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1.
目的探讨动态脉压对老年高血压患者靶器官损害的影响。方法选择原发性高血压患者146例,按24 h平均脉压(MPP)分为2组:24 h MPP≥60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)为A组(60例),24 h MPP<60 mm Hg为B组(86例);另选健康体检者为对照组(C组,30例)。所有患者均行血清肌酐、动态血压、超声心动图、颈动脉超声检查;计算肌酐清除率(Ccr)、24 h平均收缩压(MSBP)、24 h平均舒张压、24 h MPP、左心室重量指数(LVMI)、LVEF、颈动脉内膜中层厚度(IMT)。结果与C组比较,A组和B组患者24 h MSBP、24 h MPP、LVMI、IMT、左心室肥厚、左心室功能受损、脑损害、肾功能受损、颈动脉斑块发生率明显升高,Ccr、LVEF水平明显降低(P<0.05,P<0.01);与B组比较,A组患者Ccr、LVEF水平明显降低,24 h MSBP、24 h MPP、LVMI、IMT、靶器官损害发生率均明显升高(P<0.05,P<0.01)。24 h MPP与心脑肾和颈动脉损害相关(P<0.05)。结论动态脉压增大与老年高血压患者靶器官结构和功能的损害相关;动态脉压越大,靶器官损害越严重。  相似文献   

2.
老年高血压与正常血压人群靶器官损害的特点   总被引:3,自引:3,他引:3  
目的 通过对老年白大衣高血压患者与持续性高血压、正常血压者的比较 ,探讨三者在靶器官损害方面的差异及特点。  方法 对 3组人群分别进行 2 4h动态血压、心脏彩超及颈动脉超声检查 ,对其结果进行比较。  结果  老年白大衣高血压患者左室舒张功能有所减退 ,表现在E/A比值下降 ,A峰速度时间积分 (AI)升高 ,A峰充盈分数 (AFF)升高 ,E峰充盈分数 (EFF)下降 ,等容舒张时间 (IVRT)延长 ,与正常血压组有显著差异 (P <0 0 5 ) ;白大衣高血压组左室肥厚率 ( 8% )介于正常血压 ( 0 )与持续性高血压 ( 14 2 8% )之间 ;颈动脉粥样斑块形成率( 2 8% )亦介于正常血压 ( 17 78% )与持续性高血压 ( 5 1 0 2 % )之间。  结论  老年白大衣高血压已存在一定程度的靶器官损害 ,其程度介于正常血压与持续性高血压之间。  相似文献   

3.
目的分析高血压患者的24h动态血压、心电图的特点,并结合临床分析,为临床高龄老年高血压防治提供可参考依据。方法共入选老年高血压患者214例,按年龄分为两组,A组:高龄老年组(≥80岁)96例;B组:低龄老年组(60~79岁)118例。采用24h动态血压和24h动态心电图同步监测技术,记录血压和心电图变化,同时采集多次住院病历,观察高血压患者治疗过程中血压控制情况,心律失常以及靶器官损害发生情况。结果高龄老年组的大部分患者血压控制良好。24h动态血压水平两组之间仍有明显差异,高龄老年组心律失常、心脑血管事件次数、糖尿病、体重指数、左心室重量指数等均显著高于低龄老年组。结论与低龄老年组相比,80岁以上的高龄老年高血压患者肾损害明显,其24h动态血压水平与动态心电图改变及肾损害之间密切相关。  相似文献   

