辛伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清IL-6和TNF-α水平的影响

将56例急性冠状动脉综合征（ACS）患者随机分为辛伐他汀组和常规组，各28例，两组均予溶栓剂、抗凝剂、B受体阻滞剂等常规治疗，辛伐他汀组在此基础上口服辛伐他汀分别于治疗前及治疗4周后检测血清IL-6和TNF-α。另选同期健康体检者30例作为对照组，同法测上述指标。结果ACS患者治疗前血清IL-6、TNF-α水平均明显高于对照组（P〈0．01）；辛伐他汀组治疗后血清IL-6、TNF-α水平明显低于治疗前（P〈0．05）。但仍高于对照组（P〈0．05）；常规组治疗后血清IL-6、TNF-α降低不明显（P〉0．05）。认为血清IL-6、TNF-α水平升高与ACS发病密切相关，辛伐他汀可降低ACS患者血清IL-6、TNF-α水平，即有减轻病变部位炎症反应和保护内皮细胞的作用。     

急性坏死性胰腺炎大鼠血清消褪素的表达变化及意义

目的观察急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠血清消褪素D1（resolvin D1,RvD1）和白细胞介素-6（IL-6）、IL-10的变化情况,探讨RvD1在急性坏死性胰腺炎发病机制中的作用。方法70只SD大鼠随机分为ANP模型组（n=35）和假手术组（r／=35）。经十二指肠乳头逆行胆胰管注射4％牛磺胆酸钠来制备大鼠ANP模型。大鼠分别于造模后3h、6h、12h、24h、48h处死,测定大鼠血清淀粉酶,光镜下进行胰腺病理学观察及评分,应用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清RvD1和IL-6、IL-10的变化情况。结果ANP组大鼠血清淀粉酶从造模后3h开始升高,6h达峰值（8244．00±2949．83）u／L,各时点血清淀粉酶显著高于假手术组（P〈0．05）;ANP组胰腺病理损伤及评分于造模后3h～24h随时间延长逐渐加重,24h评分为（11．91±1．312）分,均较假手术组高（P〈0．05）。ANP组血清RvD1水平于造模后3h～24h随时间延长逐渐升高,24h达峰值（39．48±15．28）pg／mL,较假手术组显著升高（P〈0．05）,并与血清IL-6水平呈正相关（r=0．362,P〈0．05）;在造模后6h、12h、24h,ANP组的血清IL-6水平均较假手术组高（P〈0．05）,并随时间延长逐渐升高,于24h达峰值（1293．26±428．12）pg／mL;在造模后3h、24h和48h,ANP组的血清IL-10水平均较假手术组显著升高（P〈0．05）。结论血清Rv的变化可能与急性胰腺炎（AP）严重程度有关,在AP中起抗炎及促进炎性反应消退的作用。     

辛伐他汀对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠Rho／Rock的影响

目的观察辛伐他汀在野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压（PAH）大鼠模型中对Rh0／Rock表达的影响,探讨辛伐他汀改善MCT所致PAH的机制。方法雄性SD大鼠30只随机均分为对照组、MCT模型组和辛伐他汀干预组（SS组）。测量各组大鼠干预后平均肺动脉压力（mPAP）、右心室肥厚指数（RVHI）;观测大体的组织形态病理改变,采用免疫组化和Westernblot检测肺组织中的PCNA、α-SMA、Rho／Rock的表达。结果与对照组及干预组相比,MCT组的mPAP及RVHI显著增加（P〈0．05）,PCNA、α—SMA、Rho／Rock的表达显著增多（P〈0．05）;与对照组相比,SS组的mPAP及RVHI差异无统计学意义（P〉0．05）;而PCNA、α—SMA、Rho／Rock的表达显著增多（P〈0．05）。结论辛伐他汀可有效减轻MCT诱导的PAH大鼠肺动脉压力,其机翩可能与辛伐他汀通过Rho／Rock信号通路改善肺动脉平滑肌增生重构有关。     

