心肾综合征研究进展

心肾综合征是指心脏或肾脏急性或慢性功能障碍而导致另一器官的急性或慢性功能损害的临床综合征.根据心肾疾病发病的相互关系将其分为五型.目前认为发病机制与肾素-血管紧张素-醛固酮系统及交感神经系统的过度激活、一氧化氮/氧自由基的失衡、贫血、炎症等相关.心肾综合征的治疗方面尚缺乏大样本临床试验资料,可选择利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂、β-受体阻滞剂、促红细胞生成素等,一些新型药物如选择性腺苷A1受体拮抗剂、血管加压素受体拮抗剂正进入临床,如出现药物抵抗应早期行肾脏替代治疗.     

慢性心力衰竭的神经调节治疗及沙库巴曲缬沙坦钠应用新进展

心力衰竭是一种复杂的临床症状群,是各种心脏病的严重阶段。根据中国心血管病报告2015年的数据,全国心血管病患者约2.9亿,其中心力衰竭患者450万。2014年中国心力衰竭指南将血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂类、β受体阻滞剂类和醛固酮受体拮抗剂三种药联合作为射血分数下降的慢性心力衰竭患者"金三角"治疗方案,但是5年病死率仍在50%以上。沙库巴曲缬沙坦钠是一种新型的血管紧张素受体/脑啡肽酶抑制剂,可能成为血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂的替代选择,现就慢性心力衰竭的神经内分泌调节治疗及沙库巴曲缬沙坦钠作用机制、目前临床研究和应用进行综述。     

心肾综合征的生物标志物研究进展

<正>心脏和肾脏之间存在密切联系,当其中一个器官功能损害时会影响另一个器官功能,目前被定义为心肾综合征(CRS)~([1])。心功能不全时通过心输出量的下降、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活、中心静脉压的升高等导致肾损害,如肾灌注下降、肾血管阻力增加、肾瘀血,从而出现肌酐升高、蛋白尿、肾小球滤过率(GFR)下降等;反之,肾功能不全时因RAAS激活、高钾血症、钠水潴留留等导致心肌劳损、     

肾静脉高压与急性肾损伤

心肾综合征患者肾功能恶化的主要原因之一不是心输出量下降而是肾静脉高压。肾静脉高压致急性肾损伤(AKI)可能与神经、肌源性、静脉血容量、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统、细胞因子通路、压力感受器及神经活性等多种病理生理机制密切相关,使肾小球滤过压下降、肾间质压力升高,最终导致肾小球滤过率下降。无论是药物还是超滤,均可改善心输出量和肾脏灌注,因此有理由认为减轻肾静脉高压是AKI的治疗靶点之一。     

慢性心力衰竭的心脏再同步化治疗

随着血管紧张素转化酶抑制剂(或血管紧张素受体拮抗剂)、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂在临床上广泛应用,慢性心力衰竭(CHF)治疗取得了很大的进展,然而有相当数量的患者药物治疗仍不能阻止心力衰竭的进行性加重.     

特殊人群高血压(三)

3.3 治疗引起的肾功能变化 用药后肾功能可能有一些变化,临床医生仍应坚持选用最佳方案.即使没有用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或者血管紧张素受体拮抗剂(ARB),药物治疗后血压的下降也会引起血肌酐短暂的升高.ACEI用药一开始会使肾小球滤过率(GFR)下降,但长期治疗后,这类药能够显著地延缓肾功能受损的进展.Bakris和Weir在关于这个问题出色的评述中提出,使用ACEI后血肌酐升高的主要原因是由于过度利尿,血容量减少.     

冠脉微循环障碍对心衰进展的影响

心力衰竭,是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血分数受损,心排出量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和(或)体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征。心力衰竭是导致人类死亡的主要机制之一,以血流动力学、神经体液改变和心脏重构为特征,严重危害着患者的生命。国内外多项研究表明RAAS(肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统)激活在心衰的发生、发展中发挥着重要作用.RAAS 抑制剂(包括血管紧张素转化酶抑制剂,血管紧张素受体拮抗剂,醛固酮拮抗剂)可以防止心脏重构,降低心衰患者的住院率和死亡率,而研究发现心力衰竭患者存在微循环障碍,本文从目前的国内外的研究现状出发,论述了微循环障碍对心力衰竭的发生、发展的影响,探讨微循环障碍与发生心衰相关机制的相互关系,从而通过改善微循环达到改善心功能,治疗心力衰竭的作用。     

