不同渗透浓度晶体液对失血性休克大鼠血脑屏障和脑水肿的影响

目的:比较3种不同渗透浓度晶体液对重度失血性休克大鼠血脑屏障(BBB)和脑水肿的影响。方法:雄性SD大鼠随机分成乳酸钠林格注射液(林格液)组、7.2%高渗氯化钠注射液(高渗盐)组和复方电解质注射液(复方电解质)组,每组50只,重度失血性休克[放血量占全身血容量的40%,平均动脉压(MAP)为35~45mmHg]维持1 h后分别输入乳酸钠林格注射液、复方电解质注射液或7.2%高渗氯化钠注射液;测定放血前(T0)、放血1 h(T1)、输液毕即刻(T2)、1 h(T3)、2 h(T4)血清S100B含量、脑组织伊文思蓝(EB)含量和干/湿质量比,电镜观察海马CA1区BBB改变。结果:三组T1~T4时间点血清S100B含量均比T0时升高(P<0.05)。高渗盐和复方电解质组在T3和T4时显著低于林格液组(P<0.01)。放血及输液前后脑组织EB含量无变化(P>0.05)。与T0比较,林格液组T1~T4时间点脑组织含水量都显著增加(P<0.05),高渗盐组仅在T1时增加(P<0.05),复方电解质组在T1、T2和T3时增加(P<0.05)。三组脑组织含水量在T0和T1时无显著差异(P>0.05);T2时高渗盐组脑组织含水量低于林格液组(P<0.01);T3和T4时高渗盐和复方电解质组都低于林格液组(P<0.01)。放血1 h后电镜下示血脑屏障发生改变,林格液组胶质细胞足突空泡化最明显,毛细血管周围水肿液最多。结论:重度失血性休克后BBB通透性和脑组织含水量增加,乳酸钠林格注射液复苏时短期内加重BBB损伤和脑水肿,7.2%高渗氯化钠注射液和复方电解质注射液复苏都能减轻BBB损伤和脑水肿,且7.2%高渗氯化钠注射液优于复方电解质注射液。     

血管黏附蛋白1在大鼠重症失血性休克中的表达

目的 观察重症失血性休克及复苏过程中大鼠小肠及血清中血管黏附蛋白1(VAP-1)的表达和活性变化,探讨抑制其功能对休克预后的影响.方法 将实验大鼠随机分为假手术组、休克组、休克复苏组、复苏对照组和复苏实验组,每组10只.建立重症失血性休克及复苏大鼠模型,采用蛋白质印迹和real-time RT-PCR法检测假手术组、休克组、休克复苏组休克前、休克1h、复苏1h时小肠组织中VAP-1表达及其编码基因含量,ELISA法检测血清中VAP-1含量及其活性.复苏实验组加用20 mg/kg 2-溴乙胺,复苏对照组加用1 mL/kg生理盐水,比较两组复苏后的血压、复苏24 h后小肠黏膜损伤情况(Chiu's评分)和小肠黏膜上皮细胞凋亡情况(TUNEL),并比较大鼠24 h生存率.结果 重症失血性休克组大鼠小肠组织VAP-1蛋白水平以及其编码基因mRNA水平、血清中VAP-1含量及其活性均较假手术组升高(均P＜0.05),复苏后上述各值均有所下降,但仍高于假手术组.相对于生理盐水对照组,休克复苏后1h和24 h使用20 mg/kg2-溴乙胺的复苏实验组大鼠血压升高(P值分别为0.010和0.039),且复苏实验组Chiu's评分及肠黏膜上皮细胞凋亡指数均低于生理盐水复苏对照组(P值分别为o.022和0.002),休克大鼠24 h生存率也高于复苏对照组(90％vs 60％).结论 重症失血性休克能使大鼠VAP-1的表达、活性增高,而液体复苏能减轻这种增高;抑制其活性能改善重症失血性休克及复苏后的低血压以及小肠黏膜的损伤和细胞凋亡,提高大鼠24 h生存率.     

