睡眠呼吸暂停综合征对高血压病患者血压昼夜节律及心率变异性的影响

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停（OSAS）对高血压病患者血压昼夜节律及心率变异性（HRV）的影响。方法入选62例高血压病患者,根据是否合并OSAS分为：单纯组（无合并OSAS）及合并组（合并OS-AS）,另选择同期30名健康人群作为对照组。比较三组患者呼吸紊乱指数（AHI）、夜间平均血氧水平、昼间及夜间血压水平、非杓型血压的比例、HRV频域指标（SDNN、PNN50）与时域指标（低频谱、高频谱）的差异。结果合并组与单纯组、对照患者比较夜间平均血氧水平、AHI、HRV频域指标（SDNN、PNN50）与时域指标（低频谱、高频谱）差异均有显著统计学意义（P均〈0.01）;合并组非杓型血压的比例显著高于其他两组,差异有显著统计学意义（P〈0.01）。结论 OSAS增加高血压病患者血压昼夜节律异常及心率变异性。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对原发性高血压患者心率变异和血压节律的影响

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对原发性高血压(EH)患者心率变异和血压节律的影响,探讨高血压合并OSAHS患者自主神经功能改变,及OSAHS与血压节律间的关系。方法高血压合并OSAHS患者(EH+OSAHS组)80例,单纯OSAHS患者(OSAHS组)70例,单纯高血压患者(EH组)72例,健康对照(对照组)65例,所有受试对象均进行多道睡眠、24h动态血压和动态心电图监测,分析比较各组昼夜心率变异时域和频域差异,观察昼夜平均动脉压值与非杓型血压和晨峰血压发生率。结果EH+OSAHS组与OSAHS组昼、夜24h内每5min节段平均常RR间期标准差(SDANN),昼、夜低频功率均较EH组与对照组显著增高(均P<0.05),提示昼夜交感神经均显著兴奋;EH+OSAHS组与OSAHS组夜间全程RR间期差值的均方根(rMSSD)、夜间高频功率均较EH组与对照组显著降低(均P<0.05),提示夜间迷走神经活性受抑。EH+OSAHS组与OSAHS组夜间低频与高频之比(L/H)均较EH组与对照组显著增高;4组中,EH+OSAHS组的夜间收缩压和舒张压最高。晨峰血压发生率和非杓型高血压发生率在对照组、E...     

老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血压昼夜节律的特点

目的探讨老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血压昼夜节律的特点。方法入选老年原发性高血压患者90例,根据多导睡眠监测结果,将受试者分为单纯高血压组(42例)、高血压合并轻度OSAS组(21例)、高血压合并中、重度OSAS组(27例),行24 h动态血压监测,观察睡眠呼吸状态对血压昼夜节律的影响。结果高血压合并轻度OSAS组、高血压合并中、重度OSAS组与单纯高血压组比较,夜间收缩压、舒张压差异有显著性意义(P<0.05);与单纯高血压组比较,高血压合并轻度OSAS组血压曲线非杓型所占比例差异有显著性意义(P<0.05),高血压合并中、重度OSAS组比例有显著性差异(P<0.01);高血压合并中、重度OSAS组与高血压合并轻度OSAS组比较血压非杓型所占比例差异有显著性意义(P<0.05)。结论老年高血压合并OSAS患者其血压变异高于单纯高血压患者,这在合并有中、重度OSAS的患者表现尤其明显,因此老年高血压患者要注意睡眠状态时血压的变化,早期诊断OSAS并积极有效地治疗。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者动态血压变化的研究

目的研究老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者昼夜血压变化的特点,探讨其在心脑血管疾病的发生、发展中的作用。方法72例研究对象根据诊所血压、24h动态血压和多导睡眠图监测结果分为两组：研究组（阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压,n=36）,平均年龄（68士23．3）岁,体重指数（27．7±2．3）kg／m^2。对照组（单纯性高血压,n=36）,平均年龄（64±18．5）岁,体重指数（26．8±1．8）kg／m^2。比较2组睡眠呼吸暂停昼夜血压的影响。结果2组患者年龄、性别和体重指数的差异性无统计学意义。研究组夜间收缩压（143．2±10．7）mmHg,非杓型血压比率83．3％以及晨起收缩压（146．9±16．1）mmHg均明显高于对照组[（132．2±13．DmmHg、27．5％、（137．2±20．1）mmHg],差异有统计学意义。结论阻塞性睡眠呼吸暂停影响血压昼夜节律的变化。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者昼夜血压的变化

