酶4(NOX4)在高肺血流肺动脉高压大鼠肺组织中表达的变化,探讨NOX4在高肺血流性肺动脉高压发病机制中的意义.方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组、分流4周组、分流8周组、分流11周组,通过腹主动脉-下腔静脉分流法建立高肺血流肺动脉高压大鼠模型,检测模型大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右室肥厚指数(RVI),RT-PCR检测大鼠肺组织中NOX4 mRNA的表达情况.结果 随着分流时间的延长,各分流组大鼠逐步出现了右室肥厚、平均肺动脉压升高等肺高压的表现,肺组织中NOX4 mRNA表达亦逐步增强.结论 高肺血流肺动脉高压大鼠肺组织中存在着NOX4的显著表达,NOX4参与了高肺血流大鼠肺动脉高压的形成.     

腹主动脉缩窄大鼠模型左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体及其mRNA的表达

目的通过建立腹主动脉缩窄大鼠模型,研究腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型（AT1）受体mRNA表达及其受体蛋白的改变。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组（14只）和模型组（16只）。模型组根据Doering等的方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄（银夹内径0．7mm）。8周后免疫组化法进行AT1受体蛋白染色,并用灰度值作为其含量指标行图像分析,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达。结果模型组造模8周时AT1受体蛋白及其mRNA表达较假手术组显著升高（P〈0．01）。结论腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化心肌AT1基因转录与翻译水平发生改变,通过AT1下游信号通路传导作用,促进心肌纤维化。     

高肺血流量对肺血管结构及胱硫醚-γ-裂解酶基因表达的影响

目的：探讨高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺血管结构和内源性硫化氢体系的变化。方法：SD大鼠共16只，随机分为分流组及对照组。对分流组大鼠行腹主动脉—下腔静脉分流术。11周后以右心导管法测定肺动脉平均压(pulmonary artery mean pressure，mPAP)。检测右心室／体重(right ventricle／body weight，RV／BW)和右心室／左心室 室间隔(right ventricle／left ventricle plus septum，RV／LV S)比值。并且以光学显微镜和电子显微镜观测肺血管结构的变化。以分光光度法测定血浆硫化氢(hydrogen sulfide，H2S)含量。化学法测定肺组织硫化氢产出率，以原位杂交的方法检测肺动脉胱硫醚—γ—裂解酶(cystuthionine—γ—lyase，CSE)mRNA表达。结果：分流组大鼠mPAP、RV／BW及RV／(LV S)比值明显高于对照组，光镜下肺小血管肌化程度明显增强，肺中、小肌型动脉相对中膜厚度明显增加。电镜下，肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀，平滑肌细胞增生、肥厚，并由收缩表型向合成表型转化。分流组大鼠的血浆H2S含量及肺组织CSE活性(肺组织H2S产出率)明显低于对照组，肺动脉mRNA表达明显降低。结论：肺血管结构重建是高肺血流量所致肺动脉高压的重要病理基础，内源性H2S体系——mRNA表达、CSE活性及血浆H2S含量下降可能在其形成中起重要的作用。     