4.
目的探讨老年高血压患者血压变异性(BPV)与靶器官损害的关系。方法选择133例老年人群临床资料,分为高血压组98例和对照组35例,进行24 h动态血压监测,比较2组24 h、昼间、夜间收缩压和舒张压的平均值及标准差,以标准差代表BPV的值。根据昼间收缩压标准差的第50百分位数将高血压组分为昼间高BPV组48例和昼间低BPV组50例,比较2组的危险因素、颈总动脉内膜中层厚度(IMT)、左心室重量指数(LVMI)和微量白蛋白尿。结果高血压组24 h、昼间、夜间收缩压和收缩压变异性明显高于对照组(P<0.05,P<0.01);昼间高BPV组IMT、LVMI明显高于昼间低BPV组[(1.09±0.44)mm vs(0.94±0.17)mm,P<0.05;(239.97±52.87)g/m~2 vs(208.41±46.10)g/m~2,P<0.01]。多元线性回归分析显示,昼间收缩压变异性与颈总动脉IMT、LVMI独立相关。结论老年高血压患者BPV较高,昼间收缩压变异性是颈总动脉IMT增厚和左心室肥厚的预测指标。  相似文献   

5.
老年高血压病患者左心室肥厚危险因素分析   总被引:1,自引:2,他引:1  
目的 旨在探讨老年高血压病患者伴发左心室肥厚的危险因素。方法 15 5例老年男性高血压病患者分为高血压伴左心室肥厚组(45例)和高血压无左心室肥厚组(110例) ,比较两组患者2 4h血压监测各项指标、纤维蛋白原及血脂等浓度,用多元逐步回归分析,探讨左心室肥厚的可能影响因素。结果 两组患者之间年龄、体重指数、体表面积差异无显著性意义;但高血压病程、2 4h平均脉压、平均收缩压及纤维蛋白原差异有显著性意义;2 4h平均脉压升高可能为左心室肥厚的独立危险因素。结论 高血压伴发左心室肥厚是长期血压控制不良、代谢紊乱等多因素作用的结果,其中,脉压增大者更易出现左心室肥厚。  相似文献   

6.
目的:观察原发性高血压患者动态血压变异性(BPV)与左心室舒张功能的关系。方法:入选初诊为原发性高血压的患者140例,根据24h收缩压BPV的总变异系数(CV)分为:高CV组(CV>12.16%)和低CV组(CV≤12.16%),每组70例。另入选70例同期年龄性别相匹配的健康体检者为健康对照组。采用超声心动图测定二尖瓣舒张早期血流峰值(E)、舒张晚期血流峰值(A)、E峰减速时间(DT),同时使用组织多普勒模式,记录舒张早期峰值速度(Em)、舒张晚期峰值速度(Am),比较各组间的差异。结果:与健康对照组比较,高血压患者BPV均明显增大(P<0.05或<0.01),除白昼平均舒张压变异性(dDBP-BPV)和夜间平均舒张压变异性(nDBP-BPV)外,高CV组其余各项BPV均明显高于低CV组(P均<0.05)。与健康对照组比较,高血压患者E、Em/Am值明显减小,DT、E/Em值明显增加(P<0.05或<0.01);高CV组E/Em值明显高于低CV组[(14.22±2.20)比(10.32±3.20),P=0.033]。结论:高血压患者动态血压变异性大者左心室舒张功能受损更显著。  相似文献   

7.
老年原发性高血压动态血压及脉压的特点   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨老年原发性高血压动态血压及脉压的特点。方法:采用随机对照研究,回顾分析65例老年原发性高血压患者和32例中青年原发性高血压患者的动态血压表现。结果:老年原发性高血压组24h平均脉压(24hAPP)、白天平均脉压(dPP)、夜间平均脉压(nPP),夜间平均收缩压(nSBP)显著高于中青年组(P均〈0.01),24h平均舒张压(24hADBP)、白天平均舒张压(dDBP)、夜间平均舒张压(nDBP)显著低于中青年组(P均〈0.05)。结论:较之中青年高血压,老年原发性高血压患者的动态收缩压显著升高,动态舒张压显著降低,动态脉压明显增大。  相似文献   