非控制失血性休克大鼠输注不同血液成分治疗效果比较

目的 观察大鼠非控制失血性休克期间输注不同血液成分的治疗效果.方法 SD大鼠24只,复制非控制失血性休克(失血45%)模型.分3组,每组8只,Ⅰ组,输注林格液(LR)、羟乙基淀粉(HES)、自体红细胞;Ⅱ组输注LR、HES、人O型红细胞;Ⅲ组输注LR、HES、自体全血.观察休克前、休克1h、复苏2h等各时间点血常规、心率(HR)、血压、左室收缩压(LVSP)、左室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dtmax)和存活时间.结果 血常规指标各组休克1h、复苏2h与休克前比较均显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),Ⅰ、Ⅲ组显著高于Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.01),Ⅰ、Ⅲ组差异无统计学意义(P>0.05);白细胞和血小板复苏2h与休克1h比较差异均有统计学意义(P<0.01);各组存活时间差异无统计学意义(P>0.05);各组休克1h、复苏2h比休克前比较HR、LVSP和±dp/dtmax显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),但组间差异无统计学意义(P>0.05),各组复苏2h与休克1h比较,除Ⅱ组下降以外,均显著加快或升高,Ⅰ、Ⅲ组相差显著,差异有统计学意义(P<0.01、P <0.05).结论 大鼠失血性休克输注自体红细胞、LR、HES可很好的纠正贫血和有效复苏,不一定必须输注全血,输注人O型红细胞同样可对非控制失血性休克大鼠起到良好治疗效果.     

非控制失血性休克大鼠输液输血的研究

目的 观察非控制失血性休克大鼠输注不同血液成分的复苏效果.方法 SD大鼠24只,复制非控制失血性休克(失血45%)模型.用随机数字表法将大鼠分为3组,每组8只,Ⅰ组输注林格液+羟乙基淀粉(LR+HES),Ⅱ组输注LR+HES+自身全血,Ⅲ组输注LR+HES+自体红细胞.观察休克前、休克1 h、复苏2 h各时间点血常规、心率(HR)、血压、左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升和下降的最大变化速率(±dp/dtmax)和存活时间.结果 血常规指标各组休克1 h、复苏2 h与休克前比较均显著下降(P＜0.01),Ⅱ、Ⅲ组与Ⅰ组比较差异有统计学意义(P＜0.01),各组复苏2 h与休克1 h比较差异有统计学意义(P＜0.01);存活时间Ⅱ、Ⅲ组显著长于Ⅰ组(P＜0.01);HR、LVSP和±dp/dtmax 各组休克1 h、复苏2 h与休克前比较显著降低(P＜0.01),Ⅱ、Ⅲ组与Ⅰ组比较差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),各组复苏2 h与休克1 h比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 大鼠急性失血45%用晶体液和胶体液补充血容量,输注自身红细胞纠正贫血可以有效复苏,没有发生凝血异常表现.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对失血性休克大鼠肠缺血-再灌注损伤中氧自由基的影响

目的:观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对失血性休克/内毒素二次打击大鼠复苏时是否能降低氧自由基的产生.方法:SD大鼠54只,采用失血性休克/内毒素二次打击模型.动物随机分为对照组(C组)、乳酸林格氏液复苏组(RL组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH组).检测肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;肠标本进行病理学检查.结果:休克复苏后1h,RL组与HSH组肠组织MDA含量均明显升高,SOD活力明显下降;复苏后2h,HSH组肠组织MDA含量开始下降,SOD活力升高,而RL组变化不明显;至复苏后4h,两组比较MDA和SOD相差显著(P＜0.05);病理学检查,HSH组肠组织较RL组损伤轻.结论:HSH可以降低机体氧自由基的产生,减轻肠组织缺血再灌注损伤.     

