慢性心房颤动患者应用阿司匹林加氯吡格雷抗血栓治疗的研究

目的探讨慢性心房颤动(CAF)患者应用阿司匹林加氯吡格雷抗血栓治疗的疗效及发生阿司匹林抵抗(AR)的预测因素。方法选择2005年1~3月在我院就诊CAF患者180例,口服阿司匹林100mg/d,2周,检测血栓素B2(TXB2)、尿11-脱氢-TXB2(11-DH-TXB2)、最大血小板聚集率(maximal platelet aggregation,PAgM),根据PAgM从中筛选出AR患者48例。AR患者分别加服阿司匹林及氯吡格雷,测定血TXB2、尿11-DH-TXB2及PAgM。结果CAF患者AR发生率为26.67%;非AR患者与AR患者比较,血TXB2、尿11-DH-TXB2显著下降(P<0.01);AR加服氯吡格雷患者PAgM显著降低(P<0.01),并无出血倾向(P>0.05)。结论血TXB2、尿11-DH-TXB2及PAgM可能为AR的预测因素;AR患者加服氯吡格雷可能是一种有效的抗血栓治疗方法。     

氯吡格雷抵抗临床防治的研究进展

<正>阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治疗已经成为防治急性冠状动脉综合征(ACS)的基石。现已明确,双联抗血小板治疗能够有效抑制PCI术后患者支架内血栓的形成[1]。然而,尽管接受规范的双联抗血小板治疗,部分患者仍会出现反复的缺血事件[2-4]。氯吡格雷抵抗是导致患者抗血小板治疗不达标的重要原因之一。氯吡格雷抵抗的发生机制尚不明确,目前证实与相关基因多态性、药物相互作用、患者依从性、糖耐量异常、肥胖等因素相关[5-8]。近来,人们对氯吡     

氯吡格雷抵抗的研究进展

<正>氯吡格雷可以有效地抑制血小板的活化和聚集,其与血小板表面P2Y12受体不可逆结合,从而阻断二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集。氯吡格雷联合阿司匹林这一治疗策略,现已广泛应用于急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)和经皮冠状动脉介入治疗术(percutaneous coronary intervention,PCI)患者的     

VerifyNow对比血小板聚集仪分析氯吡格雷药效

目的比较检测氯吡格雷抗血小板功能的2种实验方法的异同。方法随机收集207例门诊和住院急性冠状动脉综合征患者,其服用氯吡格雷后,抽取静脉血,同时进行光比浊法二磷酸腺苷诱导的血小板聚集实验与Ver-ifyNow抗血小板治疗监测系统实验,并进行分析。结果血小板聚集仪测得的血小板聚集率(PAgP)156例在40%～80%,占75.4%,25例<40%,占12.1%,26例>80%,占12.6%。VerifyNow分析P2Y_(12)受体的化学反应数值(PRU)126例在240～350,占60.9%,50例PRU<240,占24.2%,31例PRU>350,占15.0%。PAgP与PRU呈正相关,PAgP与抑制血小板聚集率(INHI)呈负相关,PAgP+INHI趋近于一个定值。结论 VerifyNow抗血小板治疗监测系统可作为氯吡格雷药效监测的良好实验方法 。     

氯吡格雷反应性的研究进展

对于急性冠状动脉综合征和经皮冠状动脉介入治疗患者,氯吡格雷联合阿司匹林的双联抗血小板治疗已成为药物治疗的核心手段。然而,越来越多的证据显示不同生物个体之间存在抗血小板治疗反应的多样性;特别是氯吡格雷低反应性,与临床上反复缺血、脑卒中、支架内血栓形成等不良事件相关;机制尚未完全阐明,涉及遗传、代谢、基因多态性、药物相互作用等方面。现就氯吡格雷反应性的研究进展做一综述。     

氯吡格雷抵抗与基因多态性的相关性研究进展

<正>氯吡格雷属于第二代噻吩吡啶类抗血小板聚集药物,是急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)、急性缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作(transientischemicattack,TIA)及外周动脉疾病等的二级预防推荐用药。以阿司匹林和氯吡格雷为主的双联抗血小板治疗,是ACS患者经PCI后及神经血管支架置入术后患者的主要治疗药物。同时也     