心力衰竭心脏再同步治疗

慢性心力衰竭的传统治疗为药物治疗，随着血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂的广泛应用，心力衰竭患者的心功能有所改善，但其病死率仍居高不下。有文献报道，心力衰竭患者5年存活率与恶性肿瘤相似。近年来心力衰竭的非药物治疗，尤其是心脏再同步治疗（CRT）应用于中至重度患者，     

血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂:何者对心肾的保护作用更强

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)可以通过不同的途径阻断肾素一血管紧张素系统(RAS)，降低血压，减少蛋白尿，延缓肾功能不全的进展，降低心血管事件的发生。然而，何种药物对心肾保护作用更为优越?何种治疗方案，单一药物或联合治疗能达到最佳心肾保护作用?     

难治性心力衰竭的研究进展

1药物治疗进展1·1血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的临床应用被认为是充血性心力衰竭治疗中最重要的进展之一,已成为治疗心力衰竭(HF)的基石。部分难治性心力衰竭(RHF)患者因出现干咳等症状而不能耐受ACEI,可改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)替代,此替代方案已为许多研究所肯定。已经有部分证据表明ACEI与ARB联合用于RHF可以获得较单一用药更好的效果。一项大型临床试验发现,在已经接受ACEI治疗的RHF患者中加用缬沙坦,由心力衰竭导致的病死率显著下降,射血分数明显改善,NYHA心…     

卡维地洛对大动脉弹性的影响

目的：探讨卡维地洛对大动脉弹性的影响。方法：入选经血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、钙拮抗剂或噻嗪类利尿剂使血压达到160／90mmHg以下的原发性高血压病人96例,随机分为卡维地洛组（50例,每日口服卡维地络6．25mg,1次／d,并根据每月随访情况逐渐加量至25mg,2次／d）和常规治疗组（46例,给予常规治疗）。收集所有病例有关临床资料,于治疗前、后6个月内随访测量血压、心率、颈-股动脉脉搏波传导速度（c—fPWV）,监测血脂和血糖。结果：治疗后卡维地洛组血压、脉压、c—fPWV较治疗前明显下降（P均〈0．05～〈0．01）,常规治疗组无明显差异（P〉0．05）;与常规治疗组比较,卡维地洛组治疗后收缩压[（140．63±17．22）mmHg比（127．21±17．02）mmHg]明显降低,c-fPWV值明显减小[（13．65±4．81）m／s比（11．78±5．15）m／s],P〈0．05。结论：在经过治疗血压控制稳定的患者再加用卡维地洛可进一步降低血压并能更有效地改善高血压患者的动脉弹性,同时具有很好的安全性。     

他汀类药物对高血压患者降压效应的Meta分析

目的 评价他汀类药物对高血压患者的降压效应.方法 在PubMed、Embase和Cochrane library中检索2012年12月31日之前的所有关于他汀类药物与高血压相关的随机对照试验,按照纳入与排除标准纳入合格文献,采用改良Jadad量表对纳入文献进行质量评价.两位作者独立从文本和表格中提取干预组和对照组治疗前后的收缩压和舒张压值及样本量.运用Review manager 5.0软件分析加权均数差及95%可信区间.结果 符合纳入标准的文献有33篇,共计2915例患者.与对照组相比,他汀类药物治疗组收缩压下降1.52 mmHg[95%可信区间（CI）：-2.35～-0.68,P=0.0004],舒张压下降1.02 mmHg（95%CI：-1.70～-0.34,P=0.003）.若基线血压≥140/90 mmHg,他汀类药物组收缩压下降 2.28 mmHg（95%CI：-3.57～-1.00,P=0.0005）,舒张压下降1.87 mmHg（95%CI：-3.12～-0.62,P=0.003）;基线收缩压＜140/90 mmHg,他汀类药物对血压的影响不明显（P均＞0.05）.在不同他汀类药物的亚组分析中,阿托伐他汀可使收缩压下降4.04 mmHg （95%CI：-6.43～-1.65,P=0.00009）,舒张压下降2.67 mmHg（95%CI：-4.32～-1.02,P=0.002）,其他他汀类药物对血压的影响不明显（P均＞0.05）.他汀类药物治疗（3～6）个月时降压效果最明显.结论 他汀类药物可降低高血压患者的收缩压和舒张压,且与基线血压相关,当基线血压高于140/90 mmHg时降压效应显著,以阿托伐他汀的降压效应最为明显,且治疗3～6个月时效果明显.     