旋覆代赭汤对反流性食管炎模型大鼠白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的影响

[目的]观察旋覆代赭汤对混合性反流性食管炎（RE）模型大鼠血浆及食管组织细胞因子白细胞介素（IL）-6及肿瘤坏死因子（TNF）-α水平的影响,揭示RE的关键病机及深入研究旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。[方法]采用“食管十二指肠端侧吻合术”制作动物模型,大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、西药莫沙必利对照组（西药组）、旋覆代赭汤治疗组（中药组）。各组给予相应处理或用药后,通过ELISA的方法分别检测各组血浆及食管组织中细胞因子IL-6及TNF-α水平变化。[结果]中药组及西药组较模型组能明显降低RE模型大鼠食管组织中IL-6及TNF-α水平（P〈0．05）,中药组与西药组相比IL-6及TNF-α水平降低（P〈0．05）;而血浆中IL-6含量结果表明,中药组与西药组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,其余结果与食管组织结果一致。[结论]旋覆代赭汤可显著降低RE模型大鼠食管组织中IL-6及TNF-α水平,表明其对改善食管局部及外周炎症反应、改善食管下端括约肌的松弛情况等有显著效果。     

重症急性胰腺炎模型大鼠促炎性因子和COX-2动态变化及塞来昔布干预效应的研究

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）模型鼠血清促炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α以及胰腺组织中环氧化酶2（COX-2）的变化及选择性COX-2抑制剂塞来昔布的干预效应。方法雄性SD大鼠120只，随机分为假手术组、SAP模型组、塞来昔布组和地塞米松组，每组各30只。各组于术后6、12和24h3个时相处死大鼠测血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平，每次10只；取各组术后24h处死大鼠的胰头组织，行HE染色及免疫组化染色，分别观察大鼠胰腺组织病理学变化及COX-2的表达情况。结果假手术组胰腺组织基本正常，SAP模型组胰腺腺泡结构严重破坏消失，血管消化，大片坏死灶周围大量炎性细胞浸润。塞来昔布组和地塞米松组各时相病理改变明显减轻。仅见腺泡和间质水肿，炎性细胞浸润或伴轻度出血和局灶性坏死；SAP模型组、塞来昔布组和地塞米松组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平随病程进展而升高（P〈0．05），各时相SAP组、塞来昔布组和地塞米松组水平明显高于假手术组（P〈0．01，P〈0．05），SAP模型组水平明显高于塞来昔布组和地塞米松组（P〈0．01），而塞来昔布组和地塞米松组之间无显著差异（P〉0．05）；SAP模型组、塞来昔布组和地塞米松组的COX-2阳性率分别为90％，60％和50％，假手术组中阳性率为0，SAP模型组COX-2阳性率高于两个组（P〈0．05）。结论IL-1β、IL-6和TNF-α介导了SAP的发生和发展，并且增加了COX-2在SAP中的表达活性；选择性COX-2抑制剂塞来昔布可以减轻SAP的炎症反应，间接抑制促炎症性细胞因子的产生。     

罗格列酮对脓毒症大鼠血清 TNF-α、IL-6、血糖水平的影响

目的：观察罗格列酮对脓毒症大鼠血浆TNF-α、IL-6、血糖水平的影响。方法48只SD大鼠随机分为3组,分别为脓毒症组（A组）、脓毒症＋罗格列酮组（B组）和假手术组（C组）,每组16只。 A、B组采用结肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型,B组术后按0．2 mg/kg尾静脉注射稀释后的罗格列酮（0．3 mg/mL）,1次/12 h;A、C组注射等量生理盐水。分别于造模后即刻及12、24、48 h检测各组血清TNF-α、IL-6及血糖。结果 A组TNF-α、IL-6水平在12、24、48 h逐渐增高;B组在12、24 h逐渐增高,且较A组同时点低（P均＜0．05）,24 h后呈下降趋势;C组各时间点变化不明显,且均较A、B组同时点低（P＜0．05或＜0．01）。三组各时点血糖比较,P均＞0．05。结论罗格列酮能够减少脓毒症大鼠炎症因子TNF-α、IL-6的表达,但对脓毒症大鼠血糖水平无明显影响。     

