一氧化氮与支气管哮喘

本介绍了国外有关ＮＯ与支气管哮喘关系研究的一些进展，动物实验结果显示吸入ＮＯ及可以提供ＮＯ的物质能舒张气道平滑肌，相反给予Ｎ合成抑制物则会增加气道反应性，从不同的角度证实ＮＯ与支气管哮喘的发病有关，提示吸入ＮＯ有可能成为一项治疗哮喘的新措施，但是要用于临床尚有待进一步探讨。     

一氧化氮在哮喘发病机制中的作用

目的通过观察一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂亚硝基左旋精胺酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对豚鼠离体气管张力收缩的影响及采用组织化学方法观察ＮＯＳ在豚鼠哮喘模型肺中的分布，了解一氧化氮（ＮＯ）在哮喘发病机制中的作用。方法用Ｌ－ＮＡＭＥ孵育豚鼠离体气管段后，观察对组织胺量效曲线的影响并与对照组比较；另用还原型辅酶ＮＡＤＰＨ－ｄ对豚鼠哮喘模型肺组织行组织化学染色。结果豚鼠离体气管段经Ｌ－ＮＡＭＥ孵育后，组胺诱发的张力曲线明显左移，其最大反应张力是对照组的１７０％（Ｐ＜０．０１）。ＮＡＤＰＨ组化染色可见哮喘模型组肺泡巨噬细胞显著增多，ＮＯＳ染色呈明显阳性反应，对照组肺泡巨噬细胞数极少，且未见ＮＯＳ染色阳性者。结论Ｌ－ＮＡＭＥ使组胺对豚鼠离体气管段收缩张力显著增加，通过增加ＮＯ生成可降低气道对组胺的反应性；哮喘时肺泡巨噬细胞显著增多，且ＮＯＳ染色呈明显阳性。提示在巨噬细胞中的ＮＯＳ作用下产生的ＮＯ在哮喘发病中起重要作用。     

一氧化氮在哮喘发病和治疗中的双重性

一氧化氮（ＮＯ）是近１０年所发现的重要信息分子，它在哮喘发病中的作用引起人们的极大兴趣。本主要讨论ＮＯ在哮喘时气道高反应性，气道炎症和哮喘支气管微循环中的作用，同时介绍应用ＮＯ吸入，硝基类药物和一氧化氮合酶抑制剂治疗哮喘的最新进展及临床应用前景。     

一氧化氮与支气管哮喘免疫学发病机制的关系

炎性细胞浸润和激活的细胞免疫应答在支气管哮喘(哮喘)发病机制中发挥重要作用。一氧化氮(NO)作为一种具有多种生物活性的气态生物信使,是多种免疫细胞的调节分子。近年有关NO在哮喘发病机制中的作用日渐受到重视,本文简述有关NO与免疫,尤其是与哮喘免疫炎性反应间关系的研究进展及临床意义。     

支气管哮喘免疫学发病机制研究进展

支气管哮喘（哮喘）是由多种细胞特别是肥大细菌，哮喘粒细胞和Ｔ淋巴细胞参与的慢性非特异性气道炎症。有关哮喘的发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，本综述了免疫学发病机制的哮喘发病中的作用，重点介绍抗体介导和细胞介导的免疫过程及其相互作用。     

氨基胍对哮喘大鼠气道呼吸力学的影响

近年研究表明 ,一氧化氮 (ＮＯ)在哮喘发病中具有重要作用 ,ＮＯ是左旋精氨酸在一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)作用下所产生。气道内存在两种ＮＯＳ ,即组织型ＮＯＳ(ｃＮＯＳ)与诱导型ＮＯＳ(ｉＯＮＳ ) ,各型ＮＯＳ产生的ＮＯ具有不同生物活性。氨基胍是ｉＮＯＳ抑制剂 ,我们的研究旨在观察哮喘大鼠吸入氨基胍后对气道力学的影响 ,以探讨该药的临床应用可能性。材料与方法　健康雄性ＳＤ大鼠 2 0只 ,随机分为三组 :哮喘组 (7只 )、氨基胍组 (7只 )和正常对照组 (6只 )。其中哮喘组和氨基胍组动物先用含有卵蛋白 1ｍｇ、氢氧化铝凝胶10ｍｇ及灭活百…     