8.
高血压合并颈动脉粥样硬化患者动态血压特征分析   总被引:6,自引:2,他引:4  
目的研究高血压合并颈动脉粥样硬化患者的动态血压特征和临床意义。方法选择高血压患者111例,行动态血压监测。所有患者行颈动脉超声检查,根据结果将患者分为斑块组66例和无斑块组45例,斑块组又根据斑块数量分为单一斑块组24例和多发斑块组42例。比较各组动态血压情况。结果斑块组较无斑块组患者24 h、昼间和夜间平均收缩压、舒张压和动脉压均显著增高(P<0.05),且斑块组非杓型血压发生率较无斑块组也显著增高(63.6%vs 44.4%,P<0.05);多发斑块组较单一斑块组患者24 h、昼间和夜间平均收缩压、舒张压和动脉压均显著增高(P<0.05),且多发斑块组非杓型血压发生率较单一斑块组显著增高(76.2%vs 41.7%,P<0.05)。结论持续血压升高是产生颈动脉粥样硬化的重要影响因素,且颈动脉斑块更易引发血压昼夜节律调节紊乱。  相似文献   

9.
目的探讨收缩压晨峰对老年人脑微出血(CMB)的影响。方法 2008年4月~2009年10月于山东省医学科学院心脑血管病防治研究中心选择年龄≥60岁的健康体检的老年人408例。采用24h动态血压监测血压晨峰,根据收缩压晨峰,将受试者分为晨峰组169例[收缩压晨峰≥35mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)]和非晨峰组239例(收缩压晨峰<35mm Hg)。分别于2008~2009年(基线)、2010~2012年(随访)和2013~2015年(随访)共进行3次头颅MRI检查评估CMB。患者随访39~72(62.04±6.80)个月,将随访与基线比较,有新发CMB定义为CMB进展。用logistic回归分析影响因素,用Kaplan-Meier生存函数曲线分析,用多元Cox生存回归分析。结果晨峰组诊室收缩压、24h平均收缩压、昼间平均收缩压、昼间平均舒张压、收缩压晨峰、舒张压晨峰和LDL-C水平及CMB患病率显著高于非晨峰组(P<0.05,P<0.01)。logistic回归分析在校正相关混杂因素后,晨峰组患CMB的危险显著高于非晨峰组(OR=2.561,95%CI:1.142~5.743,P=0.019)。晨峰组累积CMB进展率显著高于非晨峰组(18.5%vs 7.6%,χ^2=7.954,Plog-rank=0.005)。在校正包括基线有无CMB在内的相关混杂因素后,晨峰组发生CMB进展的风险显著增高,是非晨峰组的2.353倍(95%CI:1.317~3.197,P=0.002)。结论收缩压晨峰是CMB患病及进展的独立危险因素,过高的收缩压晨峰促进老年人CMB的发展。  相似文献   

10.
目的探讨老年原发性高血压患者血压晨峰与左心室肥厚的关系。方法选择老年原发性高血压患者80例,根据24 h动态血压监测分为2组:血压晨峰值≥55 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)为晨峰组,血压晨峰值<55mm Hg为非晨峰组,每组40例,均常规行超声心动图检查,计算左心室重量指数(LVMI)。结果晨峰组24h、昼间、夜间收缩压及血压晨峰均明显高于非晨峰组(P<0.05),晨峰组LVMI明显高于非晨峰组;左心室肥厚比例明显高于非晨峰组(P<0.05)。结论老年原发性高血压患者血压晨峰与左心室肥厚密切相关。  相似文献   

11.
目的探讨高龄原发性高血压患者动态血压特点及其与靶器官受损程度的关系。方法对80例年龄≥80岁的高血压患者进行24 h动态血压监测,根据夜间血压下降率分为杓型组38例和非杓型组42例,比较2组惠者收缩压、舒张压、血压负荷值及靶器官受损的情况。结果与杓型组比较,非杓型组24 h、昼间和夜间收缩压均明显升高(P<0.05),非杓型组和杓型组24 h收缩压负荷值分别为(72.0±11.0)%vs(32.0±8.0)%,P<0.01。非杓型组服用降压药的种类数、冠心病、缺血性脑卒中、肾功能不全及外周动脉疾病的比例显著高于杓型组(P<0.05)。结论高龄非杓型高血压患者的平均收缩压、收缩压负荷及靶器官损害发生率明显高于杓型患者,这类高血压患者更需合理控制血压。  相似文献   