艾司西酞普兰通过降低血清白细胞介素-18水平减轻大鼠卒中后抑郁

目的探讨艾司西酞普兰对卒中后抑郁（post—stroke depression,PSD）模型大鼠血清促炎细胞因子白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和IL-18水平的影响。方法24只雄性Sprague—Dawley大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉闭塞（middlecerebralarteryocclusion,MCAO）组、PSD组和艾司西酞普兰组,每组6只。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,并在此基础上结合慢性不可预见性温和应激（chronicunpredictablemildstress,CUMS）加孤养建立PSD模型。假手术组和MCAO组不CUMS也不孤养,PSD组CUMS并孤养,艾司西酞普兰组在开始CUMS和孤养时给予艾司西酞普兰干预[10mg／（kg·d）,腹腔注射,共3周]。在基线以及CUMS后7、14和21d利用蔗糖溶液消耗和旷野试验进行抑郁样行为学评估。应用酶联免疫吸附法检测CUMS后22d时血清促炎细胞因子IL-6、TNF—α和IL-18水平。结果CUMS后21d时,PSD组体重、蔗糖溶液消耗、垂直运动得分和水平运动距离均较假手术组和MCAO组显著性降低和缩短（P均〈0．01）,艾司西酞普兰组体重、蔗糖溶液消耗和水平运动距离均较PSD组显著性增加（P〈0．05或P〈0．01）。CUMS后22d时,PSD组血清IL-18水平较假手术组和MCAO组显著性升高（P〈0．05或P〈0．01）,艾司西酞普兰组血清IL-18水平较PSD组显著性降低（P〈0．05）,但各组间IL-6和TNF-α水平均无显著性差异。相关分析显示,CUMS后22d时,血清1L-18水平与蔗糖溶液消耗（r=-0．415,P=0．044）、旷野试验中水平运动距离（r=-0．508,P=0．011）均呈显著负相关,但与垂直运动得分（r=-0．390,P=0．059）和体重无显著相关性（r=-0．216,P=0．311）。结论PSD模型大鼠血清IL-18水平显著性升高,艾司西酞普兰能显著性降低PSD大鼠血清IL-18水平并改善抑郁样行为,提示IL-18可能在PSD的发病机制中起-定的作用。     

梗阻性黄疸大鼠血清IL-6、TNF-α及肝脏Kuppfer细胞CD14表达变化

目的观察梗阻性黄疸（0J）大鼠血清IL-6、TNF-α及肝脏Kuppfer细胞CD14表达变化,探讨黄疸性肝损伤的免疫机制。方法将60只成年雄性sD大鼠随机分为三组各20只,其中黄疸组结扎切断胆管制备OJ模型,假手术组仅行胆管分离而不结扎切断,对照组不行特殊处理。三组均于7d后留取下腔静脉血及肝组织标本,采用EusA法检测血清IL-6、TNF-仪水平,采用免疫组化法检测肝脏CD,。表达。结果与假手术组及对照组比较,黄疸组血清IL-6及TNF-α均显著升高（P均〈0．05）、肝脏Kuppfer细胞CD14表达明显增多（P〈0．01）,前两组比较无显著差异（P〉0．05）。结论OJ大鼠肝脏Kuppfer细胞被激活、CD14表达增强并导致炎症因子血清IL-6及TNF-α大量表达,此可能为0J引起肝损伤及机体免疫功能下降的机制之一。     

EGR-1在重症急性胰腺炎中的作用

目的探讨EGR-1在重症急性胰腺炎（SAP）的作用。方法雄性SD大鼠60只，随机分为假手术组、SAP模型组，每组30只。SAP模型组大鼠胰胆管内加压注射5％牛磺酸钠（1ml／kg），30s内注完。假手术组大鼠仅翻动胰腺数次后关腹。两组于术后6、12、24h三个时间点分别处死大鼠检测血清淀粉酶（AMY）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）水平。取病变较为一致的胰头部位行HE染色及免疫组化染色，观察大鼠胰腺组织病理学变化及EGR-1蛋白表达情况。结果假手术组胰腺组织未见明显异常，模型组胰腺组织大片坏死，血管破裂出血，炎性细胞浸润。各时间点模型组大鼠血清AMY、TNF-α、IL-6、IL-10明显高于假手术组（P〈0．01，P〈0．05）。模型组EGR-1蛋白阳性率明显高于假手术组（P〈0．01）。结论EGR-1通过介导炎性因子的释放参与SAP的发生发展。     