白藜芦醇对压力负荷性心脏收缩功能及钙调控蛋白的表达

目的：建立压力负荷性心衰大鼠模型,观察白藜芦醇对心肌收缩功能的保护作用及对心肌钙调控蛋白表达的影响。方法：以腹主动脉缩窄法建立大鼠压力过负荷心肌肥大模型,术后4周给予白藜芦醇[4 mg/（kg·d）]治疗4周和6周,用 IE 33彩超仪无创测量左室室壁厚度以及射血功能相关指标;实时定量 PCR 法检测左心室组织匀浆中 CaMKⅡ、PLB、NCX1、SERCA2、RYR2的 mRNA 的表达。结果：术后4周,与假手术组相比,腹主动脉缩窄大鼠左室室壁厚度、射血分数（EF）及收缩系数（FS）明显增高（P〈0.05）。术后8周和10周,即药物干预后4周和6周,与假手术组相比,单纯手术组 EF 及 FS 明显降低（P〈0.05）;白藜芦醇干预组 EF 和 FS 较单纯手术组明显升高（P〈0.05）,且与假手术组比无显著差别。另外,与假手术组比较,单纯手术组 CaMKⅡ、PLB、NCX1的 mRNA 表达均明显增高（P〈0.05）,而 SERCA2、RYR2的 mRNA 表达明显降低（P〈0.05）;经白藜芦醇干预4周和六周后,CaMKⅡ、PLB、NCX1的 mRNA 表达明显下调（P〈0.05）;SERCA2、RYR2的 mRNA 表达则明显回升（P〈0.05）。结论：白藜芦醇可显著改善压力负荷所致的心脏收缩功能损害,阻止心脏向失代偿阶段演变,其作用可能与调控心肌细胞中多种钙调节蛋白表达有关。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对重症急性胰腺炎大鼠血管内皮的保护作用

目的 探讨丹参酮ⅡA磺酸钠对重症急性胰腺炎 （SAP）大鼠内皮细胞的保护作用以及对主动脉内皮细胞凋亡的影响。方法 采用8%L-精氨酸溶液腹腔注射制作大鼠SAP模型,分为SAP组和丹参酮治疗组。丹参酮治疗组于SAP造模成功后立即腹腔注射丹参酮ⅡA磺酮钠20 mg/kg。各组动物分别于术后12 h和24 h各取12只腹主动脉穿刺取血后处死,HE染色观察胰腺组织病理学变化;取腹主动脉行TUNEL和RT-PCR检测。检测:①采用双抗夹心酶联免疫吸附法 (ELLSA)定量测定血清血管内皮细胞损伤标志物血管性血友病因子 （vWF）、可溶性血管内皮细胞蛋白C受体 （sEPCR）以及肿瘤坏死因子-α （TNF-α）和一氧化氮(NO)的浓度。②TUNEL法检测主动脉内皮原位凋亡。③采用RT-PCR检测主动脉内皮Bcl-2和Bax基因mRNA表达。结果 SAP组病理改变较丹参酮组严重。与SAP组相比,丹参酮治疗组降低各时点TNF-α和血管内皮损伤标志物vWF、sEPCR的表达、增加NO的表达,并降低主动脉内皮细胞的凋亡以及增加Bcl-2基因mRNA表达、降低Bax基因mRNA表达,同时也增加SAP大鼠主动脉内皮Bcl-2/Bax基因表达的比值 （P均<0.05）。结论 丹参酮ⅡA磺酸钠可以减轻SAP大鼠主动脉内皮损伤及内皮细胞的凋亡,其机制与抑制TNF-α表达的增加有关。     

EGCG对食饵性肥胖幼鼠模型早期动脉病变的干预作用

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对肥胖幼鼠模型动脉病变和水通道蛋白7mRNA表达的干预作用.方法:通过过度喂养建立食饵性肥胖幼鼠模型,将出生第3天的雄性SD大鼠72只随机分为对照组、模型组、EGCG低剂量组和EGCG高剂量组,每组18只,HE染色观察各组腹主动脉早期动脉病变,同时运用real-time PCR测定脂肪和腹主动脉组织AQP-7mRNA表达.结果:EGCG低剂量可降低腹主动脉平滑肌中粥样斑块形成,EGCG高剂量可有效改善腹主动脉早期动脉粥样硬化形成,下调脂肪组织和腹主动脉AQP-7mRNA表达水平(P<0.01).结论:EGCG可能通过下调肥胖大鼠脂肪组织和腹主动脉AQP-7mRNA表达水平而起到减肥和改善早期动脉粥样硬化的作用.     