12.
目的分析老年原发性高血压患者合并不同代谢异常的临床特征及其对靶器官的影响。方法选择老年高血压患者460例,根据合并代谢异常情况分为6组:A组(单纯高血压,21例),高血压合并腹型肥胖、血脂异常、糖尿病、高尿酸血症及代谢综合征分别为B组(32例)、C组(73例)、D组(54例)、E组(27例)和F组(253例),行相关生化指标检测和超声等检查,综合评估其靶器官损害和并发症情况。结果单纯高血压患者仅占4.6%,95.4%的患者合并1项以上代谢异常。与A组比较,F组体重指数、腰围、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、TG、尿酸及血肌酐明显升高(P<0.05),HDI-C明显下降(P<0.05);各组高血压病程和血压控制水平相当,但F组较其他组需要多种的抗高血压药物(P<0.05);D组与F组颈动脉内膜中层厚度、尿微量白蛋白/肌酐以及合并冠心病和脑血管病差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年高血压患者以多重代谢性危险因素聚集为特征,该特征使靶器官损害和心脑血管病的发生明显增加,且需要多种抗高血压药物联用以控制血压。  相似文献   

13.
目的:研究新疆维族与汉族急性冠脉综合征(ACS)患者血N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平的差异。方法:选择2012年5月-2013年8月住院的维族(212例)和汉族(270例) ACS患者,共482例,按ACS分型又分为不稳定型心绞痛(UAP组,234例)、急性ST 段抬高型心肌梗死(STEMI组,166例)、急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI组,82例),对各组患者行冠脉造影,检测其 NT-proBNP水平并进行比较。结果:①冠脉造影结果提示维族ACS患者以冠状动脉多支病变为主,明显高于汉族ACS患者(61.32%比40.00%);②维族ACS患者的NT-proBNP水平显著高于汉族患者[UAP :383.2(210.3-739.5) pg/ml比168.5(70.6-272.5) pg/ml ,STEMI:1209.5(908-3214) pg/ml 比618.5(231.7-1387) pg/ml、 NSTEMI :1066(928-3448.25) pg/ml比446.7(252.21-831.92) pg/ml];③维族不同冠脉病变患者的 NT-proBNP水平均显著高于相应的汉族患者[单支:557.1(125-1956.2) pg/ml比221.7(20-2851) pg/ml ,双支:610.5(174.4-5679.1) pg/ml比421.2(75.2-3401.5) pg/ml ,多支:812.3(154.8-6832.5) pg/ml比648.2(142.4-3850) pg/ml], P<0.05-<0.01。结论:维族ACS患者NT-proBNP水平明显高于汉族患者,可能与遗传、生活习惯、危险因素控制、疾病早期诊治、出院后治疗依从性有关,对于评估患者病情有重要价值。  相似文献   

14.
目的:探讨老年原发性高血压(EH)患者动态血压各指标与靶器官损害的关系。方法:选择200例老年EH患者进行24h动态血压监测,其中45例无靶器官损害为EH对照组,155例并发心、脑、肾及多器官损害分别为心损害组(48例)、脑损害组(35例)、肾损害组(38例)、多器官损害组(34例),分析各组24h、白昼、夜间血压负荷值、血压昼夜节律、血压变异性。结果:与EH对照组比较,心损害、脑损害、肾损害、多器官损害组的24h、白昼、夜间血压负荷值明显升高[24h(64±13/53±12)%比(73±13/73±14)%比(77±12/74±11)%比(79±13/78±13)%比(85±12/86±13)%,P<0.01],夜间血压下降率明显降低[(10.6±0.6/10.7±0.6)%比(5.5±0.5/7.8±0.6)%比(5.4±0.5/7.6±0.5)%比(4.3±0.5/6.9±0.4)%比(1.8±0.5/3.0±0.5)%%,P<0.01或P<0.001],血压变异性明显增大[24h血压变异性(9.2±2.1)mmHg比(12.2±2.3)mmHg比(12.5±2.4)mmHg比(12.9±2.1)mmHg比(13.2±2.9)mmHg,P<0.05或P<0.01)];多器官损害组24h、白昼、夜间血压负荷值较心、脑、肾损害组明显升高(P<0.05),夜间血压下降率明显降低(P<0.05或P<0.01),血压变异性明显增大(P<0.05或P<0.01)。结论:老年原发性高血压伴靶器官损害者的血压负荷值明显升高,夜间血压下降率明显降低,血压变异性明显增大。  相似文献   