内皮素和一氧化氮平衡在哮喘犬发病机制中的作用

目的 探讨内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）平衡失调在支气管哮喘（简称哮喘）发病机制中的作用。方法 吸入猪蛔虫抗原复制过敏性哮喘犬模型，随机将实验动物分为五组，即对照组（Ａ组，６只），哮喘组（Ｂ组，６只）生理盐水＋哮喘组（Ｃ组，６只）Ｎ＾Ｇ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）＋哮喘组（Ｄ组，６只）和左旋精氨本－ａｒｇ）＋哮喘组（Ｅ组，６只），观察了ＥＴ－１和ＮＯ对犬气道平滑肌的影响。结果 ＥＴ－１使呼     

一氧化氮在门脉高压症发生发展中的作用

近年来的研究表明，液递物质在门静脉高压症发病机制中起着重要作用。一氧化氮（ＮＯ）作为一种新型递质，具有很强生物学活性，其与门静脉高压症的关系近年受到重视。ＮＯ是一种特殊的小分子物质，在生物体内由左旋精氨酸在一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）作用下生成。ＮＯＳ分...     

分枝杆菌免疫与支气管哮喘

支气管哮喘是一种发病率较高的免疫性疾病。其发病机制多认为与炎症、细胞因子、气道高反应性、气道神经调节、免疫、基因等有关。继Shirakawa等率先报道结核菌素的迟发型超敏反应强度与特异质呈负相关后，关于卡介苗与哮喘发病的关系引起了人们的重视。同时对分枝杆菌属的深入研究发现，分枝杆菌感染与支气管哮喘发病呈负相关。因此，分枝杆菌免疫与哮喘有着密切关系并在哮喘防治方面发挥重要作用，现已日益受到人们的关注。分枝杆菌属种类繁多，目前发现与哮喘联系比较紧密的常见有结核分枝杆菌、草分枝杆菌等。本文对其的一些特性及其如何影响哮喘防治的免疫机制进行综述，以期为哮喘治疗和研究提供思路。     

内源性一氧化碳在小儿哮喘发病机制中的作用初探

目的 探讨一氧化碳（ＣＯ）等在小儿哮喘发病机制中的作用及意义。方法 应用Ｃｈａｌｍｅｒｓ血红蛋白结构及联二亚硫酸还原法检测了２２名正常儿童、２６例支气管哮喘患儿血浆ＣＯ水平,同时测定了一氧化氮（ＮＯ）和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）水平,并在动物模型上进行验证。结果 哮喘患儿急性发作期血浆ＣＯ、ＮＯ２／ＮＯ２和ＴＮＦ－α水平与对照组比较,ｔ值分别为８．４２１、３．０８８、１５．４３２,缓解期ＣＯ和Ｎ     

黄芪对豚鼠哮喘模型核因子κB表达作用的研究

支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病 ,多种炎症细胞及其产生的细胞因子等炎症蛋白参与了哮喘的发病机制。核因子κＢ(ＮＦ κＢ)作为一种转录因子调节多种炎症蛋白基因的表达 ,从而参与了哮喘的炎症机制[1] 。近来有研究发现黄芪能降低哮喘患者的气道高反应性 ,并能调节哮喘患者的免疫功能。本研究观察豚鼠哮喘模型ＮＦ κＢ表达的特点及相关的肺功能和气道炎症程度 ,并观察黄芪对ＮＦ κＢ表达的影响。材料与方法　选健康雄性豚鼠 30只 ,体重 2 0 0～ 35 0ｇ,随机分为 3组 ,每组 10只。腹腔内注射 10 %卵清蛋白(ＯＶＡ)溶液 1ｍｌ致敏 ,2…     

支气管哮喘病因和发病机制的研究进展

目前认为Th1/Th2型免疫应答失衡,是支气管哮喘(简称哮喘)发病的一个重要的免疫学机制.最近研究发现,哮喘的发病机制与许多因素有关.综述如下:吸烟是哮喘发病的危险因素之一.Th17及相关的细胞因子在哮喘中起着重要的作用.IL-33在哮喘的发病机制中起到重要的介导作用.MicroRNA的主要功能是在转录后水平调节相关基因表达,进而对机体生长、发育以及疾病发生过程调控.骨形成蛋白参与多种组织的纤维化进程,Gremlin是一种骨形成蛋白拮抗剂,探讨其在哮喘中的分布及作用,为哮喘发病机制的研究及治疗提供新的思路.脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白在哮喘中发挥重要作用.     