大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织炎性细胞因子水平研究

目的探讨大鼠局灶性脑缺血-再灌注后的炎性损伤机制。方法将30只雄性成年Wistar大鼠随机分为2组（假手术组和缺血-再灌注组）。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型。并于术后6h、12h、24h3个时间点测定缺血脑组织白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。结果缺血-再灌注组各时点IL-1β和TNF-α水平与假手术组相应时点比较明显升高，差异均有显著性意义（P〈0．05）。结论炎性细胞因子参与了脑缺血-再灌注损伤的病理变化过程。     

PDTC对大鼠慢性阻塞性肺疾病血流动力学的影响

目的探讨NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）对慢性阻塞性肺病（COPD）各阶段的肺血流动力学及右心室壁厚度影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为八个组,分别纳入实验组及药物干预组,每组6只。实验组包括：A、B、C、D。正常对照组（A）：正常饲养4周;慢支组（B）：于实验第1、14天经气道内注入脂多糖（LPS）,200μg/次,4周后检测;COPD组（C）：第1、14天经气道内注入LPS,200μg/次,熏香烟1h/天,共4周;COPD并肺动脉高压组（D）：第1、14天经气道内注入LPS,200μg/次,熏香烟1h/天,共6周,实验的最后两周在熏香烟的同时,给予18%低氧8h/天。PDTC药物干预组为：A1（空白对照组）、B1（慢支干预组）、C1（COPD干预组）、D1（COPD并肺动脉高压干预组）。动物模型制作同各对应组,从第3周起给各药物干预组腹腔注射PDTC,剂量100mg·kg-1.d-1。A1组从第三周起腹腔注射同PDTC剂量相同的生理盐水。各组测定气道阻力、肺血流动力学和右心室肥厚指数,对肺组织行HE染色,观测气道的病理学改变,用免疫组化检测各组肺组织中NF-κB蛋白的表达。结果 C、D组RVSP、mPAP和RV/LV＋S都明显高于A组（P〈0.05）。C1、D1组RVSP、mPAP较C组、D组明显降低（P〈0.05）。D1组的RV/LV＋S值较D组有所降低（P〈0.05）。C、D组NF-κB蛋白表达强于A、B组（P〈0.05）,C1、D1组较实验组C、D组NF-κB蛋白含量下降。结论 COPD早期已出现肺血流动力学和右心室壁厚度的变化,PDTC干预后可抑制NF-κB蛋白表达,降低早期升高的平均肺动脉压力（mPAP）和右心室收缩压（RVSP）,减轻肺血管的重构,阻止右心室壁厚度的变化。     

罗格列酮通过激活PPARγ改善肺动脉高压大鼠肺血管病变的研究

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）及其配体对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管病变的作用及机制。方法将40只SD大鼠随机分为4组：正常对照组、罗格列酮对照组、野百合碱组和罗格列酮干预组。野百合碱组和罗格列酮干预组给予野百合碱60mg／kg皮下注射;2个对照组给予等体积生理盐水皮下注射。罗格列酮对照组和罗格列酮干预组自注射生理盐水或野百合碱后,给予罗格列酮生理盐水混悬液（4．0mg·kg^-·d^-1）灌胃,正常对照组和野百合碱组每日给予等体积生理盐水灌胃,共4周。以右心导管测定右室收缩压（RVSP）和肺动脉平均压（mPAP）,计算右心肥厚指数（RVHI）作为评价右心室肥厚的指标;ELISA法测定血浆N0和内皮素-1（ET-1）水平;采用HE及Elastin Van Gieson染色法观察各级肺动脉的病理改变,测定并计算中膜厚度百分比（WT％）评价血管重塑程度;免疫组织化学法观察PPARγ的表达情况。结果罗格列酮干预组mPAP（28．2±5．3）mmHg、RVHI（0．35±0．05）和WTO（27．7±7．2）％较野百合碱组明显改善,但仍高于正常对照组。与野百合碱组比较,罗格列酮干预组可升高血浆NO水平（t=2．363,P〈0．05）、降低ET-1水平（t=3．522,P〈0．01）,并抑制肺小血管壁的增厚（t=5．192,P〈0．01）。结论罗格列酮可通过激活PPARγ改善野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重塑,并延缓肺动脉高压的进展。     

