慢性心力衰竭的生物学治疗

慢性心力衰竭(CHF)是心肌重塑的结果，心肌重塑的原因为神经内分泌被长期激活，主要介质有去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、内皮素、炎症性细胞因子和氧化应激。大规模的临床试验证明应用β受体阻滞剂、ACE抑制剂、AT拮抗剂等抑制上述介质，可预防和延缓CHF。由于这种神经内分泌抑制疗法是通过改善心肌的生物学效应起作用的，故又称为“生物学”治疗。     

卡维地洛在心衰治疗中的作用

充血性心力衰竭 (CHF)是常见的临床综合征 ,由于其发病率及病死率高而广受临床的重视。近年发现 ,CHF时神经内分泌过度激活可加剧心室重塑 ,促使 CHF恶化。神经内分泌激活可使肾素分泌增多 ,通过 β1 、β2 和 α1 受体途径作用于心血管系统 ,对心肌产生毒害作用。卡维地洛是第三代β-受体阻滞剂 ,尚有阻滞α1 -受体、抗氧化、抑制平滑肌细胞增殖作用。其 α1 -受体阻滞作用可扩张血管 ,降低外周血管阻力 ,部分抵消对心肌的负性影响 ;抗氧化作用能消除体内产生的过量氧自由基 ,抑制其诱发的脂质过氧化 ,保护细胞免受损伤 ,对心、脑、神…     

醛固酮受体拮抗剂治疗慢性心力衰竭的研究进展

近些年来人们对慢性心力衰竭(chronic heartfailure,CHF)发生机理有了新的理解,认识到 CHF发生的本质是心室重塑,神经内分泌的过度激活则参与了心室重塑的过程,因而 CHF 的治疗模式发生了根本性的变化,从以往的"改善血流动力学"模式转变为"阻断神经内分泌的过度激活和心脏重塑,提高生活质量和延长其寿命的治疗"模式[1-3].     

心力衰竭治疗观念演变的理论基础

对心力衰竭(心衰)发生机制的认识大致经历三个阶段。传统的认识是泵衰竭引起的血液动力学紊乱，治疗决策被简化为“强心、利尿、扩血管。”90年代以后，逐渐明确心脏重塑是心衰发生发展的基本机制，采用神经内分泌拮抗剂阻断心肌重塑，修复衰竭心肌的生物学性质是心衰治疗史上的一个里程碑。近年     

慢性心力衰竭的抗月中瘤坏死因子治疗

近年来许多研究表明,在慢性心力衰竭(CHF)进程中,细胞因子异常表达,并与持续激活的神经内分泌共同作用,促进了CHF的发生发展.细胞因子长期的慢性激活引起心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,后者又进一步激活神经激素-细胞因子系统,如此形成恶性循环,如何阻断这一循环是CHF治疗的关键[1].随着近年来对细胞因子与CHF的病理生理机制研究的深入,抗细胞因子治疗作为一种辅助免疫调节策略,为CHF的治疗开辟了新的途径,其中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在CHF发生发展中的作用及抗TNF-α的尝试是近几年来研究的热点之一.     

慢性心力衰竭的抗肿瘤坏死因子治疗

近年来许多研究表明,在慢性心力衰竭(CHF)进程中,细胞因子异常表达,并与持续激活的神经内分泌共同作用,促进了CHF的发生发展。细胞因子长期的慢性激活引起心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,后者又进一步激活神经激素-细胞因子系统,如此形成恶性循环,如何阻断这一循环是CHF治疗的关键〔1〕。随着近年来对细胞因子与CHF的病理生理机制研究的深入,抗细胞因子治疗作为一种辅助免疫调节策略,为CHF的治疗开辟了新的途径,其中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在CHF发生发展中的作用及抗TNF-α的尝试是近几年来研究的热点之一。1TNF-α与CHF19…     

心力衰竭治疗的新问题:神经内分泌不协调

近年来 ,心力衰竭的治疗概念有了根本性的转变 :从短期的、血流动力学 /药理学措施转变为长期的、修复性的策略 ,目的是有利于改变衰竭心肌的生物学性质。应用神经内分泌拮抗剂阻断其与心肌重塑之间的恶性循环 ,是治疗的关键。迄今为止 ,已有大量临床试验的实证表明 ,神经内分泌拮抗剂可降低心力衰竭患者的死亡率、病残率 ,并能改善和逆转心肌重塑。其中 ,主要是血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)和β受体阻滞剂。临床试验亦表明 ,神经内分泌拮抗剂的联合应用还有协同作用。例如 :单独应用ＡＣＥＩ的相对死亡危险性下降 2 4% ;而合并应用β…     

慢性心力衰竭治疗的现代进展

慢性充血性心力衰竭（chronic congestive heart failure．CHF）是各种心脏血管疾病心功能失代偿的临床综合征，其患病率正在世界范围内增长。心脏重构是CHF发生和发展的基本机制。神经内分泌一细胞因子系统长期激活．促进心脏重构，加重心肌损伤和心功能恶化．后者又进一步激活神经内分泌一细胞因子等，形成恶性循环。     

神经内分泌拮抗治疗慢性心力衰竭的几个热点问题

近年来，临床和体外实验已经明确，心力衰竭发生发展的基础是心室重塑，在初始的心肌损伤以后，有多种内源性神经内分泌和细胞因子的激活，包括去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)，其他如内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF-α)等，在心力衰竭患均有循环水平或组织水平的升高。神经内分泌细胞因子的长期、慢性激活促进心室重塑，加重心肌损伤和心功能恶化；后又进一步激活神经内分泌细胞因子，形成恶性循环。因此，当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心室重塑。     