质子泵抑制剂对氯吡格雷抗血小板作用影响研究进展

<正> 氯吡格雷具有选择性拮抗二磷酸腺苷诱导的血小板聚集作用和抗栓作用,单独使用即可有效预防动脉粥样硬化患者缺血性事件的发生。目前研究认为,各种急性冠状动脉综合征(ACS)患者和所有接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者均应给予阿司匹林和氯吡格雷联合治疗,且后者应于术后双重抗血小板治疗至少1年。在心血管获益的同时,氯     

氯吡格雷抵抗应受到临床关注

氯吡格雷已广泛应用于急性冠状动脉综合征(ACS)和经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)的抗血栓治疗。氯吡格雷与阿司匹林联合应用是许多国家冠脉内支架置入术后的标准治疗方案。但近来研究发现,有些患者对氯吡格雷反应差甚至无反应,“氯吡格雷抵抗”现象被越来越多地提出。1氯吡格     

老年人冠状动脉介入治疗术后氯吡格雷抵抗与炎性因子的关系

目的 观察冠状动脉支架植入后发牛氯吡格霄抵抗的老年冠心病患者术前、术后血清炎症因子的变化,并探讨其临床意义. 方法 选择因冠心病不稳定心绞痛住院并成功接受冠状动脉支架植入术的老年患者93例,分别于术前和术后24 h、7 d、1个月抽取外周血,比浊法检测二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率,氯吡格雷抵抗33例(抵抗组)和正常反应60例(非抵抗组).酶联免疫法测定C反应蛋白质(CRP)、可溶性CD40配体(sCD40L)和P-选择素(P-selectin),分析氯吡格雷抵抗与炎症因子的关系. 结果 冠状动脉介入术后24 h、7 d、30 d时氯吡格雷抵抗的发生率为35.5%(33例)、26.9%(25例)、20.4%(19例),抵抗组患者术后24 h、7 d时血CRP水平[(8.8±2.5)mg/L、(5.3±2.5)mg/L]与术前(2.1±1.0)mg/L和非抵抗组[(8.1±2.3)mg/L和(2.5±1.4)mg/L]比较,差异有统计学意义(均P<0.05),30 d时有增高趋势,但差异无统计学意义,术后不同时间点P-selectin水平均较非抵抗组增高(P<0.05).术后24 hsCD40L水平较术前升高(P<0.05).相关分析结果显示,P-selectin水平、吸烟与术后30 d时氯吡格雷抵抗呈正相关(r=1.334,r=1.053,均P<0.05). 结论 冠状动脉支架术后对氯吡格雷具有不同反应性的老年患者血CRP、sCD40L、P-selectin表达存在差异,可能与氯吡格雷抵抗有关,P-selectin水平和吸烟是老年人冠状动脉支架植入术后30 d时氯吡格雷抵抗发生的预测因素.     

双倍维持剂量氯吡格雷对 AMI患者 PCI 后血小板聚集率及 hs-CRP 的影响

目的：观察双倍维持剂量氯吡格雷对急性心肌梗死（ AMI）患者经皮冠状动脉介入（ PCI）治疗后血小板聚集率及高敏C-反应蛋白（ hs-CRP）的影响。方法选择AMI患者124例,随机分为观察组、对照组各62例。两组PCI后行氯吡格雷维持治疗,对照组剂量为75 mg／d、观察组剂量为150 mg／d,持续治疗2周。2周后,两组均采用75 mg／d维持剂量继续治疗。比较两组PCI前、PCI后2周血小板聚集率、hs-CRP水平以及两组的预后情况和不良反应情况。结果 PCI后2周,两组血小板聚集率、hs-CRP水平均明显降低（P均＜0．05）,且观察组降低效果更明显（P均＜0．05）。两组预后及不良反应情况比较差异均无统计学意义（P均＞0．05）。结论双倍维持剂量氯吡格雷可降低AMI患者PCI后血小板聚集率及hs-CRP水平,进而减少术后血栓等发生,有利于预后。     