目的研究轻中度高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者昼夜血压变化的特点。方法入选心功能(NHYA)Ⅰ级的轻中度高血压患者177例,经多导睡眠呼吸监测后,按睡眠呼吸暂停指数分为4组,单纯高血压组(A组)42例,高血压合并轻度OSAS组(B组)66例,高血压合并中度OSAS组(C组)25例和高血压合并重度OSAS组(D组)44例,进行24 h动态血压监测。结果 D组患者昼间和夜间血压水平明显高于A组(P<0.05,P<0.01),与A组比较,B、C和D组夜间舒张压显著升高(P<0.05,P<0.01)。夜间低血氧水平与醒时、醒后舒张压、昼间、夜间收缩压和舒张压呈负相关(P<0.05)。结论轻中度高血压合并OSAS患者的夜间舒张压更高,合并重度OSAS的高血压患者全天血压水平均明显高于单纯高血压患者,血压升高幅度与夜间低氧血症程度呈负相关。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的心率变异性分析

目的 分析探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停（OSAS）患者的心率变异性（HRV）.方法 将71例高血压病患者根据是否合并OSAS分为：EH组（无合并OSAS）37例及EH＋OSAS组（合并OSAS）34例.比较EH组及EH＋OSAS两组之间呼吸紊乱指数（AHI）、夜间血氧水平、HRV频域指标（SDNN、SDANN、PNN50）与时域指标（低频谱、高频谱、LF/HF）的差异.结果 与EH组相比,EH＋OSAS组的夜间平均血氧及最低血氧水平显著降低（P＜0.05）,而AHI则明显升高（P＜0.05）.SDNN、SDANN及PNN50三个时域指标EH＋OSAS组均高于EH组,但差异均无统计学意义.与EH组相比,EH＋OSAS组LF明显增加（1823.3±265.4比1278.5±239.7,P＜0.05）、HF降低（503.2±163.7比783.6±101.5,P＜0.05）、LF/HF显著增加（4.1±2.2比2.3±2.5,P＜0.01）.结论 OSAS使高血压病患者的心率变异性中频域指标受损.     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者的血压变异性

目的探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血压变异性特点。方法纳入疑似OSAHS的高血压患者217例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为4组:非OSAHS组(33例),轻度OSAHS组(57例),中度OSAHS组(68例),重度OSAHS组(59例),比较各组患者血生化指标、血压及血压变异性,分析AHI与血压变异性的关系。结果 4组患者的体质量指数(BMI)和血压变异性明显不同,随睡眠呼吸暂停的严重程度增加而增大(P<0.05)。以BMI进行分层后,超重及肥胖高血压患者的夜间血压变异性随睡眠呼吸暂停严重程度的增加而增大(P<0.05)。偏相关分析显示控制年龄、BMI、血压后,AHI与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼收缩压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(分别r=0.346,0.414,0.263,0.324,0.445,0.570,均P<0.05)。结论 AHI与血压变异性相关,睡眠呼吸暂停对夜间血压变异性影响更为明显。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征动态血压临床分析

目的:探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征动态血压的临床特点.方法:高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者作为睡眠呼吸暂停组,单纯高血压患者作为高血压组,所入选的88例患者均行24h动态血压监测,比较两组患者24h动态血压的特点.结果:(1)睡眠呼吸暂停组较高血压组体重指数(BMI)和颈围及血清TC、TG和LDL-C...     