高渗盐水治疗失血性休克早期15例的临床分析

目的分析高渗盐水在失血性休克早期急救中的作用。方法对15例诊断为急性失血性休克的患者采用采用以7.5%氯化钠溶液静脉输注为主的综合措施进行复苏,分析其临床疗效。结果15例失血性休克患者均得以治愈,输液高渗盐后,其血压显著升高,心率显著下降(P<0.05),尿量也明显增多。治疗过程中未发现副作用。结论高渗盐水的应用,是失血性休克早期液体复苏的一种较好的治疗方法,其副作用小,值的推广应用。     

高渗氯化钠溶液对急性失血性休克家兔血乳酸的影响

目的探讨高渗氯化钠溶液对急性失血性休克家兔血乳酸的影响，分析其对急性失血性休克的最佳救治效果。方法20只健康雌雄家兔经股动脉放血制备失血性休克模型，随机分为高渗氯化钠溶液和0．9％氯化钠溶液组两个治疗组，30min后分别按4ml／kg剂量5min内静脉输入高渗氯化钠溶液和0．9％氯化钠溶液，测定休克前、休克30min及输液后30min、60min、90min时血乳酸（BL）变化水平。结果高渗氯化钠溶液组在输液后1h内均显著降低血乳酸（P＜0．05）。结论高渗氯化钠溶液组较0．9％氯化钠溶液组更能显著降低血乳酸，提示急性失血性休克给予高渗氯化钠溶液早期救治具有较高的使用价值。     

不同液体复苏对失血性休克大鼠对骨髓中髓系抑制细胞数量变化的影响

目的:探讨不同液体复苏失血性休克大鼠后,不同时间点骨髓中髓系抑制性细胞（MDSCs）的数量变化情况。方法:采用股动脉放血方法建立失血性休克大鼠模型,在液体复苏早期阶段釆用乳酸林格液（乳酸林格液组）、晶胶液（晶胶液组）、7.5%高渗氯化钠（高渗氯化钠组）3种不同液体复苏,其后进行自体血液回输复苏,复苏成功后12、24和48 h脊髓离断法处死大鼠,同时设假手术对照组。处死后,获取大鼠骨髓细胞悬液,采用流式细胞技术观察大鼠骨髓中MDSCs的数量随时间变化的情况。结果:乳酸林格液组大鼠平均动脉压高于晶胶液组（P<0.05）。与假手术对照组比较,各时间点的乳酸林格液组、晶胶液组及高渗氯化钠组大鼠骨髓中MDSCs所占的比例均明显降低（P<0.01）;高渗氯化钠组大鼠各时间点骨髓中MDSCs所占比例较乳酸林格液组和晶胶液组均明显降低（P<0.01）;乳酸林格液组和晶胶液组12 h和24 h骨髓中MDSCs含量差异均无统计学意义（P>0.05）,而24 h晶胶液组低于乳酸林格液组（P<0.05）。结论:失血性休克早期液体复苏后,大鼠骨髓中MDSCs的数量随时间的延长先升高后降低,说明液体复苏可能适度抑制MDSCs的数量。与乳酸林格液、晶胶液相比,高渗盐溶液复苏失血性休克时,能够更有效抑制骨髓中MDSCs的数量,对失血性休克后的免疫调节作用较强。     

高渗盐水治疗失血性休克早期15例的临床分析

目的分析高渗盐水在失血性休克早期急救中的作用。方法对15例诊断为急性失血性休克的患者采用采用以7．5％氯化钠溶液静脉输注为主的综合措施进行复苏，分析其临床疗效。结果15例失血性休克患者均得以治愈，输液高渗盐后，其血压显著升高，心率显著下降（P〈0．05），尿量也明显增多。治疗过程中未发现副作用。结论高渗盐水的应用，是失血性休克早期液体复苏的一种较好的治疗方法，其副作用小，值的推广应用。     