氯吡格雷抵抗研究进展

氯吡格雷的抗血小板聚集作用在急性冠脉综合征和经皮冠状动脉介入术患者中得到广泛应用,但氯吡格雷抵抗的出现影响了其临床疗效。现就氯吡格雷抵抗的定义、临床意义、血小板聚集检测方法、发生机制及防治策略分别加以阐述。     

老年女性急性冠状动脉综合征行介入治疗患者应用氯吡格雷和替格瑞洛一年的临床结局

目的 观察老年女性急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)行PCI的患者应用双联抗血小板治疗1年的临床结局.方法 入选2016年1月～2017年12月因ACS首次入我院且行PCI的老年女性患者284例,随机分为氯吡格雷组129例和替格瑞洛组155例,2组均服用阿司匹林,分别加服氯吡格...     

半负荷量氯吡格雷反应对氯吡格雷抵抗的预测价值

目的探讨半负荷量氯吡格雷反应能否预测氯吡格雷抵抗。方法急性冠脉综合征(ACS)患者138例,于服用氯吡格雷150 mg前、服药后12～18 h内及第4天,采血检测10和20μmol/L二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率。结果分别以10和20μmol/LADP为诱导剂时,半负荷量之后的血小板聚集值不能预测氯吡格雷抵抗(P>0.05);半负荷量之后的血小板聚集降低值小于0.5ohms以及半负荷量之后血小板聚集降低的百分率小于12.22%和16.03%可预测氯吡格雷抵抗(P<0.001)。结论服用半负荷量氯吡格雷150 mg后12～18 h内的血小板聚集值不能预测氯吡格雷抵抗现象;而此值与用药前血小板聚集值的差值以及降低的百分率均可在一定程度上预测氯吡格雷抵抗现象。     

经皮冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗的临床观察

目的观察因急性冠脉综合征（ACS）行冠状动脉介入治疗（PCI）患者应用氯吡格雷后血小板聚集率的变化及氯吡格雷抵抗的发生情况。方法ACS患者37例,予氯吡格雷负荷量300mg,继予75mg/d维持,在服用氯吡格雷前,服药后2、4、6、24、48h以及服药后30d取血,测定ADP诱导的血小板聚集率,观察血小板聚集率变化并根据抑制程度判断氯吡格雷抵抗发生率。结果给药后2、4、6、24、48h及30d时,氯吡格雷抵抗的发生率分别为62%、46%、32%、38%、49%和43%,氯吡格雷抵抗者用药后血小板抑制率明显低于反应者,其中1例抵抗者出现亚急性支架内血栓形成。结论PCI治疗的部分患者中存在氯吡格雷抵抗。     

氯吡格雷在急性冠状动脉综合征中的抗炎作用

目的:观察氯吡格雷在急性冠状动脉综合征(ACS)中的抗炎作用。方法:入选健康对照组30例、稳定型心绞痛(SAP)组40例、ACS患者66例,后者按照治疗方案不同随机、单盲分为氯吡格雷加阿司匹林组(A组)和阿司匹林(B组),观察疗程1周。所有受检者测定入院时血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)和P选择素(Ps)水平,ACS患者治疗1周后复查hs-CRP和Ps。观察各组hs-CRP和Ps的基线状态及治疗后变化情况。结果:药物干预前ACSA、B组患者hs-CRP和Ps较SAP组和健康对照组明显升高(P<0.01)。而SAP组与健康对照组之间,A组和B组之间hs-CRP和Ps差异无统计学意义(P>0.05),干预1周后A组比B组hsCRP和Ps显著降低(P<0.01)。结论:ACS存在明显的炎症过程;氯吡格雷可以下调ACS患者的炎症因子,具有抗炎作用。     

