糖尿病性心肌病变患者胰岛素强化治疗前后氧化应激水平的变化

目的:评价糖尿病性心肌病(DCM)患者胰岛素泵强化治疗前后氧化应激水平的变化。方法: 30例DCM患者采用胰岛素泵强化治疗,治疗达标前后进行超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）水平测定并进行比较。结果: 胰岛素泵强化治疗后,患者血浆中的SOD、GSH-PX水平明显上升（P<0.01）、MDA水平明显下降（P<0.01）。空腹血糖、餐后2 h血糖、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、游离脂肪酸明显降低（P<0.05）,胰岛素分泌功能指数明显上升（P<0.05）。结论: DCM患者使用胰岛素泵强化治疗后氧化应激水平明显降低。     

新诊断的2型糖尿病患者胰岛素强化治疗前后氧化应激水平的变化

目的评价新诊断的2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素强化治疗前后氧化应激水平的变化。方法30例新诊断的T2DM患者采用胰岛素泵强化治疗,治疗前后进行超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）水平测定。结果胰岛素泵强化治疗后,患者血浆中的SOD、GSH—Px水平明显上升（P〈0．01）、MDA水平明显下降（P〈0．01）。结论新诊断的T2DM患者胰岛素强化治疗后氧化应激水平明显降低。     

糖尿病性心肌病发病的统一机制——氧化应激

越来越多的证据表明，氧化应激是糖尿病性心肌病（DCM）的统一发病机制。本文就氧化应激引起DCM的病理生理机制进行了综述，提示DCM患者使用胰岛素泵强化治疗后氧化应激水平明显降低。     

糖尿病性心肌病

传统观点认为,糖尿病性心肌病主要是冠状动脉病变,近年研究发现多数患者大冠状动脉无病变。本文就糖尿病性心肌病的研究进展简述如下。 一、病因和发病机理 糖尿病病因复杂,但其基础是由于长期高血糖或胰岛素抵抗,造成糖、脂肪、蛋白质、电解质等代谢紊乱。糖尿病性心肌病是在此基础上导致心肌细胞代谢障碍、心脏微血管病变和植物神经病变而引起的。 1.微血管病变:长期高血糖使体内一些蛋白质分子非酶性糖化,形成一种比较稳定的糖-蛋白产物(Amadori产物)。血管壁胶原蛋白糖基化后致胶原降解减少,基质增加,引起微血管基底膜增厚,血管壁弹性减弱,阻力增加及内皮细胞损伤,最后导致管腔狭窄或阻塞,心肌出现广泛灶性梗塞。     

糖尿病性心肌病研究进展

糖尿病性心肌病是糖尿病的一种重要的并发症。作为一种独立的疾病,其确切发病机制尚不清楚。目前的研究认为,糖尿病性心肌病的病理生理过程主要为心肌细胞凋亡,心脏重塑,收缩机制异常并最终发展为心功能不全,其根本上都是由高血糖、胰岛素抵抗与高胰岛素血症或胰岛素缺乏通过对心肌细胞的直接毒性或引发代谢紊乱,氧化应激,神经内分泌系统激活,非酶促糖基化产物堆积等,引起一系列级联反应所致,且各机制间相互影响。现试就其临床情况及发病机制作一综述。     

金属硫蛋白对氧化应激引起的糖尿病心肌病的保护作用

糖尿病心肌病（DC）发生的氧化应激（OS）学说成为当前研究热点,即高血糖引起的氧化和硝基化促使了DC的发生.金属硫蛋白（MT）是一种广泛存在于真核细胞的抗氧化蛋白,本文对DC的氧化损伤机制及MT的保护作用进行综述.     

糖尿病心肌病的研究进展

糖尿病心肌病的发病机制目前尚不清楚，本文总结近年来的研究成果，从发病机理、诊断及治疗三方面作一综述。     

双调蛋白对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡和氧化应激的影响

目的 探讨双调蛋白（amphiregulin,AREG）对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡和氧化应激的的影响。方法 25 mmol/L葡萄糖和500μmol/L棕榈酸（HGHF）诱导大鼠心肌细胞（H9C2）18 h,建立体外糖尿病心肌病大鼠心肌细胞模型。采用实时定量聚合酶链反应（quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR）和蛋白质印迹（Western blotting,WB）检测AREG基因的表达,采用流式细胞分析和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal deoxynucleotidyltransferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）染色观察siRNA下调AREG后H9C2细胞凋亡和氧化应激情况。通过qRT-PCR检测心肌细胞肥厚和纤维化的分子水平。结果 在HGHF处理的H9C2细胞中AREG表达上调。抑制AREG的表达,减轻了HGHF导致的大鼠心脏氧化应激的增强,且减少了心肌细胞的凋亡,改善了心肌肥厚和纤维化的分子指标。结论 AREG下调通过抑...     