鞘内注射吗啡联合巴氯芬对切口痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸含量的影响

目的 探讨鞘内注射吗啡联合巴氯芬对切口痛大鼠脊髓兴奋性氨基酸(EAAs)含量的影响.方法 成年雄性Sprague-Dawley大鼠125只,体重250～300 g,随机分为5组,每组设5个时间点,每个时间点5只大鼠.按Brennan法制备大鼠急性切口痛模型.Ⅰ组为假手术组;Ⅱ组术后鞘内注射0.9%氯化钠溶液25 μL;Ⅲ组术后鞘内注射吗啡10 μg;Ⅳ组术后鞘内注射巴氯芬1μg;Ⅴ组术后鞘内注射吗啡2μg+巴氯芬0.5 μg.Ⅲ～Ⅴ组鞘内给药分别用0.9%氯化钠溶液稀释至20μL,注射药物后再用0.9%氯化钠溶液5μL冲洗导管.采用von Frey纤毛测定1(T1)、2(T2)、6(T3)、12(T4)和24 h(T5)各时间点大鼠后爪机械刺激缩足阈值(PWT值),随后取大鼠腰段脊髓,测定谷氨酸(GLU)、天冬氨酸(ASP)含量.结果 除Ⅲ组T1时间点外,Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组在其余给药后各时间点的PwT值均显著低于Ⅰ组(P值均<0.05).Ⅲ和Ⅴ组在T1和T2时间点、Ⅱ和Ⅳ组在给药后各时间点的脊髓EAAs含量均显著高于Ⅰ组(P值均<0.05);Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组在给药后各时间点的PwT值均显著高于Ⅱ组(P值均<0.05).Ⅳ组在T1和T2时间点、Ⅲ和Ⅴ组在给药后各时间点的脊髓EAAs含量均显著低于Ⅱ组(P值均<0.05);除T1时间点外,Ⅴ组在给药后各时间点的PWT值均显著高于Ⅲ组(P值均<0.05).Ⅳ组在T3～T5时间点的脊髓GLU、ASP含量均显著高于Ⅲ组(P值均<0.05)、Ⅴ组的T1和T2时间点脊髓EAAs含量均显著低于Ⅲ组(P值均<0.05),Ⅴ组在给药后各时间点PWT值均显著低于Ⅳ组(P值均<0.05).Ⅴ组在T1、T2时间点的脊髓GLU、ASP含量均显著低于其他4组(P值均<0.05).Ⅴ组在给药后各时间点脊髓EAAs含量均显著低于Ⅳ组(P值均<0.05).结论 在大鼠切口痛模型中,鞘内注射吗啡联合巴氯芬可减轻大鼠急性切口痛,其机制可能与其降低大鼠脊髓EAAs含量有关.     

血定安对重症非控制性失血性休克再灌注期脂质过氧化反应的影响

目的 :研究血定安 (gelofusion)对重症非控制性失血性休克低压复苏期间脂质过氧化反应的影响。方法 :12只犬随机等分为平衡盐液 (LR)组 (组Ⅰ )和血定安 (GF)组 (组Ⅱ )。采用非控制性失血性休克模型 ,当MAP降到 2 0mmHg时 ,两组分别输注LR或GF并调节输液速度使MAP维持在 35～ 40mmHg。于放血前 (T1)、休克至MAP 40mmHg (T2 )、2 0mmHg (T3 )及复苏后 30min (T4 )、6 0min (T5)、12 0min (T6)时测血SOD和MDA ,记录HR、MAP、CO、CI,复苏 12 0min时计腹腔失血量。结果 :组Ⅰ输液量及腹腔失血量均显著大于组Ⅱ (P <0 .0 1,和P <0 .0 5 )。再灌注后组Ⅰ血SDO活性进行性下降 ,血MDA迅速上升 ,于T5时显著高于组Ⅱ ,而组Ⅱ再灌注期MDA与缺血期 (T3 )比较差异无显著性 ,且SOD呈上升趋势 ,其中T6SOD值显著高于组Ⅰ (P <0 .0 5 )。再灌注期间组ⅡMAP较组Ⅰ稳定。 12 0min组Ⅰ存活率低于组Ⅱ (P <0 .0 5 )。结论 :与LR比较 ,GF低压复苏重症非控制性失血性休克能显著降低再灌注期脂质过氧化反应程度 ,维持较稳定的血流动力学 ,降低动物死亡率。     