环氧合酶-2在小肠缺血再灌注损伤中对免疫状态的影响

背景：小肠缺血再灌注（I／R）是危重症过程中常见的病理改变,研究其损伤发生机制对多器官功能障碍综合征的防治具有重要意义。目的：探讨COX-2在小肠I／R损伤中对免疫状态的影响。方法：48只大鼠随机分为假手术组（n=8）、I／R模型组（n=20）和COX-2选择性抑制剂尼美舒利干预组（n=20）,干预组于造模前1h予尼美舒利80mg／kg灌胃。各组分别于再灌注3、6、12、24h后采集标本,行小肠组织COX-2mRNA、血清D-乳酸、血清促炎（IL-6、TNF-a）和抗炎（IL-10）细胞因子以及全血T细胞亚群检测。结果：I／R模型组小肠组织COX-2mRNA表达、血清D-乳酸水平在再灌注后3h即明显增高,6h时达峰值,各时点均显著高于假手术组（P〈0．05）,同时血清IL-6、TNF-a、IL-10水平显著增高（P〈0．05）,全血CD4＋／CD8＋比值持续降低（P〈0．05）。与同时点I／R模型组相比,尼美舒利干预组COX-2mRNA表达、D哥L酸水平显著降低（P〈0．05）,IL-10水平、CD4＋／CD8＋比值显著增高（P〈0．05）,IL-6、TNF-a水平略有降低。结论：COX-2在小肠I／R损伤中发挥重要作用,其机制可能为改变促炎／抗炎细胞因子之间以及CD4＋／CD8＋细胞之间的动态平衡,即同时作用于非特异性和特异性免疫系统,导致严重的机体免疫状态紊乱。COX-2选择性抑制剂可能系通过抗炎和免疫调节作用改善小肠I／R损伤。     

他汀类药物对AECOPD患者炎性因子影响作用研究

目的 探讨他汀类药物在COPD急性加重期应用的临床意义.方法 选取60例入住病房的AECOPD患者,随机分为实验组（使用瑞舒伐他汀）30例,对照组30例,均给予常规氧疗、抗感染、解痉平喘、化痰等治疗,实验组同时给予瑞舒伐他汀5mg,口服,每晚一次,连续治疗10天.治疗前后分别检查患者血浆中的白介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（C-RP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化.结果 治疗结束后,两组患者血浆中IL-6、TNF-α、C-RP改善程度均有统计学意义（P〈0.01）;实验组较对照组中IL-6、TNF-α、C-RP改善程度有统计学意义（P〈0.05）.结论 他汀类药物在治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者中,能减低患者体内的IL-6、TNF-α、C-RP水平,从而缓解患者体内急性炎症反应和免疫反应,减轻肺组织的炎症损伤.     