一氧化氮与哮喘

近年发现哮喘患及动物模型呼出气中含有高浓度的一氧化氮（ＮＯ）。根据免疫组化及原位杂交技术证明哮喘发作时气道上皮及炎症浸润细胞内ＮＯ合成酶ｍＲＮＡ增加，ＮＯ合成酶活性增强。吸入糖皮质激素治疗可使哮喘患呼出气中ＮＯ降至正常，呼出气ＮＯ增多可能是气道炎症的反映，监测呼出气中ＮＯ浓度可作为哮喘发作及其严重程度的指标。吸入高浓度ＮＯ可降低气道阻力，ＮＯ对去上皮的豚鼠气管环具有强烈的舒张作用，但ＮＯ扩张气     

支气管哮喘免疫学发病机制研究进展

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性非特异性气道炎症。有关哮喘的发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明。本文综述了免疫学发病机制在哮喘发病中的作用,重点介绍抗体介导的和细胞介导的免疫过程及其相互作用。     

血吸虫病兔直肠壁一氧化氮合成酶的免疫组化分析

目的研究一氧化氮（ＮＯ）在血吸虫直肠肉芽肿发病机制中的作用。方法采用腹部敷贴法建立血吸虫病兔模型，ＳＰ免疫组化法分析结构型和诱导型一氧化氮合成酶（ｃＮＯＳ和ｉＮＯＳ）在正常兔和血吸虫病兔直肠壁的表达与分布。结果正常兔直肠壁ｃＮＯＳ和ｉＮＯＳ呈阴性反应，血吸虫病兔直肠壁为强阳性，ｃＮＯＳ主要分布在粘膜毛细血管和粘膜下血管壁；ｉＮＯＳ不仅见于上述血管壁，而且见于虫卵、虫卵肉芽肿周围、纤维结缔组织中、炎性细胞之间。结论ＮＯ在血吸虫直肠肉芽肿发病机制中具有重要作用     

一氧化氮与溃疡性结肠炎

本综述初步探讨了一氧化氮（ＮＯ）与溃疡性结肠炎的关系，包括ＮＯ的生物学特性及在溃疡性结肠炎发病机制中之可能作用和临床意义。     

TLR4/TRIF信号转导通路与支气管哮喘的关系研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)的发病机制与免疫失衡有关,而Toll样受体连接天然免疫和获得性免疫,其中TLR4与哮喘发病密切相关。本文从TRL4/TRIF信号转导通路各信号分子的生物学特征、功能、调节及特异性拮抗进行综述。TLR4/TRIF通路的研究可能在将来的哮喘病理机制和药物治疗方面起到重要的作用。     

神经生长因子与咳嗽变异性哮喘

咳嗽变异性哮喘是指以慢性咳嗽为主要或惟一临床表现的一种特殊类型的哮喘。目前发病机制尚不十分清楚。神经生长因子（nerve growth factor，NGF）是神经营养家族中成员之一。随着NGF在慢性咳嗽患者诱导痰中的发现，对NGF在咳嗽变异性哮喘发病机制中的作用引起人们的重视。研究发现，NGF是一种多功能的细胞生长和调节因子，对免疫细胞的生长、分化、激活可产生重要影响，从而参与咳嗽变异性哮喘的免疫失衡。因此，NGF是联系免疫细胞与神经细胞之间的双向信号分子。因而对NGF的研究，有助于探讨咳嗽变异性哮喘发病机制。     

免疫耐受与支气管哮喘

近年来大量研究表明,支气管哮喘(哮喘)是一种由免疫耐受缺陷而导致的变态反应性疾病。免疫耐受是免疫应答的一种重要类型,是维持机体免疫平衡的一种方式。由于哮喘息者对变应原的免疫耐受机制缺陷始动机体的一系列异常免疫应答,从而导致哮喘发病。本文就免疫耐受缺陷与哮喘发病的关系及该缺陷的逆转对哮喘的治疗作用作一综述。     

免疫耐受与支气管哮喘

近年来大量研究表明,支气管哮喘（哮喘）是一种由免疫耐受缺陷而导致的变态反应性疾病。免疫耐受是免疫应答的一种重要类型,是维持机体免疫平衡的一种方式。由于哮喘患对变应原的免疫耐受机制缺陷始动机体的一系列异常免疫应答,从而导致哮喘发病。本就免疫耐受缺陷与哮喘发病的关系及该缺陷的逆转对哮喘的治疗作用作一综述。