亚甲蓝对创伤性休克兔血流动力学和脏器损伤的干预作用

目的观察鸟苷酸环化酶抑制药亚甲蓝(Methylene Blue,MB)对创伤性休克兔血流动力学和脏器病理形态学的干预作用.方法选用大白兔18只,分为对照组(6只),创伤性休克生理盐水复苏组(生理盐水复苏组6只),创伤性休克MB处理组(MB处理组6只),生理盐水复苏组及MB处理组观察休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3),复苏后0.5h(T4)、2h(T5)、4h(T6)时间点收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)的动态变化,对照组观察相应时间点SBP、DBP、MAP、HR的动态变化.并留取小肠、肝脏组织,观察病理变化.结果3组动物SBP、DBP、MAP、HR基础值无明显差异(P＞0.05).对照组各相应时间点SBP、DBP、MAP、HR较基础值无明显变化(P＞0.05).生理盐水复苏组复苏末及复苏后各时间点SBP、DBP、MAP、HR均未达到基础值水平(P＜0.05或P＜0.01);复苏末及复苏后各时间点SBP、DBP、MAP与对照组比较有明显差异(P＜0.01),复苏后2h及复苏后4h HR与对照组比较有明显差异(P＜0.05);复苏后2h的SBP、DBP、MAP与MB处理组比较有明显差异(P＜0.05或P＜0.01).MB处理组各相应时间点HR较基础值无明显变化(P＞0.05),除复苏末HR与对照组比较有明显差异(P＜0.01)外,其余各时间点HR与对照组比较无明显差异(P＞0.05);复苏末SBP、MAP及复苏后4h DBP、MAP与基础值比较无明显差异(P＞0.05);复苏末MAP及复苏后4h SBP、DBP、MAP与对照组比较无明显差异(P＞0.05).生理盐水复苏组各脏器病理损害明显;MB处理组各脏器病理损害显著减轻;对照组各脏器无明显病理损害.结论MB可明显改善创伤性休克血流动力学,保护重要脏器.     

低分子右旋糖酐对失血性休克家兔再灌注损伤血浆NO、SOD、MDA、MAP的影响

目的：观察失血性休克家兔休克前后及再灌流后血浆中NO、SOD、MDA、MAP动态变化。方法：复制失血性休克模型,将20只家兔随机分为两组,实验Ⅰ组即失血后再灌注组（自身血回输＋生理盐水）,实验Ⅱ组（低分子右旋糖酐＋地塞米松）分别检测休克前及休克后70min、再灌注1h、再灌注2h血浆中NO、SOD、MDA、MAP的变化。结果：休克前两组动物NO、SOD、MDA、MAP无统计学差异;休克后70min血浆SOD活性下降,NO和MDA含量明显升高,MAP下降;再灌注后实验Ⅰ组,血浆SOD、NO、MDA无显著改变,MAP明显升高,实验Ⅱ组,血浆SOD活性显著升高,MDA、NO显著下降,两组相比较（P〈0.05）MAP明显升高。结论：低分子右旋糖酐＋地塞米松对失血性休克家兔再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与提高血浆SOD活性,清除氧自由基抑制脂质过氧化有关。     

限制性液体复苏对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 应用孕兔非控制性失血性休克模型研究不同液体复苏方案对孕兔失血性休克时肺脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平的影响,探讨不同液体复苏方法对孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 30只孕中晚期新西兰大白兔被随机分为5组,建立重度控制性失血性休克模型,假休克组(SS组),休克未处理组(SH组),传统复苏组(NS组)、限制性复苏组(NH组)及高渗高胶限制性复苏组(HHH组)分别于休克30min后接受不同的液体复苏方案.各组均于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗.于实验结束后处死动物取肺脏检测SOD、MDA和MPO水平.结果 失血性休克时缺血再灌注损伤导致肺组织SOD活性降低及MDA、MPO水平增高,其中MDA、MPO水平HHH组、NH组显著低于NS组(P<0.05),HHH组显著低于NH组(P<0.05);SOD活性呈与MDA相反的变化趋势.结论 限制性输液复苏较传统快速输液复苏缓解了组织缺血再灌注后肺损伤,羟乙基淀粉高渗盐可显著抑制肺组织再灌注损伤.     