老年睡眠呼吸暂停综合征患者心率变异的临床研究

目的：研究老年睡眠呼吸暂停综合征（SAS）患睡眠时心率变异性（HRV）的改变,以评价其呼吸暂停过程中自主神经功能状态。方法：对SAS 68例,对照组69例老年患进行整夜（＞7小时）多导睡眠图（PSG）监测,同时记录、比较两组心率变异的各项时域、频域指标变化。结果：与对照组比较,SAS组的血氧饱和度显下降（P＝0．001）,心率变异指数（HRVindes)降低（P＜0．05）,低频（LF）、高频（HF）显增高（P均＜0．01）。结论：老年SAS患夜间HRV有显改变,提示这时有严重的自主神经功能紊乱。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的动态血压变化

目的：观察分析高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者的动态血压（ABP）变化。方法：选择2008～2010年我科住院诊治的高血压患者80例,对其进行多导睡眠仪及动态血压监测。据结果分为高血压病（EH）组（15例）,EH合并OSAS组（40例）,单纯OSAS组（25例）。结果：与EH组相比,OSAS组及EH合并OSAS组血压昼夜节律消失比例明显升高（40.2%比60.6%比80.4%,P〈0.05）,睡眠呼吸紊乱指数（AHI）[（4.0±0.4）比（13.3±4.6）比（18.0±8.0）]、血氧饱和度减少时间[（80.6±12.8）s比（116.1±9.8）s比（131.0±16.8）s]明显增加,最低血氧饱和度[（0.83±0.09）%比（0.74±0.08）%比（0.73±0.09）%]明显降低（P均〈0.05）,而OSAS组及EH合并OSAS组两组间这些指标无显著差异（P〉0.05）。EH合并OSAS组血压[收缩压（159.5±15.1）mmHg,舒张压（105±9.3）mmHg]显著高于EH组的血压[收缩压（147±10.3）mmHg,舒张压（91.8±5.4）mmHg],P〈0.05。结论：患睡眠呼吸暂停综合征后,血氧饱和度明显降低,血压昼夜节律消失增加。高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组的血压显著高于高血压组,说明睡眠呼吸紊乱可加重高血压。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的心率变异性研究

目的:观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者心率变异性(HRV)的变化。方法:健康对照组46名,轻度OSAS患者83名及中重度OSAS患者78名分别行24小时动态心电图和多导睡眠图监测。比较睡眠呼吸暂停指数、睡眠结构对HRV的影响。结果:OSAS患者与正常人比较,日间HRV无明显差异,夜间HRV明显降低(P<0.05～<0.01)。中重度OSAS组的HRV低于轻度OSAS组的(P<0.05～<0.01),其非快速动眼睡眠(NREM)的Ⅲ～Ⅳ期和快速动眼睡眠(REM)时间占总睡眠时间的比率(7.36％和11.32％)显著低于其他各组,呼吸暂停一低通气指数与Ⅲ～Ⅳ期和REM期睡眠呈负相关。结论:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者迷走神经功能受损,HRV与呼吸暂停严重程度和睡眠结构破坏显著相关(r=-0.344,-0.326)。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征心率变异性的变化及其意义

目的 :研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 （OSAS）患者心率变异性 （HRV ）的变化。方法 :经夜间多导睡眠图（PSG） 7h监测及动态心电图检查 ,选取重度 OSAS患者及正常受试者各 2 0例 ,采用时域法和频域法分析 HRV。结果 :OSAS组与对照组比较时域指标 SDANN ,SDNN ,r MSSD显著增高 ,SDNN- index则显著降低 ,频域指标VL F,L F,HF,L Fnrom,HFnorm及 L F/HF均较对照组显著增高。结论 :OSAS患者交感神经及副交感神经活动均增强 ,交感神经活动增强占优势     