α-硫辛酸减弱线粒体氧化应激保护糖尿病心肌病的机制研究

目的探讨线粒体氧化应激（MOS）在糖尿病心肌病（DCM）发生发展中的作用和α-硫辛酸（α-LA）保护机制。方法大鼠分为正常对照（NC）组,糖尿病（DM）组,糖尿病α-LA治疗组（α-LA组）。4、8、12周末测定大鼠心功能、心脏胶原含量、线粒体谷胱甘肽（GSH）、MDA含量和Mn-SOD的活性,镜下观察心脏病理改变。结果随病程延长,DM组大鼠心功能受损加重、胶原含量增加,病理改变加重,心肌线粒体Mn-SOD的活性和GSH的含量下降,MDA的含量明显上升;α-LA治疗后能够显著逆转糖尿病大鼠上述指标的变化。MDA与心脏胶原含量呈正相关。结论糖尿病大鼠MOS与DCM发生发展密切相关,α-LA通过升高心肌线粒体Mn-SOD活性和GSH的含量减弱MOS损伤保护DCM。     

血红素加氧酶-1与糖尿病心肌病变

糖尿病心肌病变是一种独立于其它心血管并发症如高血压、冠心病之外的心脏病,氧化应激主导了糖尿病心肌病变的发病过程.血红素加氧酶(HO)-1,是体内参与亚铁血红素代谢的一种具有多种功能的微粒体氧化酶,在氧化应激过程中起重要的细胞保护作用,它的诱导已成为氧化应激的一种普遍标志.进一步探讨在糖尿病心肌病变中氧化应激与HO-1的关系对于预防和治疗糖尿病心肌病变具有重要价值.     

银杏叶提取物对早期糖尿病肾病患者氧化应激的影响

目的探讨银杏叶提取物（EGB）对早期糖尿病肾病（DN）患者氧化应激的影响。方法将39例早期DN患者随机分为两组,对照组采用常规治疗,治疗组加用EGB。治疗前后采用分光光度计法测定两组血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）。结果与治疗前比较,两组治疗后MDA明显下降,SOD、GSH—Px明显升高（P均〈0．01）,上述指标改善以治疗组更明显（P〈0．01）。结论EGB可能通过抑制氧化应激反应,对早期DN患者起到。肾脏保护作用。     

Role of differential signaling pathways and oxidative stress in diabetic cardiomyopathy

Diabetes mellitus increases the risk of heart failure independently of underlying coronary artery disease, and many believe that diabetes leads to cardiomyopathy. The underlying pathogenesis is partially understood. Several factors may contribute to the development of cardiac dysfunction in the absence of coronary artery disease in diabetes mellitus. There is growing evidence that excess generation of highly reactive free radicals, largely due to hyperglycemia, causes oxidative stress, which further exacerbates the development and progression of diabetes and its complications. Hyperglycemia-induced oxidative stress is a major risk factor for the development of micro-vascular pathogenesis in the diabetic myocardium, which results in myocardial cell death, hypertrophy, fibrosis, abnormalities of calcium homeostasis and endothelial dysfunction. Diabetes-mediated biochemical changes show cross-interaction and complex interplay culminating in the activation of several intracellular signaling molecules. Diabetic cardiomyopathy is characterized by morphologic and structural changes in the myocardium and coronary vasculature mediated by the activation of various signaling pathways. This review focuses on the oxidative stress and signaling pathways in the pathogenesis of the cardiovascular complications of diabetes, which underlie the development and progression of diabetic cardiomyopathy.     

老年糖尿病合并高血压患者血清网膜素水平与氧化应激的关系

目的探讨老年糖尿病(DM)合并高血压患者血清网膜素水平与氧化应激的关系。方法入选2015年6月至2016年12月期间在佳木斯市骨科医院内科治疗的老年2型DM患者127例,依据是否合并高血压分为2组:高血压组(n=69)和非高血压组(n=58)。另选取我院同期体检的健康老年人30名作为对照组。检测3组血清网膜素、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)水平。采用SPSS 20.0统计软件进行统计学分析,两组计量资料间比较采用t检验。Pearson直线相关分析合并高血压组老年DM患者血清网膜素与MDA、SOD、GSH-px的关系。结果治疗前组间比较结果显示,与非高血压组相比,高血压组患者的网膜素、SOD和GSH-Px均进一步显著降低,而MDA水平进一步显著增加,差异均具有统计学意义(P0.01)。组内比较结果显示,与治疗前相比,高血压组患者的血清网膜素、SOD、GSH-px均显著升高,而血清MDA和MAP均显著降低,差异均具有统计学意义(P0.01)。合并高血压老年DM患者的血清网膜素水平与血清MDA(r=-0.587)和MAP(r=-0.542)水平呈显著负相关(P0.01)、与SOD(r=0.683)和GSH-px(r=0.596)水平呈显著正相关(P0.01)。结论由血清网膜素水平降低引起的氧化应激反应增强可能是老年DM患者合并高血压发病的重要原因之一。     