15.
目的利用颈动脉超声评价不同糖代谢人群中动脉内膜中层厚度(IMT)的变化及主要危险因素。方法将西宁地区健康体检人群中随机选择正常糖耐量者160例作为对照组,体检人群中筛选出糖调节受损者175例为观察组,其中空腹血糖受损(IFG)52例,糖耐量受损(IGT)91例,IFG+IGT者14例,2型糖尿病18例,其中合并高血压患者4例。测量血压、身高及体重,血清总胆固醇、空腹胰岛素、空腹与负荷后血糖。应用美国惠普5500超声诊断仪,观察各组动脉内膜及中层状况,以所测最大IMT及斑块发生率为观察指标。结果观察组双侧颈动脉、股动脉、斑块形成显著高于对照组(P<0.05),大血管损害随糖代谢的恶化而加重,合并高血压者最重。结论年龄、餐后高血糖、血压与老年人大血管损害密切相关。  相似文献   

16.
目的探讨高龄非杓型高血压患者睡前给予缬沙坦治疗,血压昼夜节律、血压晨峰现象和血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性的变化。方法入选经降压治疗偶测血压正常,24 h动态血压监测昼夜节律为非杓型的高龄老年原发性高血压患者86例,睡前给予口服缬沙坦80 mg,2周后复查24 h动态血压,观察昼夜血压变化、血压晨峰值,并比较干预前后血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平。结果睡前缬沙坦80 mg干预2周后有61.6%患者血压恢复杓型曲线,与干预前比较,干预后的夜间收缩压、夜间舒张压和血压晨峰值明显降低,差异有统计学意义(P=0.009,P=0.043,P=0.003),且血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平显著升高(P=0.001,P=0.002),醛固酮水平明显降低(P=0.004)。结论高龄非杓型高血压患者睡前给予缬沙坦治疗可改善血压昼夜节律的异常,减少血压晨峰现象,抑制RAAS的激活。  相似文献   

17.
目的探讨动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)患者24 h动态血压、昼夜节律变化特征及靶器官损害。方法选择2014年1月~2018年12月在上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压科连续住院的ARAS患者121例(ARAS组),另选择同期年龄、性别、体质量指数和高血压病程等匹配的原发性高血压(EH)患者418例(EH组),观察并比较2组诊室及24 h动态血压及靶器官损害的差异。结果与EH组比较,ARAS组诊室收缩压[(155±23)mm Hg(1mm Hg=0.133k Pa)vs(145±22)mm Hg,P<0.01]、诊室脉压[(75±20)mm Hg vs(65±18)mm Hg,P<0.01]、24h收缩压[(143±19)mm Hg vs(130±16)mm Hg,P<0.01]、昼间收缩压[(145±18)mm Hg vs(133±16)mm Hg,P<0.01]、夜间收缩压[(138±21)mm Hg vs(123±18)mm Hg,P<0.01]、夜间舒张压[(75±12)mm Hg vs(73±10)mm Hg,P<0.05]明显升高,差异有统计学意义。与EH组比较,ARAS组杓型血压比例明显降低,反杓型血压比例明显升高(P<0.05)。校正相关因素后,与EH组比较,ARAS组颈动脉内膜中层厚度、左心室质量指数及血浆N末端B型钠尿肽前体水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论ARAS患者收缩压及夜间血压较高,更多表现为反杓型血压。有独立于血压及肾功能水平更严重的靶器官损害。  相似文献   

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