108例动脉硬化性肾动脉狭窄的腔内治疗临床分析

目的:评价经皮经腔肾动脉支架(PTRAS)治疗动脉硬化性肾动脉狭窄患者疗效。方法:对2006年3月至2010年3月应用肾动脉支架成形治疗动脉硬化性肾动脉狭窄108例患者回顾分析,探讨操作技术与并发症发生情况,随访观察患者血压改善情况及肾功能变化。结果:本组108例实施118支肾动脉支架成形技术,成功率100%,肾动脉狭窄段直径由术前(1.38±0.34)mm增至(5.65±0.78)mm,随访到93例(86.1%,93/108),随访时间3～45个月,平均随访(21.9±11.4)个月。术前收缩压平均(150.04±16.69)mmHg(1mmHg=0.133kPa),术后降至(137.05±12.58)mmHg,P0.001;术前舒张压平均(81.69±12.02)mmHg,术后降至(79.29±8.71)mmHg,P0.05。术前血肌酐(Crea)平均(91.63±38.06)umol/L,术后降至(87.69±40.31)umol/L,P0.001;术前尿素氮(Urea)平均(5.97±1.80)mmol/L,术后降至(5.63±1.83)mmol/L,P0.05。B超随访支架狭窄50%者占9.2%(7/76)。结论:肾动脉支架治疗严重动脉硬化性肾动脉狭窄创伤小、安全性高、可有效降低血压及维护肾功能水平,是严重肾动脉阻塞疾病的首选治疗方法。     

肾动脉纤维肌性发育不良的介入治疗

目的 :探讨肾动脉纤维肌性发育不良(FMD)所致肾血管性高血压的临床特点、介入治疗及预后情况。方法:纳入2009—2013年我科收治的FMD所致肾血管性高血压患者共22例,均进行了经皮肾动脉介入治疗,回顾分析患者的临床特点,评价并随访其介入治疗的疗效及预后。结果:22例患者平均年龄(25±5)岁,其中女性16例(72.7%)。介入治疗采用单纯球囊扩张术18例(81.8%),行肾动脉支架植入术4例(18.2%)。患者平均诊室血压由术前(163±22)/(101±15)mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)下降至(122±15)/(80±10)mm Hg。其中12例(54.5%)治愈,10例(45.5%)血压得到改善,降压有效率为100%。术前患者血清肌酐水平为(75±25)μmol/L,术后为(74±21)μmol/L,无统计学差异(P=0.69);其中有8例患者行核素99m锝肾小球滤过率(99m Tc-GFR)随访,显示患侧肾脏99m Tc-GFR由术前(25.2±4.8)m L/min上升至(39.4±8.2)m L/min,术后有明显改善(P=0.001)。随访发现2例(9.1%)患者出现了再狭窄,并再次施行了球囊扩张术,术后血压得到了改善。结论:FMD患者经皮肾动脉成型术降压安全、有效,并能改善患侧肾功能,可作为临床首选治疗方法。     

代谢综合征患者脉压与心脑血管疾病的相关性

目的：探讨脉压（PP）、脉压指数（PPI）与代谢综合征（MS）患者心脑血管疾病的相关性。方法：选择近5年我院门诊和住院MS患者204例（男138例．女66例）,按PPI≤0．40、0．41～0．50、0．51～0．60、〉0．60分为4组,按PP≤40mmHg、41～60mmHg、61～80mmHg、〉80mmHg（1mmHg=0．133kPa）分为4组．分析各组间PP、PPI与心脑血管疾病发生率的相关性。结果：①不同组的PP、PPI在吸烟、饮酒、体重指数（BMI）、血糖、腹围、舒张压（DBP）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、及低密度脂蛋白-胆固醇（LDL—C）方面无显著差别（P〉0．05）,在年龄、收缩压（SBP）方面差异有显著性（P〈0．05～〈0．01）;不同组的PP及PPI的左室肥厚、冠心病、心功能不全、脑卒中发生率有显著性差异（P均〈0．05）;左室肥厚、冠心病、心功能不全、脑卒中的发生率与患者年龄、收缩压、脉压、脉压指数有显著相关性[EXP（B）=1．614～3．340,P均〈0．05]。结论：MS患者心脑血管疾病与年龄、SBP、PP、PPI等因素有关,与PPI的关系更为密切。     

