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相似文献
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1.
糖原合成酶与NIDDM   总被引:1,自引:0,他引:1  
非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者存在糖原合成酶(GS)的合成和活化障碍,这是导致胰岛素抵抗(IR)的主要原因。动物实验和糖尿病一级亲属的前瞻性研究表明,GS基因缺陷可能是NID-DM的遗传缺陷。近年来分子遗传学研究发现,部分种族及部分人群NIDDM的发生与GS基因变异密切相关  相似文献   

2.
糖尿病患者谷氨酸脱羧酶自身抗体测定的临床意义   总被引:12,自引:0,他引:12  
应用间接ELISA法测定37例胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)患者血清谷氨酸脱羧酶(GAD)自身抗体,并以非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)、及其它自身免疫性疾病、正常人各30例作对照,同时用间接免疫荧光法测定胰岛细胞浆抗体(ICA)作比较。结果:IDDM患者的阳性率高达83.8%(31/37),NIDDM患者为16.7%(5/30),而其它自身免疫性疾病及正常人无1例阳性。在IDDM患者中,GAD  相似文献   

3.
对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)、高血压(HT)及NIDDM合并HT三组患者的血液动力学、胰岛素、血脂和血液流变学的改变进行了测定。结果:(1)三患者组周围总阻(TPR)、甘油三酯(TG)和胰岛素面积(Ins)显著增高,HT和NIDDM合并HT组左室收缩期峰值室壁应力(PSS)显示增高;(2)三患者组PSS,TPR和TG与各自InsS分别呈显著正相关;(3)各患者组全血粘度(nb)升高,TPR  相似文献   

4.
对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)、高血压(HT)及NIDDM合并HT三组患者的血液动力学、胰岛素、血脂和血液流变学的改变进行了测定。结果:(1)三患者组周围总阻(TPR)、甘油三酯(TG)和胰岛素面积(InsS)显著增高,HT和NIDDM合并HT组左室收缩期峰值室壁应力(PSS)显著增高;(2)三患者组PSS,TPR和TG与各自InsS分别呈显著正相关;(3)各患者组全血粘度(ηb)升高,TPR与ηb呈显著正相关。  相似文献   

5.
糖尿病基因治疗的研究肖新华,王糖尿病主要分两大类:胰岛素依赖型糖尿病(ID-DM)和非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM),其共同特点表现在维持正常血糖所需的精确的、时限性的胰岛素释放的缺陷。两者胰岛素释放缺陷的发病基础完全不同,IDDM涉及自身免疫介导...  相似文献   

6.
葡萄糖转运蛋白基因多态性与糖尿病和糖尿病肾病的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨葡萄糖转运蛋白(GLUT1)基因多态性与糖尿病及糖尿病肾病(DN)的关系。 方法:应用PCR方法对131例Ⅱ型糖尿病(NIDDM)患者GLUT1基因多态性与NIDDM及DN发生之间的关系进行了观察,并结合患者体重指数(BMI)和胰岛素敏感指数(ISI)进行分析。 结果:①NIDDM组患者Xba I(+/-)基因型的发生频率明显高于正常人群(62%vs33%,P〈0.01),而Xba I(  相似文献   

7.
NIDDM和IGT患者的胰岛素敏感性分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
对71例NIDDM和78例IGT患与61名正常对照进行比较。结果显示:在IGT组和NIDDM组,体重指数,收缩压和舒张压,空腹血糖,血浆总胆固醇和甘油三酯均明显高于正常对照组;空腹血浆胰岛素水平,NIDDM组〉IGT组,正常对照组,而胰岛素敏感性指数(ISI)则相反,即正常对照组〉IGT组〉NIDDM组,提示NIDDM患和IGT患伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗。  相似文献   

8.
应用免疫组织化学定量分析的方法,对12例胰岛素非依赖型糖尿病(NIDDM)肾病患者肾活检组织中胰岛素样生长因子-1(IGGF-1)受体、表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGF-R)进行了观察,并结合患者的病程、糖尿病肾病分期和肾功能进行了比较。NIDDM肾病患者肾小管上EGF和EGF-R的量明显高于正常人,部分患者肾小球EGF也呈阳性反应。正常人和NIDDM肾病患者肾小管上IGF-1受体  相似文献   

9.
目的 探讨糖尿病高血压与原发性高血压患者胰岛素抵抗与高胰岛素血症的关系。方法 测定42例原发性高血压(EH)、29例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)、16例NIDDM合并高血压(DHP)患者的胰岛素敏感性指数(ISI)和血浆胰岛素(INS)水平,结果 DHP组与NIDDM组的胰岛素抵抗相似,但前者血浆INS水平明显高于后者,虽然EH组的ISI显著高于NIDD几DHP组,但同时其INS分泌量也明显  相似文献   

10.
糖尿病中蛋白尿与死亡率──WHO对糖尿病血管病变的多国家研究[StephensonJM,etal.DiabeticMedicine,1995,12:149]为研究和比较蛋白尿在胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)和非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)中致残和...  相似文献   