秋水仙碱对心肌组织中TGF-β_1的影响

目的 探讨秋水仙碱对压力负荷性大鼠心肌中转化生长因子β_1(TGF-β_1)的影响.方法 利用腹主动脉缩窄的方法 建立压力超负荷性心肌大鼠模型,放射免疫分析法测定局部心肌组织中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平,RT-PCR法半定量TGF-β_1mRNA的表达变化,免疫组织化学法测定心肌TGF-β_1的表达,同时给予秋水仙碱8周,观察上述指标的变化.结果 与对照组相比,模型组AngⅡ、TGF-β_1 mRNA和TGF-β_1 表达明显增加(P<0.01),秋水仙碱能明显减少上述指标的表达.结论 秋水仙碱可以通过抑制压力负荷性心室重构大鼠RAAS和交感神经系统活性,减少神经内分泌因子AngⅡ生成,减少纤维化因子TGF-β_1的表达.     

津力达颗粒对糖尿病大鼠肾及心血管组织肾素-血管紧张素系统的影响

目的：观察津力达颗粒(JLG)对实验性糖尿病大鼠肾脏、心脏和腹主动脉组织肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响,探讨津力达颗粒延缓糖尿病肾脏及心血管并发症发生和发展的可能机制。 方法：大鼠随机数字表法分为糖尿病模型组2O只和正常对照组(CON组)l0只。正常对照组喂以普通饲料,糖尿病模型组喂以高脂饲料,持续4周后用链脲佐菌素(30 mg／kg,一次性腹腔注射)诱导糖尿病模型。诱导糖尿病模型成功后,再随机分成糖尿病津力达治疗组(DM+JLG组)lO只：津力达颗粒溶于0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,3．0 g／(kg•d)。糖尿病未治疗组(DM组)lO只。糖尿病未治疗组和正常对照组均以同一时间同等剂量一次0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液灌胃。在实验第8周取肾、心脏及腹主动脉,采用ELISA法测定各组织匀浆血管紧张紊I(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,Western Blot测定血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R), 血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)水平。组间比较采用t检验。 结果：纳入大鼠3O只,均进入结果分析。①第8周时,与CON组相比,DM组大鼠双肾质量/体质量、心质量/体质量、血糖、24h尿蛋白增加(P<0．05),体质量减少(P<0．05),肾脏、心室肌和腹主动脉组织AngⅠ、AngⅡ、AT1R,AT2R水平升高 ( P<0．05)。②与DM组相比,DM+JLG组大鼠双肾质量/体质量、血糖、24h尿蛋白降低(P<0．05),体质量增加(P<0．05),肾脏、心室肌和腹主动脉组织AngⅠ、AngⅡ、AT1R,AT2R水平降低 ( P<0．05)。 结论：津力达颗粒能不同程度降低实验性糖尿病大鼠肾脏、心脏和腹主动脉组织RAS水平,对保护和延缓糖尿病肾脏及心血管并发症的发生和进展有一定意义。 关键词：糖尿病;津力达颗粒;肾素-血管紧张素系统;     

COPD 大鼠气道上皮 CC16 mRNA的表达及意义

目的：探讨CC16在慢性阻塞性肺病（ COPD）发病机制中的作用。方法：将雄性SD大鼠随机分为健康对照组、COPD模型组（烟熏＋内毒素）和噻托溴铵药物干预组,每组10只。 RT-PCR检测各组大鼠气道上皮中CC16 mRNA的表达;免疫组化检测各组大鼠肺组织中CC16的蛋白表达;酶联免疫吸附试验（ ELISA ）检测各组大鼠血清中CC16、PLA2、IL8、TNFα的含量以及肺组织中PLA2、IL8、TNFα的含量。结果：大鼠气道上皮CC16 mRNA表达,COPD模型组较健康对照组显著减少,药物干预组较COPD模型组显著增加;血清及肺组织中CC16含量, COPD模型组较健康对照组显著减少,药物干预组较COPD模型组显著增加;血清及肺组织中PLA2、IL8、TNFα的含量,COPD模型组较健康对照组显著增多,药物干预组较COPD模型组显著减少（差异均有统计学意义,P＜0.05）。结论：在COPD大鼠形成过程中,气道上皮CC16 mRNA表达及肺组织CC16蛋白表达显著减少,这一改变可能是其小气道损伤的组织学标志,且与COPD的发生与发展有关。