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者肾动脉支架术后肾功能的长期变化及相关因素分析

目的评价支架术对动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）患者肾功能的长期影响。方法56例单侧或双侧肾动脉狭窄程度≥70%的ARAS患者行肾动脉支架术。患者于术后1个月及以后每3～6个月随访一次,记录血压、血肌酐及降压药物剂量。使用中国公式计算估测肾小球滤过率（eGFR）,并评价24个月时血压、肾功能的改善与获益率。结果平均随访33.8±10.5（24～54）个月。（1）血压在术后1个月即明显下降,术后24个月时进一步下降（SBP 129.1±12.9 mmHg比139.2±17.5 mmHg;DBP 72.6±7.1 mmHg比80.6±12.8 mmHg,P均〈0.01）。高血压治愈率6.7%,改善率31.0%,获益率37.7%。（2）SCr与GFR在随访过程中保持稳定,24个月时与基线相比无明显变化[（SCr 125.8±64.4μmol/L比124.3±52.1μmol/L;eGFR59.3±18.9 mL/（min.1.73m2）比60.8±23.0 mL/（min.1.73 m2）,P均〉0.05]。肾功能改善率9.3%,稳定率62.9%,获益率72.2%。（3）Logistic回归分析显示,男性与糖尿病是肾功能恶化的独立危险因素（OR=11．1,5．88;P均〈0．05）。肾动脉狭窄程度与肾功能预后不相关。结论支架治疗使肾功能稳定。肾动脉狭窄程度不影响肾功能预后。男性、糖尿病是肾功能恶化的独立危险因素。     

单导管消融改良肾交感神经治疗顽固性高血压的初步探讨

目的:探讨以单导管消融改良肾交感神经治疗高血压疗效。方法:2011年11月至2013年10月期间,在本院因顽固性高血压行单导管消融改良肾交感神经治疗的30例患者(男性16例)。导管消融同步检测腹主动脉压力,以峰值压力降低20%~30%,来判断靶神经(肾交感神经)的消融效果。观察术前、术后1,3,6,12及18个月血压,并在术前、术后即刻及术后3个月行X线断层肾动脉成像(CTA)或肾动脉造影了解肾动脉情况。结果:患者术前平均诊室血压(160±15)/(95±10)mmHg(1mmHg=0.133kPa),平均随访8个月,术后1,3,6,12及18个月,血压分别减低20/10mmHg、22/11mmHg、25/10,mmHg、26/11mmHg和28/17mmHg,与基础血压比较,差异有统计学意义(P0.05)。所有患者均未出现肾动脉狭窄,夹层,穿孔及其他严重并发症。结论:本组以单导管消融术改良肾交感神经,治疗顽固性高血压是行之有效且安全的,对于顽固性高血压患者具有比较显著且持久的降压作用。     

浅低温CRRT在心血管外科术后心力衰竭患者中的应用

目的 观察浅低温持续肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy,CRRT）对心血管外科术后严重心衰的应用效果及安全性.方法 纳入2007年~2010年北京阜外医院心血管外科术后严重心力衰及患者中的患者8例;应用CRRT减低心脏负荷,控制中心血温34℃;至肺动脉楔压12 mmHg,平均动脉压＞70mmHg、心排血量＞4.0 L/min后恢复中心血温36.5℃,撤除CRRT,对比血滤前后心输出量、平均动脉压、肺动脉楔压等血流动力学改变,并评估肝、肾等各脏器功能.结果 浅低温CRRT治疗后叫治疗前,中心静脉压下降[（16.2±4.5）mmHg vs.（8.7±1.7）mmHg,P＜0.05）,心输出量有上升趋势[（3.9 ±0.7）L/min vs.（4.5±1.1）L/min,P＞0.05）,肺动脉楔压有下降趋势[（15.5±4.1）mmHg vs.（12.1±0.6）mmHg,P＞0.05）.1例死于严重代谢紊乱,7例出院.结论 浅低温联合CRRT治疗心血管外科术后严重心衰患者,可减轻其心脏前负荷,减少心脏做功,降低机体代谢率,改善心功能.     

替米沙坦与卡托普利治疗老年人高血压疗效比较

目的观察血管紧张素阻断剂替米沙坦对老年高血压的疗效。方法将60例60岁以上的高血压住院病人随机分为两组，分别用替米沙坦40—80mg／d和卡托普利37．5～150mg／d进行治疗。结果替米沙坦组血压从（161．25±16．50）／（85．50±9.00）mmHg（1mmHg=0．133kPa）降至（138．00±14．25）／（79．50±11．25）mmHg，P〈0．01；卡托普利组从（167．25±18．75）／（84．75±8·25）mmHg降至（136．50±15．00）／（78．75±8．25）mmHg，P〈0．01。结论两组疗效相近，但替米沙坦的降压效果更为缓慢而持久。