重组人血管内皮抑制素对COPD大鼠肺血流动力学指标的影响

目的观察重组人血管内皮抑制素对慢性阻塞性肺疾病（COPD）病程的影响及机制。方法将64只大鼠随机分为8组各8只,其中A组和B组分别于第1、14天气道内注入生理盐水及脂多糖（LPS）溶液;C组同上注入LPS溶液,同时采用香烟暴露法制备COPD模型,共1个月;D组同上注入LPS溶液并行香烟烟雾暴露及18％氧气吸人制备COPD并肺动脉高压（PAH）模型;B1组、C1组、D1组分别按B、C、D组造模,并腹腔注射重组人血管内皮抑制素;Al组处理方式同A组,并腹腔注射生理盐水。采用肺动脉插管法测定各组肺血流动力学指标,采用ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）中血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达情况,采用RT-PCR法、Western-blot法检测肺组织匀浆中VEGF mRNA及蛋白表达,分析VEGF表达与肺血流动力学指标的相关性。结果C组和D组右心室收缩压（RVSP）、平均肺动脉压（mPAP）、右心室肥厚指数（RVHI）均明显高于A组,Cl、D1组此三项指标均较对应C、D组下降（P均〈0．05）;C组和D组BALF中VEGF蛋白表达水平显著高于A组,Cl、D1组VEGF蛋白表达较对应C、D组显著下降（P均〈0．05）;B组、C组和D组肺组织中VEGF mRNA及蛋白表达逐渐增强,B1、C1、D1组VEGF mRNA表达显著低于B组、C组和D组,C1、Dl组VEGF蛋白表达显著低于C组和D组（P均〈0．05）;肺组织中VEGF mRNA及BALF中VEGF蛋白水平均与RVSP、mPAP呈正相关（P均〈0．05）。结论重组人血管内皮抑制素可延缓COPD病情进展,可能机制为下调VEGF表达;此为COPD药物治疗提供了新的思路。     

环磷酰胺在野百合碱诱导大鼠肺动脉高压模型中的作用

目的 应用环磷酰胺(CTX)对野百合碱(MCT)诱导的大鼠肺动脉高压(PAH)模型进行干预,观察CTX在该模型中的疗效,并对其机制进行初步探讨.方法 建立MCT诱导的PAH模型,用CTX对模型进行预防干预和治疗干预,分别在建模2、4周,通过右心导管技术测量大鼠肺动脉平均压( mPAP),与模型组比较,判断干预是否有效;...     

米力农治疗慢性肺源性心脏病合并心力衰竭的临床疗效观察

目的 观察米力农治疗慢性肺源性心脏病合并心力衰竭的临床疗效.方法 46例慢性肺源性心脏病合并心力衰竭患者,随机分为常规治疗组（CT,n=23）和米力农治疗组（MT,n=23）.CT组采用吸氧、抗感染、怯痰平喘等治疗,MT组在CT组治疗法方案的基础上加用米力农,7d为1疗程.观察治疗后两组6 min步行试验（6MWT）距离、脑钠肽（BNP）水平,同时采用彩色多普勒超声心动图测定静息状态下平均肺动脉压（mPAP）、心输出量（CO）的变化.结果 MT组6MWT高于CT组[（299.3±89.5）m vs.（243.2±68.8）m,P＜0.05],CO也显著高于CT组[（4.1±0.9）L/min vs.（3.6±1.3）L/min,P＜0.05]; 同时,MT组BNP低于CT组[（332±136）ng/L vs.（485±102）ng/L,P＜0.05],mPAP也低于CT组[（32.3±7.6）mmHg vs.（38.2±6.2）mmHg,P＜0.05].结论 米力农治疗可改善慢性肺源性心脏病合并心力衰竭患者的运动耐量及心功能,且可降低肺动脉压.     

溶栓剂和内皮素受体拮抗剂对犬急性肺血栓栓塞症肺动脉压的影响

目的：探讨溶栓剂和（或）内皮素受体拮抗剂对于实验犬急性肺血栓栓塞症（PTE）肺动脉压（PAP）的影响。方法：20只草犬随机分为假手术组、模型对照组、溶栓剂尿激酶组（UK组）、内皮素受体拮抗剂组（BQ123组）和尿激酶联合BQ123组（联合组）共5组，分别给予假手术操作、注入自体血栓、注入自体血栓加UK、注入自体血栓加BQ123以及注入自体血栓加UK和BQ123。结果：接受UK和（或）BQ123组PAP升幅（APAP）明显降低。在造模后2．5h，模型组PAP升高（7．70±1．72）mmHg（1mm Hg=0．133kPa），而UK组仅升高（5．56±1．26）mm Hg，BQ123组升高（3．83±1．60）mm Hg，联合组则下降（1．70±0．72）mmHg，P〈0．001；与联合组相比，UK组、BQ123组PAP水平均有显著性差异。结论：尿激酶和BQ123均能显著降低PAP，两者合用效果更明显，提示溶栓剂和内皮素受体拮抗剂联合治疗在急性FTE的治疗中具有重要意义。