右美托咪定微量泵输注用于气管插管全麻手术麻醉诱导的临床观察

目的：探讨微量泵输注右美托咪定用于气管插管全麻手术麻醉诱导的可行性及对气管插管时血流动力学变化的影响,并确定诱导时右美托咪定的最佳使用剂量。方法：ASA分级Ⅰ～Ⅱ级、择期行腹腔镜手术的患者60例,将其随机分成3组,每组20例,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别在诱导开始时采用微量泵输注右美托咪定0.5、1.0、1.5μg/kg,输注时间为10 min。输注5min后开始静脉注射丙泊酚1.5 mg/kg、芬太尼4μg/kg、阿曲库铵0.15 mg/kg,于输注右美托咪定10 min后行插管。观察诱导前（T0）、气管插管前（T1）、插管即刻（T2）及插管后1 min（T3）、5 min（T4）的平均动脉压（MAP）和心率（HR）。结果：T0时3组HR和MAP差异均无统计学意义（P〉0.05）。T1时Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组HR均较T0有显著降低（P〈0.05）,其中Ⅲ组降低更为显著（P〈0.01）,与Ⅰ、Ⅱ组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;Ⅰ、Ⅱ组MAP变化不大（P〉0.05）,Ⅲ组MAP较T0有显著降低（P〈0.05）,与Ⅰ、Ⅱ组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。T2时Ⅰ组MAP、HR升高显著,与T1比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,与Ⅱ组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.05）,Ⅱ、Ⅲ组MAP、HR与T1比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。T3时Ⅰ组HR和MAP较T1有显著上升（P〈0.05）,Ⅱ组和Ⅲ组HR和MAP较T1无显著变化（P〉0.05）。T4与T0比较,3组MAP及HR差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：微量泵持续输注右美托咪定诱导法可安全地应用于临床,三种方案中以1.0μg/kg输注右美托咪定,在整个诱导、插管期间血流动力学变化较稳定,可作为最佳使用剂量推荐给临床。     

缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用

目的探讨缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔液体复苏中的作用。方法采取钳夹一侧股骨中段致其粉碎性骨折复合股动脉放血的方式制备新西兰兔创伤失血性休克模型。将制成模型的16只新西兰大白兔随机分为两组（n=8）：传统复苏组（Ⅰ组）和缝隙连接通讯阻断复苏组（Ⅱ组）。模拟救援过程,将各动物模型分为创伤失血期（1期）、院前救援期（2期）、院内复苏期（3期）。监测并记录各时点的SBP、DBP、MAP、HR、RR等生理指标和兔存活时间。在各个时点抽取兔血,离心,取上清检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）等炎症因子,采用酶联免疫吸附法;同时检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）等自由基代谢指标。结果创伤失血性休克后血液回输复苏可显著减少促炎因子TNF-α、IL-1、IL-6的释放（P〈0.05）,显著增加抗炎因子IL-10的释放（P〈0.05）;缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期TNF-α、IL-6等部分促炎因子的产生释放而较基础值无显著变化,对IL-10等抗炎因子与Ⅱ组比较无显著影响（P〉0.05）。同时,血液回输也可显著减少自由基过氧化反应指标MDA的产生释放（P〈0.05）,增加因创伤休克而降低的抗氧化酶SOD的产生释放（P〈0.05）;缝隙连接通讯早期阻断后,可减少创伤休克期MDA的产生释放而较基础值无显著变化,对抗氧化酶SOD与Ⅱ组比较无显著影响（P〉0.05）。结论在创伤失血性休克早期阻断缝隙连接通讯,可减少部分促炎因子的产生和自由基的过氧化反应,而对抗炎因子和抗氧化酶无显著作用,缝隙连接通讯在创伤失血性休克兔复苏中具有重要作用。     

盐酸丙帕他莫复合异丙酚靶控输注用于无痛人流术的可行性

目的:观察不同时间预注盐酸丙帕他莫复合异丙酚靶控输注(TCI)用于无痛人流术的麻醉与镇痛效果.方法:选择美国麻醉医师协会(ASA)I级,孕6-12周,自愿接受无痛人工流产的患者120例,随机分3组,每组40例,Ⅰ组术前15 min静脉滴生理盐水100 ml;Ⅱ组术前15 min静脉滴注盐酸丙帕他莫2 g溶于100 ml...     

