高血压患者超氧化物歧化酶,过氧化脂质与性激素的相关性

目的研究高血压患者ＳＯＤ、ＬＰＯ与性激素的相关性。方法分析１３８例中老年高血压（ＨＴ）患者的红细胞铜锌超氧化物歧化酶（Ｃｕ／Ｚｎ－ＳＯＤ）活性、血浆锰超氧化物歧化酶（Ｍｎ－ＳＯＤ）活性、血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）含量和血清睾酮（Ｔ）、雌二醇（Ｅ２）经及上述抗经指一激素的相关关系。结果ＨＴ患者红细胞Ｃｕ／Ｚｎ－ＳＯＤ及血浆Ｍｎ－ＳＯＤ活性明显降低，血浆ＬＰＯ含理极显著增加；男性ＨＴ患者Ｔ以及血清睾酮与     

冠心病患者血中过氧化脂质、超氧化物歧化酶及载脂蛋白变化的研究

报告43例冠心病患者血中 Lpo、SOD、apo A_1,apo B_(100)和 apo E 的变化,并与正常人作了比较,发现冠心病患者血中 Lpo 明显升高,SOD 活性降低,无活性 SOD 增加,SOD/Lpo 比值减小,apo-B_(100)明显升高,apo-E 减少,apo-B_(100)/apo-A_1比值增大。认为 SOD/Lpo 比值、apo B_(100)/apo A_1比值及 apo E 水平在冠心病的诊断中是具有重要意义的指标。并对冠心病人血中 Lpo 变化与 apo 的关系作了讨论。     

原发性高血压患者血浆及红细胞膜过氧化脂质含量及超氧化物歧化酶活性研究

本文报告原发性高血压患者(36例)红细胞膜及血浆过氧化脂质(LPO)含量皆高于同年龄组正常人(35例),P值分别小于0.001及0.01;病人红细胞膜及血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性皆明显低于正常人,P值分别小于0.05及0.01。结果表明,原发性高血压患者细胞膜严重受损,自身抗氧化酶系统对自由基的清除功能减低。     

长期长跑运动对老年人超氧化物歧化酶和过氧化脂质的影响

目的　观察长期坚持长跑运动对老年人血液中氧自由基的影响。方法　测定坚持长跑运动 5年以上的老年人及对照组的超氧化物歧化酶 (SOD)和过氧化脂质 (LPO)等的变化。结果　长期参加长跑老年人的SOD和LPO与对照组均有显著性差异。结论　长期坚持长跑运动能很好得保持SOD的活性 ,增进机体内环境的稳定和对外环境的适应能力     

健身跑对老年人超氧化物歧化酶及其同功酶活性和过氧化脂质的影响

对68名坚持2年以上健身跑锻炼的老年人和不参加锻炼的同龄老年人(对照组)进行比较观察的结果表明:健身跑组的红细胞超氧化物歧化酶(SOD)及血清总T-SOD、Cu·Zu-SOD、Mn-SOD均比对照组显著增高(P相似文献   

血管活性物质对原发性高血压的影响及药物干预

目的 :探讨血管活性物质对原发性高血压 (EH)的影响及药物干预。　　方法 :应用放射免疫法及化学比色法测定了合用卡托普利和尼群地平治疗的 6 0例原发性高血压患者 (原发性高血压组 ) ,在治疗前、治疗后 4周及治疗终点的血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)、降钙素基因相关肽 (CGRP)、神经肽 Y(NPY)和神经降压素 (NT)的浓度水平 ,并与 5 0例健康者 (正常对照组 )对照。　　结果 :长期治疗后 ,原发性高血压组血压明显下降 ,左心室肥厚逆转 ,心脏舒张功能改善 ,尿蛋白排泄量下降 (P<0 .0 0 1) ,同时 ET、NPY浓度明显下降。 NO、CGRP、NT明显升高并接近正常对照组水平 (P<0 .0 0 1)。　　结论 :血浆 ET、NO、CGRP、NPY、NT的浓度变化在原发性高血压发生、发展过程中具有重要作用 ,联合应用卡托普利和尼群地平通过对原发性高血压患者的血管活性物质的调节而达到降压和保护靶器官的作用     

超氧化物歧化酶、过氧化脂质、空腹血糖在急性脑血管病中的变化

本文报告８０例急性脑血管病（ＡＣＶＤ），其超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）明显低于对照，而过氧化脂质（ＬＰＯ）及空腹血糖（ＦＢＧ）明显高于对照。指出急性脑血管病不仅有自由基及空腹血糖的变化，而且ＳＯＤ下降与ＦＢＧ增加有密切关系。     