11.
应用免疫组织化学定量分析的方法,对12例胰岛素非依赖型糖尿病(NIDDM)肾病患者肾活检组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)受体、表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGF-R)进行了观察,并结合患者的病程、糖尿病肾病分期和肾功能进行了比较。NIDDM肾病患者肾小管上EGF和EGF-R的量明显高于正常人,部分患者肾小球EGF也呈阳性反应。正常人和NIDDM肾病患者肾小管上IGF-1受体的量则无明显差异。提示肾小管上EGF和EGF-R含量增加可能参与NIDDM肾病的发病过程,而肾小球内EGF的出现与系膜细胞和系膜基质增生有关。  相似文献   

12.
糖尿病多发家系红细胞胰岛素降解酶活性的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
为了探讨红细胞胰岛素降解酶活性(EIDEA)作为NIDDM遗传分析指标的可能性,采用放射酶分析法检测了家族性NIDDM患者45例及其无糖尿病的一级亲属51例,无家族史的NIDDM患者53例及65例正常人的EIDEA。同时检测了空腹血浆胰岛素(FINS),并对部分个体作胰岛素释放试验。结果表明,在家系、非家系NIDDM患者中,EIDEA及FINS高于正常人,而且这二个指标呈负相关。一级亲属中,年龄≥45岁,体重指数≥24kg/m2的亚组的EIDEA和FINS高于正常人相应亚组。接受口服葡萄糖负荷的各组,其EIDEA与血浆胰岛素在各时相均呈负相关。我们认为:①NIDDM患者的EIDEA升高,提示胰岛素降解加速;②中年以上、肥胖的非糖尿病一级亲属的胰岛素敏感性低于正常人;③EIDEA可以作为NIDDM遗传分析的指标。  相似文献   

13.
对23例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者,18例NIDDM合并高血压的和18例正常人在糖耐量试验期间血胰岛素、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGE1α)和前列腺素E2(PGE2)水平进行了测定。提示NIDDM合并高血压可能与高胰岛素血症抑制舒血管前列腺素合成有关。  相似文献   

14.
NIDDM致病候选基因的分子流行病学研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
综述了NIDDM致病候选基因的分子流行病学研究近况。其中,己糖激酶Ⅱ(HKⅡ)基因,激素原转化酶3(PC3)基因被认为不大可能是NIDDM的主要致病基因;线粒体tRNA(mtRNA)基因突变与NIDDM的一个亚型有关;rad基因与NIDDM有关,但有争议;β细胞ATP敏感钾通道(ATP-K+)基因的BIR和SUR亚单位与日本人NIDDM遗传易患性无关,SUR基因缺陷可能是北欧白人NIDDM发病的主要遗传基础;胰高血糖素受体(GC)基因突变与法国人NIDDM有关  相似文献   

15.
对23例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者、18例NIDDM合并高血压的和平共18例正常人在糖耐量试验期间血胰岛素、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α)和前列腺素E_2(PGE_2)水平进行了测定。NIDDM并高血压组基值和糖负荷后血清胰岛素水平显著升高,6-keto-PGF_(1α)和PGE_(2)浓度显著下降,尤以胰岛素释放高峰为明显。胰岛素与6-Keto-PGF_(1α)浓度呈显著负相关。提示NIDDM合并高血压可能与高胰岛素血症抑制舒血管前列腺素合成有关。  相似文献   

16.
为评价糖耐量异常者的胰岛素敏感性改变及其有关因素,对572例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)、647例糖耐量低减(IGT)和543名正常对照者进行了研究。结果显示,空腹血浆胰岛素(FIns)水平和高胰岛素血症的百分率,在NIDDM组>IGT组>正常对照组(P<0.01)。胰岛素敏感性指数(ISI)[-ln(FIns×空腹血糖)]从大到小的排列顺序为:正常对照组、IGT组,新诊断糖尿病组和原诊断糖尿病组(P<0.01)。各组肥胖者的ISI小于非肥胖者(P<0.01)。单因素相关性分析显示,各组ISI与体重指数(BMI)呈负相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关。糖尿病组和IGT组的ISI与血压也呈负相关。多元逐步回归分析显示,ISI与BMI呈负相关,部分与血压、血脂也有相关性。提示糖耐量异常者伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗,ISI与血管病变的危险因素有相关性。  相似文献   

17.
糖尿病足综合征(DFS),是由于糖尿病病人足的周围神经、血管、骨、皮肤和软组织病变,发生慢性溃疡、骨质破坏或感染坏死。为研究糖尿病神经病变对DFS发生的作用,作者检查胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)41例和非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)41例。病人...  相似文献   

18.
015欧洲(而不是亚洲)NIDDM糖耐量正常的第一代亲属静脉注射葡萄糖后32,33裂解胰岛素原分泌增加[英]/GeldingSV…//ClinEndocrinol.-1995,42.-255~264非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)的病因目前还不清楚...  相似文献   

19.
应用免疫组织化学方法研究了胰岛素非依赖型糖尿病(NIDDM)胰岛内分泌细胞量的变化。结果表明,NIDDM病人的胰岛素产生细胞明显减少,但高血糖素产生细胞无明显量的变化。提示NIDDM病例中G/I值的增加,不是胰高血糖细胞的增加,而是由于胰岛素产生细胞明显减少所致。  相似文献   

20.
059糖尿病中蛋白尿与死亡率:WHO对糖尿病血管病变的多国家研究[英]/StephensonJM…DiabetMed.-1995,12.-149~155为研究和比较蛋白尿在胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)和非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)中致残和死亡...  相似文献   

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