缝隙连接在失血性休克大鼠缺血性脑损伤延生复苏中的作用

目的 探讨缝隙连接在失血性休克大鼠缺血性脑损伤延生复苏中的作用.方法 采用出血未控制失血性休克+双侧颈动脉夹闭的方式制备模型.将制成模型的24只SD大鼠随机分为3组(n=8):传统复苏组(Ⅰ组),低温延生复苏组(Ⅱ组)和甘珀酸延生复苏组(Ⅲ组).模拟救援过程,将各动物模型分为创伤失血期(1期)、院前救援期(2期)、院内复苏期(3期)3个时期.分别记录各时点的LVSP、±dp/dtmax、MAP、HR、RR,记录大鼠输血复苏后的存活时间.取大鼠左侧脑组织观察大体标本,并取0.2 g测定ATP(化学发光法)、肿瘤坏死因子-α、白介素-6(ELISA 法);取海马区脑组织0.2 g测定凋亡细胞百分数.结果 低温延生复苏可以显著增加复苏后的存活时间(P＜0.01),减少ATP的损耗(P＜0.05),减少炎症因子的释放(P＜0.05),显著减少海马区细胞的凋亡(P＜0.01);而甘珀酸延生复苏虽然能够显著增加复苏后的存活时间(P＜0.01)、维持较高的ATP水平和减少海马区细胞的凋亡(P＜0.05),但不能减少所有炎症因子的释放.结论 低温及甘珀酸延生复苏的效果显著优于传统复苏,缝隙连接阻断剂可产生与低温相似的脑保护效果,缝隙连接在失血性休克大鼠缺血性脑损伤延生复苏中具有重要作用.     

高渗盐水治疗重型颅脑创伤合并休克患者的临床应用价值

目的:探讨高渗盐水治疗方法治疗重型颅脑创伤合并休克患者的临床应用价值。方法:回顾性分析本院收治的64例重型颅脑损伤合并休克患者的临床资料,根据治疗方法不同分为高渗盐组和甘露醇组,分别静脉滴注7.5%的高渗盐水和20%甘露醇进行治疗,比较两组患者治疗前后的MAP、CPP以及APACHEⅡ评分和GCS评分。结果:治疗前,两组患者的MAP、CPP、APACHEⅡ评分、GCS评分差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后,高渗盐组患者的MAP、CPP均显著高于甘露醇组,两组比较差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后1 d和5 d,高渗盐组患者的APACHEⅡ评分均显著低于甘露醇组,两组比较差异有统计学意义(P0.05),GCS评分均高于甘露醇组且第5 d两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:高渗盐水治疗方法治疗重型颅脑创伤合并休克,明显升高患者的MAP、CPP,无反跳现象,显著降低APACHEⅡ评分、显著提高GCS评分,临床效果显著。     

地佐辛对预防腹腔镜胆囊切除术全麻苏醒期躁动的观察

目的:观察地佐辛对预防腹腔镜胆囊切除术(LC)全麻苏醒期躁动的有效性和安全性。方法:择期在全麻下行LC患者90例(ASAⅠ~Ⅱ级)随机分为Ⅰ~Ⅲ组,依次分别于手术结束前30 min静注NS 2 mL、氯诺昔康0.2 mg/kg、地佐辛0.1 mg/kg(每组30例)。记录3组麻醉前(T1)、拔管时(T2)、拔管后5 min(T3)的HR和平均动脉压(MAP),T2的躁动评分、T3的Ramsay镇静和疼痛评分以及从手术结束至拔管的时间。结果:3组T2的HR和MAP均较T1明显升高(P<0.05);Ⅰ组T3的HR和MAP较T1明显升高(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ组比无统计学意义。Ⅱ、Ⅲ组T2、T3的HR和MAP均明显低于Ⅰ组(P<0.05);Ⅲ组T2、T3的HR和MAP与Ⅱ组比无统计学意义。Ⅱ、Ⅲ组T2的躁动评分明显低于Ⅰ组(P<0.05),Ⅱ和Ⅲ组比无统计学意义。Ⅱ、Ⅲ组T3的镇静和疼痛评分明显优于Ⅰ组(P<0.05);Ⅲ组镇静评分明显优于Ⅱ组(P<0.05),Ⅱ、Ⅲ组疼痛评分比无统计学意义。3组从手术结束至拔管时间比无统计学意义。结论:地佐辛能有效、安全地预防LC全麻苏醒期躁动。