抗高血压药物对脂质代谢的影响

利尿剂和肾上腺素能阻滞剂广泛用于高血压病的治疗。最近的研究表明,噻嗪类、氯噻酮对脂质代谢具有不良影响,速尿对胆固醇比值亦有不利影响,而β阴滞剂则能增加甘油三酯或降低HDL,导致不利的胆固醇比值,但α_1肾上腺素能阻滞剂哌唑嗪却对脂质各成分无不良影响。利尿剂:Grimm等最近证明,双氢克尿噻和氯噻酮能增加轻型高血压病患者的血浆甘油三酯及总胆固醇,而且这种影响可以用低饱和脂肪和高多     

复方丹参对新生儿窒息血过氧化脂质水平的影响

我们测定了84例新生儿窒息的血过氧化脂质(LPO)水平,并对其采用复方丹参治疗。现将结果报告如下。 资料与方法:新生儿窒息组84例,按生后1分钟Apgar评分,分为轻度窒息(A组)44例,重度窒息(B组)4O例。A组采用复方丹参治疗23例(A_1组),未用21例(A_2组);B组采用复方丹参治疗21例(B_1组),未用19例(B_2组)。另选30例正常足月新生儿做对照,其出生体重为2500～4000g。 各组均空腹抽静脉血2ml。窒息组分别于生后24小时内和停药当天或第二天晨采血;对照组于生后24小时内采血。用硫代巴比妥(TBA)化学比色法侧定LPO。在常规处理窒息的基础上,A_1和B_1组采用复方丹参注射液2ml稀释后静脉滴注,每天1～2次,A_1组用10天,B_1组用14天。     

高血压病与脂质过氧化的关系及药物干预的研究

观察５９例高血压病（ＥＨ）患者血过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平以及尼群地平和卡托普利降压治疗后的变化。结果表明：ＥＨ患者血浆ＬＰＯ较正常组显著升高，血浆ＳＯＤ／ＬＰＯ和红细胞ＳＯＤ显著降低，并且ＬＰＯ、ＳＯＤ与平均动脉压呈显著相关性；降压治疗后，两服药组血浆ＬＰＯ均显著下降，尼群地平组血浆ＳＯＤ／ＬＰＯ显著升高，卡托普利组血浆ＳＯＤ显著升高。提示脂质过氧化损伤可能参与ＥＨ的形成过程。     

甲型肝炎患者血清超氧化物歧化酶和过氧化脂质的变化

本文采用放免法和硫代巴比妥酸比色法测定了１０４例甲肝患者和３０例健康对照组的血清ＳＯＤ和ＬＰＯ水平。结果甲肝急性病期ＳＯＤ降低，ＬＰＯ升高，恢复期患者这些指标则可恢复正常。本文结果提示，甲肝患者发病后可出现氧自由基代谢紊乱，其发生与肝细胞损伤有关。动态观察血清ＳＯＤ和ＬＰＯ水平的变化对临床上判断肝细胞的损害程度和评估预后上有一定的意义。     

急性甲型肝炎过氧化脂质和超氧化物歧化酶变化的意义

急性甲型肝炎过氧化脂质和超氧化物歧化酶变化的意义刘灿虎，李彩霞，王娟，高峰，刘宝凤近年来，许多报告指出活性氧是引起多种脏器组织损伤的原因之一。为了探讨活性氧在病毒性肝炎发病和病理中的作用，我们对１９９４年１～３月住院的急性甲型肝炎患儿血浆脂质过氧化物...     

心血管疾病与超氧化物歧化酶和过氧化脂质关系的探讨

心血管疾病与超氧化物歧化酶和过氧化脂质关系的探讨聂晓莉，曾祥鸿，周世炳，李秋本文检测了７５例不同心血管疾病患者（心血管病组）的红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）的含量，旨在探讨不同心血管疾病及心功能与二者的关系。１对象与方法对象...     