氯吡格雷抵抗

氯吡格雷作为一种新型的二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂,随着氯吡格雷阿司匹林在有缺血事件危险病人的对比试验(CAPRIE)、氯吡格雷协同阿司匹林在无ST抬高急性冠脉综合征(ACS)病人的效果研究(CURE)、经皮冠脉介入 (PCI)治疗病人CURE(PCI-CURE)等大规模临床试验结     

不同负荷剂量及维持量氯吡格雷对急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的影响

目的 评价不同负荷剂量及维持量氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抵抗(CR)产生的影响.方法 所有入选患者随机分为4组,即负荷量氯吡格雷300 mg后每日75 mg组(A组)73例,负荷量氯吡格雷300 mg后每日150 mg组(B组)55例,负荷量氯吡格雷600 mg后每日75 mg组(C组)60例,负荷量氯吡格雷300 mg后每日75 mg,同时加用通心络胶囊4粒/次,每日3次组(D组)52例.予服氧吡格雷前、服药后72 h分别测定血小板聚集抑制率.结果 B组、C组CR发生率明显低于A组、D组(P＜0.05);A组、D组血小板聚集率显著高于B组、C组(P＜0.05),而血小板抑制率显著低于B组、C组(P＜0.05).结论 高负荷剂量、高维持剂量氯吡格雷可以降低ACS患者氯吡格雷抵抗的发生.     

老年急性冠状动脉综合征患者氯吡格雷抵抗的影响因素分析

目的 观察不同年龄急性冠状动脉综合征(ACS)患者,服用氯吡格雷后血小板聚集率的变化和氯吡格雷抵抗(CR)的发生情况及其影响因素;观察CR患者在药物剂量增加后血小板聚集率的变化.方法 选择156例ACS患者,分为老年组(116例)和非老年组(40例),所有患者给予口服氯吡格雷75 mg/d,治疗7天后采用光比浊法测定血小板聚集率的变化.选取血小板聚集率变化≤10%的CR患者,1次给予氯吡格雷300 mg口服,观察24 h后血小板聚集率的变化.结果 氯吡格雷治疗后血小板聚集率明显下降,38例患者发生CR,糖尿病患者发生CR比例较高,占43.3%,将药物剂量增加至300 mg后,有21例CR患者的血小板聚集率下降＞10%.结论 服用氯吡格雷治疗后血小板聚集率明显下降,老年人CR发生率为23.3%,CR与糖尿病和药物剂量有关,与年龄无关.     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者炎性标记物的影响

目的:探讨氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者炎性标记物的影响。方法:入选在我院住院治疗的ACS患者158例,其中不稳定型心绞痛患者67例、非ST段抬高型心肌梗死患者42例、ST段抬高型心肌梗死49例。根据临床用药方式的不同所有患者被分为联合治疗组(80例,氯吡格雷+阿司匹林)和阿司匹林治疗组(78例,阿司匹林),检测两组患者治疗前,治疗后第7、14d血清高敏C-反应蛋白(hsCRP)、P-选择素(P-selec-tin)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:治疗第7d,两组患者hsCRP、IL-6以及P-选择素均较治疗前显著升高(P<0.05);阿司匹林治疗组上升幅度显著高于联合治疗组(P<0.05);治疗第14d,两组患者上述指标均较治疗前显著降低(P<0.01),与阿司匹林组比较,联合治疗组hsCRP[(3.48±1.98)mg/L比(2.93±1.16)mg/L]、IL-6[(9.81±4.58)μg/L比(8.98±3.52)μg/L]、P-选择素[(9.56±4.67)ng/ml比(9.11±4.57)ng/ml]水平降低更显著(P均<0.05)。两组患者出血情况差异无显著性(P>0.05)。结论:氯吡格雷能显著降低急性冠脉综合征患者炎性标志物水平,这可能是其发挥作用的机制之一。     

氯吡格雷抵抗研究进展

氯吡格雷已确立对急性冠脉综合征患者从急性期到长期的保护作用。但氯吡格雷抗血小板作用并不能使所有患者受益。部分患者对氯吡格雷的心血管保护作用存在氯吡格雷抵抗现象，即应用氯吡格雷的患者仍会发生心血管血栓事件。