2型糖尿病微量白蛋白尿与氧化应激的关系

目的探讨2型糖尿病患者微量白蛋白尿与氧化应激状态的关系。方法将72例2型糖尿病患者分为无微量白蛋白尿的糖尿病组（DM组）和伴有微量白蛋白尿的糖尿病肾病组（DN组）,选择30例无糖尿病患者作正常对照组（NGT组）,测定三组的血清丙二醛（MDA）水平、生化指标及年龄、身高、体质量指数。结果DN组MDA水平明显高于NGT组及DM组,MDA水平与尿微量白蛋白排泄率（UAER）有显著相关性。结论与无微量白蛋白尿的糖尿病患者相比,糖尿病肾病患者存在着严重的氧化应激状态,这可能与UAER的严重程度相关。     

Stiffening of connective tissue in elderly diabetic patients: relevance to diabetic nephropathy and oxidative stress

Summary Limited joint mobility seen in diabetes mellitus is thought to be the result of stiffening of periarticular connective tissue, which is presumably derived from increased crosslinking of collagen related to advanced glycation end products. In this study the extent of the stiffening of connective tissue was measured by the passive extension angle of the metacarpophalangeal joints in 205 elderly diabetic patients. Association with diabetic nephropathy, with which advanced glycation end products have recently been demonstrated to increase, and metabolic abnormalities were also considered. The angle of the metacarpophalangeal joints was significantly correlated with age (r=–0.24, p<0.01), and was significantly smaller in men than in women (p<0.01). The angle demonstrated a decrease in association with diabetic retinopathy and nephropathy, and only the association with nephropathy was significant (p<0.05). The angle was weakly, but significantly, correlated with serum thiobarbituric acid reactants as a measure of lipid peroxides (r=–0.15, p<0.05), triglyceride (r=–0.20, p<0.01) and HDL cholesterol (r=0.19, p<0.01), but not with blood glucose (r=0.02), HbA_1c (r=0.06) or duration of diabetes (r=–0.05). In addition, the angle in 14 non-diabetic patients on haemodialysis was significantly (p<0.05) smaller than that in age- and sexmatched normal subjects. Thus, it was indicated that the stiffening of connective tissue was associated with diabetic nephropathy, serum lipid peroxide and dyslipidaemia. Stiffening of connective tissue seems to be more affected by oxidative stress than non-enzymatic glycation per se. Factors contributing to the stiffening of connective tissue, such as male sex, ageing, serum lipid peroxide, high triglyceride and low HDL cholesterol resemble those associated with arteriosclerosis.     

贝前列腺素钠对2型糖尿病大鼠肾功能及氧化应激水平的影响

目的 观察贝前列腺素钠(BPS)对2型糖尿病大鼠肾功能及氧化应激水平的影响. 方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组),2型糖尿病组(T2DM组),BPS治疗组(BPS组),T2DM组和BPS组大鼠给予高脂饮食合并小剂量链脲佐菌素( STZ)腹腔注射,建模成功后,BPS组给予0.6 mg/(kg.d)灌胃,其余饲养条件3组相同,最终纳入实验各组6只.给药8周后检测各组大鼠体质量、血糖、24 h尿量、肾质量体质量比(KW/BW)、24h尿蛋白(24 h Ualb),血肌酐(Cr),尿素氮(BUN)以及各组大鼠氧化应激水平及炎症因子指标,包括总超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)、超敏C反应蛋白(hs-CRP). 结果 给药8周后,T2DM组血糖、尿量、KW/BW、24 h Ualb、Cr、BUN、MIDA、IL-6、TNF-α、MPO、hs-CRP水平均较NC组显著升高;体质量、SOD、GSH水平较NC组显著降低(P＜0.01).BPS组较T2DM组血糖、尿量、KW/BW、24 h Ualb、Cr、IL-6、M DA、TNF-α、MPO、hs-CRP水平显著降低(P＜0.05或0.01),体质量、SOD、GSH水平显著升高(P＜0.05). 结论 BPS可通过降低氧化应激水平,减少炎症因子的生成,显著减少糖尿病肾病大鼠尿蛋白排泄量,改善其肾功能,对T2DM大鼠肾脏具有保护作用.