AUTO-CPAP治疗对老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心率变异性的影响

目的研究老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者心率变异性（HRV）的改变,探讨自动调节持续气道正压通气（AUTO-CPAP）治疗对其的影响。方法根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）,选取老年轻度（520）OSAHS患者及对照组共3组,每组各20例进行多导睡眠图（PSG）及动态心电图监测,采用时域分析法定量分析HRV,测定全程记录中每5 min窦性心搏R-R（NN）间期标准差的平均值（ASDNN）、所有的窦性心搏RR间期的标准差（SDNN）、全程记录中每5 min NN间期平均值的标准差（SDANN）及相邻NN间期差值的均方根（RMSSD）。其中20例老年中重度OSAHS患者行AUTO-CPAP治疗3月后复查PSG及HRV。结果（1）老年轻度及中重度OSAHS组与对照组比较,SDNN、SDANN的差异均有显著性（P〈0.05或P〈0.01）。老年中重度OSAHS组与对照组比较,RMSSD的差异也有显著性（P〈0.05）。（2）老年中重度OS-AHS组治疗后与治疗前比较,AHI、夜间最低动脉血氧饱和度（SaO2）及SDNN、SDANN、RMSSD的差异均有显著性（P〈0.05或P〈0.01）。结论老年OSAHS患者的HRV出现异常,AUTO-CPAP治疗可显著改善老年中重度OSAHS患者的HRV。     

冠心病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的心电变化

目的:研究冠心病(CHD)伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者与单纯CHD患者心电的变化。方法:选取行24h动态心电图检测的单纯CHD患者42例(Ⅰ组),CHD伴OSAHS患者47例(Ⅱ组),对比分析Ⅰ组和Ⅱ组发生心律失常情况及心率变异性时域、频域指标,对其中室性期前收缩患者比较其窦性心率震荡指标。结果:房性心律失常和室性心律失常发生率Ⅱ组均明显高于Ⅰ组;Ⅱ组心率变异性时域指标SDNN[(91.51±16.43)∶(128.12±13.78)ms,P<0.05],SDANNI[(83.44±16.21)∶(117.32±17.68)ms,P<0.05],SDNNI[(33.15±9.89)∶(48.17±11.69)ms,P<0.05],均显著低于Ⅰ组;2组窦性心率震荡指标TO、TS值差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:CHD伴OSAHS患者心律失常发生率明显增高,心率变异性显著降低,窦性心率震荡减弱。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的心率变异性研究

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者心率变异性(HRV)昼夜变化,探讨利用HRV指标筛选OSAS的效果。方法对80例研究对象测量体重、身高、血压、计算体重指数(BMI)、询问有无糖尿病史、心肌梗死病史。对可疑OSAS者用多导睡眠图(PSG)行整夜(至少7h)睡眠检测,同步记录脑电图、眼电图、下颌肌电图、口鼻气流、胸腹呼吸、鼾声、血氧饱和度(SaO2)、血压及脉搏情况。所有研究对象同步进行动态心电图及24h HRV检查。以研究OSAS患者HRV昼夜变化。行PSG检测的50例患者,通过PSG、HRV分析各自的诊断标准在互相不沟通的情况下做出OSAS阳性、阴性诊断。以PSG检测为标准,评介HRV分析筛选OSAS的效果。结果△[昼/夜]OSAS阳性组与OSAS阴性组HRV时域指标的平均夜间SDNN、△[昼/夜]SDNN、夜间RMSSD、△[昼/夜]RMSSD、夜间PNN50、△[昼/夜]PNN50有显著性差异;频域指标的平均夜间ULF、夜间VLF、△[昼/夜]VLF、夜间LF、△[昼/夜]LF、夜间HF、△[昼/夜]HF有显著性差异。平均心率变异四项指标评分,≥1分敏感性为75%,特异性为70%,符合率为74%;≥2分敏感性为70%,特异性为80%,符合率为72%;≥3分敏感性为37.5%,特异性为90%,符合率为48%。结论OSAS患者夜间HRV增强;应HRV分析筛选OSAS有其临床实用价值。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征昼夜心率变异性的变化