慢性冬眠心肌及其间质重塑

冬眠心肌在神经、内分泌和血流动力学因素作用下，心肌细胞出现肥大和凋亡，心肌间质和微血管重塑，最终引起心室大小、形态、结构和功能的变化。心肌及其间质重塑是慢性冬眠心肌发展为缺血性心肌病、慢性心功能不全的重要病理生理机制。     

血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联用治疗慢性心力衰竭的研究进展

慢性心力衰竭（CHF）是一种进行性发展的临床综合征。近20年来,随着对CHF认识的逐步深入,研究者提出了“神经内分泌模型”,认为CHF的发生和发展与多种具有心血管毒性的生物活性介质过度表达以及相应的具有心血管保护功能的生物活性介质减少的综合作用的有关,并且确定了以神经内分泌拮抗剂为主的药物联合应用以改变衰竭心脏的生物学性质的长期的、修复性的策略。本文所论述的血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联用治疗慢性心力衰竭的研究即是这一模型的临床应用。在现阶段这一联用被认为是颇有疗效的。但是,必须指出,任何单一的模型都是远不能够全面解释CHF发生和发展机制的,攻克CHF这一心脏病学的最后堡垒仍然任重而道远。     

卡托普利、生脉注射液治疗缺血性心脏病左心功能不全28例观察

采用卡托普利与生脉注射液纠正心功能衰竭患者，由于神经内分泌激活对心肌细胞的毒害，导致的细胞水平分子生化、生物学、甚至基因表达和功能的异常，减缓心肌毒害，减轻心室的重塑，保护已受损的心肌细胞，因而延长心衰生存率，改善临床症状、改善心室功能。     

中药干预慢性心力衰竭心肌能量代谢治疗进展

<正>慢性心力衰竭(CHF)发病率、致残率和致死率呈持续增高趋势,5年存活率与恶性肿瘤相仿~〔1〕。现代医学对CHF发病机制的研究经历了心肾学说、血流动力学、神经激素学说、心肌重塑、细胞因子学说,近年越来越多的研究关注心肌能量代谢在CHF发生发展中的重要性,认为心肌能量代谢异常是CHF进展的重要机制之一,减少过度的心肌能量消耗和改善心肌能量代谢可改善心力衰竭预后。现就心肌能量代谢在CHF中的研     

高龄老年心衰的治疗体会

充血性心力衰竭（CHF）时，神经体液的明显激活加速心肌细胞的凋亡和成纤维细胞的增生，促进心室重塑，干扰心肌功能，导致原发性或继发性心肌舒缩功能受损。引起CHF的主要疾病，为冠心病、高血压性心脏病和风湿性心脏病，是导致死亡的直接原因。如何早期、合理、全面、细致的药物治疗，是降低死率和提高生存率的关键。2002年1月至2005年7月我们治疗发生CHF45例，现将诊治体会报告如下。     

精氨酸加压素、和肽素与心力衰竭关系的研究进展

心力衰竭是由于各种原因的初始心肌损伤导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统兴奋性增高,各种神经内分泌介质又促进心肌重构,加重心肌损伤和心功能恶化,形成恶性循环。精氨酸加压素(AVP)就是这些神经内分泌     

慢性冬眠心肌及其间质重塑

冬眠心肌在神经、内分泌和血流动力学因素作用下,心肌细胞出现肥大和凋亡,心肌间质和微血管重塑,最终引起心室大小、形态、结构和功能的变化.心肌及其间质重塑是慢性冬眠心肌发展为缺血性心肌病、慢性心功能不全的重要病理生理机制.     

重视对慢性心力衰竭的药物规范治疗

慢性心力衰竭(CHF)是各种心脏病的终末阶段,高病死率一直被认为是其显著特征.1993年,Framingham心脏研究报道CHF的年病死率达21%.20世纪末,CHF的治疗模式发生了很大变化,从过去增加心肌收缩力为主的治疗模式,转变为目前以阻断神经内分泌的过度激活、改善心肌重构为主的生物学治疗模式,即从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略.20世纪90年代研究显示:应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂(β-B)显著改善CHF患者左室重构与临床症状,降低病死率30%～40%.     

Neuregulin治疗慢性心力衰竭的研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是临床上常见病、多发病,为各种心脏病的严重阶段,也是心血管领域有待攻克的堡垒之一。随着对CHF病理生理机制认识的不断深入,CHF的治疗从短期的纠正血流动力学治疗措施转为长期的修复性策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质〔1〕。近年来对CHF时炎症、神经-内分泌与细胞因子之间相互作用认识的不断深入,拓宽了CHF治疗的视野。目前认为,分子生物学模式的治疗是延缓衰竭心脏快速恶化方法的关键,即阻断神经内分泌系统、阻断心室重塑〔2〕。neuregulin(NRG)是一种新型治疗CHF的药物,通过与心肌细胞表面的ErbB4受体…     

老年慢性心力衰竭患者甲状腺素水平降低的临床意义

慢性心力衰竭(CHF)是各种病因所引起的多种心脏病的终末期临床表现,是一种复杂的临床综合征,常伴有一系列神经内分泌及代谢紊乱,其中甲状腺激素(TH)的变化近年来备受关注,TH对心肌代谢,心肌收缩功能起重要作用[1]。本研究旨在探讨CHF时TH水平变化及与老年CHF患者心功能损害程度     

心力衰竭分子机制研究的新进展

心力衰竭 (心衰 )的决定性机制是心肌重塑。神经内分泌—细胞因子引起心肌重塑主要是通过信号传导途径和细胞凋亡过程参与的。近年来有关心衰的细胞治疗也有了很大进展。本文就心衰的分子发生机制以及细胞治疗手段方面研究的新进展作一综述