哌唑嗪对原发性高血压者血清脂质的影响

虽然控制高血压明显降低了原发性高血压者卒中、左室肥厚和左室衰竭的发病率,但对心肌梗塞的发病率效果甚微。对此尚无满意的解释。为此,许多作者开始注意降压药物对血清脂质的影响,有认为降压不能减少心肌梗塞的发病率是由于降压药对血清脂质的副作用,它抵销了血压控制的有益作用。1976年,Ames和Hill报道氯噻酮使原发性高血压者血清胆固醇和甘油三酯浓度显著升高。Goldman等发现氯噻酮治疗期间总血清胆固醇的升高可用低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高来解释。以后的研究又证实选择性和非选择性β-阻滞剂升高血清甘油三酯浓度以及降低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。与此相反,奥斯陆研究报道α_1阻滞剂哌唑嗪使     

脑梗塞与红细胞胆固醇、血液超氧化物歧化酶、过氧化脂质水平关系探讨

检测１０９例脑梗塞患者和１００例健康对照者红细胞胆固醇（Ｅ－Ｃｈ）含量、血浆和红细胞超氧化物歧化酶（Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ）活性及血浆和红细胞过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ）含量的结果表明，患者组Ｅ－Ｃｈ、ＰＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ平均含量皆显著高于对照组（Ｐ＜０．０５～０．００１），Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ平均活性皆显著低于对照组（Ｐ＜０．００１）；患者病情随Ｅ－Ｃｈ含量升高而加重，呈直线相关；患者Ｅ－Ｃｈ含量随Ｐ－ＳＯＤ、Ｅ－ＳＯＤ活性下降而升高，随Ｐ－ＬＰＯ、Ｅ－ＬＰＯ含量上升而升高，均呈直线相关。提示脑梗塞患者红细胞膜内脂质代谢异常与体内氧自由基反应和脂质过氧化反应病理性加剧有一定程度的相关性。     

VE、VC对大鼠肝、心组织中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和过氧化脂质的影响

本实验研究选用14个月龄Wistar大白鼠,研究了VE、VC单独摄入与二者联合摄入后对谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化脂质(LPO)的影响。结果表明,无论单独饲喂VE、VC或二者联合使用,肝LPO均低于对照组,差异非常显著。大剂量VC降低LPO的作用明显大于VE组。从GSH-Px和SOD的变化来看,VC具有明显提高GSH-Px和SOD活性的作用,与降低LPO的作用一致。     

二甲基亚硝胺致大鼠脂质过氧化变化与药物干预作用

目的探讨二甲基亚硝胺（ＤＭＮ）诱导大鼠肝纤维化的脂质过氧化病理机制,以及扶正化瘀方与干扰素Ｖ的干预作用。方法ＤＭＮ复制大鼠肝纤维化模型,分别以扶正化瘀方灌胃及（干扰素肌注治疗。观察项目包括肝脏病理、肝功能、肝组织羟脯氨酸（Ｈｙｐ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。并进行Ｈｙｐ、ＭＤＡ与ＳＯＤ之间的相关分析。结果模型大鼠肝组织胶原明显增生,纤维间隔形成; ＡＬＴ水平上升;肝组织Ｈｙｐ与ＭＤＡ含量显著增加, ＳＯＤ活性显著降低,且ＳＯＤ与 ＭＤＡ、 Ｈｙｐ呈负相关（ｒ＝０．７０,－０．７３,Ｐ＜ ０．０１）,ＭＤＡ与 Ｈｙｐ呈正相关（Ｔ＝０．８８, Ｐ＜ ０．０１）。扶正化瘀方与干扰素γ均能明显减轻肝组织胶原沉积、降低ＡＬＴ水平,提高肝组织ＳＯＤ活性、降低肝组织Ｈｙｐ与ＭＤＡ含量。结论脂质过氧化是ＤＭＮ损伤大鼠并诱发肝纤维 化的主要机制之一,抗脂质过氧化是扶正化瘀方与干扰素γ抗肝纤维化的重要作用机理。     

肝硬化血浆过氧化脂质及红细胞超氧化物歧化酶测定的临床意义

探讨52例肝硬化病人血浆过氧化脂质(LPO)及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的水平及临床意义。发现肝硬化血浆LPO值平均为7.23±3.67mol/L,明显高于正常对照组的3.53±1.20,P<0.001。红细胞SOD水平肝硬化者平均为4245.22±1448.0u/g Hb,而对照组为4991.88±1726.7,二组差异无显著性。肝硬化病人用抗氧化剂维生素E治疗后,62.5％病人的血浆LPO较治疗前平均下降2.1μmol/L,而SOD水平改变不大。本文对LPO增多与肝硬化损伤间的关系作了扼要讨论。     

血清脂质、脂质过氧化与动脉粥样硬化

高脂血症是动脉粥样硬化(AS)性疾病易患因素之一,其机制尚在研究中。1952年,Glavind等首先发现在AS斑块中有大量脂质过氧化物(LPO),后又发现AS疾病患者血浆LPO升高,认为AS发生可能与脂质过氧化性损伤有关。