目的　研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对昼夜心率变异性的影响。方法　 2 1例不伴有高血压、糖尿病和冠心病的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者 (OSAS组 )及 2 5例正常对照者 (对照组 )分别于多道睡眠监测后行 2 4h心电图检查。对 0 9∶0 0～ 12∶0 0 (上午 )、15∶0 0～ 18∶0 0 (下午 )、0 0∶0 0～ 0 6∶0 0 (睡眠 )及全天 2 4h的心率变异性进行时域、频域分析。结果　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者PNN5 0、rMSSD在 0 9∶0 0～ 12∶0 0、15∶0 0～ 18∶0 0、0 0∶0 0～ 0 6∶0 0及全天分别为 3 0 0± 3 95、6 19± 8 6 3、18 0 2± 2 0 6 6、7 71±9 0 0 [PNN5 0 (% ) ],19 81± 11 98、31 6 7± 2 6 98、4 9 76±4 6 88、35 86± 32 6 4 [rMSSD(ms) ];均较对照组相应时段的测量值为高 (P均 <0 0 5 ) ,其中对照组PNN5 0 (% )分别为0 33± 0 4 3、0 4 0± 0 5 4、1 97± 2 95、0 80± 1 19,rMSSD(ms)分别为 15 30± 3 2 7、15 0 0± 5 2 2、18 33± 7 17、17 6 0± 3 6 3。夜间OSAS组的SDNN、SDANN也分别较对照组为大 [SDNN (ms)分别为 89 30± 2 8 34、5 3 5 0± 2 1 0 9,P =0 0 0 0 ;SDANN(ms)分别为 39 14± 13 2 4、2 9 10± 10 88,P=0 0 0 8];而在 0 9∶0 0～ 12∶0 0时段OSAS     

Circadian rhythm of autonomic activity in patients with obstructive sleep apnea syndrome

Background and hypothesis: Although the immediate effects of sleep apnea on hemodynamics and the neurological system have been studied, little is known about the circadian rhythm of heart rate variability in patients with obstructive sleep apnea syndrome (OSAS). The purpose of the present study was to investigate the effects of sleep apnea on the autonomic activity during daytime, which may play some role in the pathogenesis of cardiovascular complications in OSAS. Methods: We studied 18 middle-aged male patients with OSAS and 10 age-matched control subjects. Patients with OSAS were classified according to the severity of OSAS: patients with an apnea index (AI) < 20 were considered to have mild OSAS (Group 1, n = 8) and patients with an AI≥ 20 were considered to have severe OSAS (Group 2, n = 10). Heart rate variability was calculated from the 24-h ambulatory electrocardiograms by the Fourier transformation. Power spectra were quantified at 0.04-0.15 Hz [low frequency power (LF)ln(ms²)] and 0.15-0.40Hz [high frequency power (HF)ln(ms²)]. The HF component and the ratio of LF to HF were used as indices of the parasympathetic and sympathetic activity, respectively. Results: The circadian rhythms of the LF, HF, and LF/HF ratio differed significantly in Group 2 compared with Group 1 and control subjects (p<0.05). Hypertension (>160/95 mm Hg) was found in 7 (70.0%) of 10 patients in Group 2, and in 1 (12.5%) of 8 patients in Group 1. Echocardiographic evidence of left ventricular hypertrophy (LVH) (an interventricular septal thickness or a left ventricular posterior wall thickness ≥ 12 mm) was found in 3 (30.0%) of 10 patients in Group 2, and in 1 (12.5%) of 8 patients in Group 1. The mean HF from 4 A.M. to 12 noon was significantly lower in Group 2 than in Group 1 and the control group, and it correlated significantly with the lowest nocturnal SaO₂ (r = 0.58, p<0.05). The mean LF/HF ratio during the same period was significantly higher in Group 2 than in Group 1 and the control group, and it correlated significantly with total time of the nocturnal oxygen saturation <90% (r = 0.64, p<0.005) and the lowest nocturnal SaO₂ (r = 0.56, p<0.05). Ventricular tachycardia was found in the early morning in one patient, ST-T depression in two patients, and sinus arrest in two patients in Group 2. Conclusion: These findings suggest that sleep-disordered breathing associated with severe oxygen desaturation might influence heart rate variability not only during sleep but also during daytime. OSAS per se might contribute to altered circadian rhythm in autonomic activity leading to the development of cardiovascular diseases.