羧乙基锗倍半氧化物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察羧乙基锗倍半氧化物（ＣＧＳ）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用结扎大鼠冠状动脉３０ｍｉｎ后再通６０ｍｉｎ造成心肌缺血再灌注损伤模型,测定动脉血压,心律失常发生率,心律失常严重指数（ＡＳＩ）,心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＡＴＰａｓｅ活性,血清中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的水平等指标。结果：预防性静注ＣＧＳ（５０ｍｇ／ｋｇ）可显著降低再灌注心律失常发生率,心肌组织中ＭＤＡ和血清中ＬＤＨ的水平;明显改善再灌注后动脉血压的下降,心肌组织中ＳＯＤ及ＡＴＰａｓｅ活性的降低。结论：ＣＧＳ对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用     

镁对防止心肌缺血再灌注损伤的作用

镁是接近微量的常量元素，同样是许多酶的激动剂，并与生命活动的三大代谢、氧化磷酸代离于转运、神经冲动的产生和传递及肌肉收缩有关，在体外循环时，我们在机内预充液及停跳液里常规补充镁离子，这对心脏内外环境的稳定、心肌结构的完整及心脏的正常功能起着重要的生理作用。     

栀子苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的 探讨栀子苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 采用结扎左冠状动脉方法制备心肌缺血再灌注损伤动物模型,实验设假手术组、缺血再灌注组、栀子苷(25、50、100 mg/kg)组和阳性对照组;采用试剂盒法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca²⁺-ATPase水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Western blot法检测心肌细胞p53、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 与缺血再灌注组比较,栀子苷50、100 mg/kg组大鼠血清LDH[分别为(4598.6±638.7)、(4386.9±549.8)U/L]及心肌组织MDA含量[分别为(2.12±0.47)、(1.63±0.29)nmol/mgpro]明显降低,心肌组织SOD活性[分别为(41.48±3.86)、(43.47±3.88)NU/mgpro]和Ca²⁺-ATPase水平[分别为(0.71±0.11)、(0.72±0.130)mol/mg.h]明显增加(P<0.05);TUNEL结果显示,栀子苷50、100 mg/kg组大鼠缺血区心肌细胞凋亡率[分别为(12.3±1.8)%、(11.2±1.6)%]明显降低(P<0.05);Western blot结果显示,栀子苷50、100 mg/kg组大鼠心肌组织p53蛋白表达[分别为(1.71±0.35)、(1.62±0.5)]、Bax蛋白表达[分别为(0.95±0.24)、(0.89±0.19)]明显降低,心肌组织Bcl-2蛋白表达[分别为(0.71±0.11)、(0.78±0.170)]明显增加(P<0.05)。结论 栀子苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定程度保护作用,其机制可能与栀子苷降低氧化应激反应,抑制P⁵³蛋白水平,上调Bcl-2/Bax比率,减少细胞凋亡有关。     

鬼针草总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的探讨

目的观察鬼针草总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法取健康雄性大鼠50只,随机分为5组:假手术组、模型组、鬼针草总黄酮高剂量组(100mg.kg-1)、中剂量组(30mg.kg-1)、低剂量组(10mg.kg-1)。鬼针草总黄酮组分别于术前灌胃给药,每天一次,连续3天,假手术组和模型组灌以等量生理盐水。采用在体大鼠结扎冠状动脉30 min然后松扎冠状动脉180 min造心肌缺血再灌注损伤模型。测定心肌梗死范围;测定血清磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶及超氧化物歧化酶的活性及丙二醛含量。结果与模型组相比,鬼针草总黄酮组不同程度降低了心梗范围和血清中丙二醛的含量,增加了血清中磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶和超氧化物歧化酶的活性。而且随着剂量的增加保护作用尤为显著。结论鬼针草总黄酮对心肌缺血再灌注大鼠具有抗氧化应激的作用,能够减少心肌梗死范围。     

维拉帕米联合卡托普利对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察维拉帕米与卡托普利联用对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选取健康家兔30例,随机分为五组：假手术组、模型组、卡托普利组(2.1ml/kg)、维拉帕米组(0.2ml/kg),卡托普利+维拉帕米组(2.1ml/kg,0.2ml/kg)。心肌缺血复灌后抽取颈静脉脉血100ml分别测定血清中肌酸激酶同工酶(CK—MB)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果灌注后药物治疗组的肌酸激酶同工酶(CK—MB)、乳酸脱氢酶(LDH)活性均明显低于模型组,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论维拉帕米与卡托普利联合应用可以有效减弱肌酸激酶同工酶(CK—MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,减轻心肌缺血再灌注损伤作用。     

实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用家兔心肌缺血再灌注损伤动物模型，观察缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用。方法将家兔随机分成3组，即假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组，观察血清心肌酶学变化及心肌细胞的超微结构。结果（1）缺血预适应组心肌酶水平与缺血再灌注组相比差异均极为显著（P〈0．01）；（2）缺血预适应可明显改善亚细胞结构损害。结论缺血预适应可以降低心肌酶活性，缩小梗死面积，改善亚细胞结构损害，对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤中TNF基因表达状况

目的检测在心肌缺血再灌注损伤中TNF的表达,并初步探讨其机制。方法采用Langendorff模型及大鼠离体心脏灌注模型,心肌组织缺血30min后、再灌注30、60、120min时,用原位杂交、免疫组化和酶联免疫法检测心肌细胞中TNFrnRNA、蛋白的表达。结果缺血再灌注实验组心肌组织中的TNF蛋白水平比对照组明显升高;实验组心肌细胞中的TNFmRNA和蛋白表达明显,染色呈强阳性或极强阳性（t=2．689,P〈0．05）,并且呈阳性表达的细胞是心肌细胞。结论缺血再灌注可刺激心肌细胞大量表达TNF,并且心肌组织中的TNF主要由心肌细胞表达产生。     

丙泊酚预处理在大鼠心肌缺血再灌注中减轻心肌损伤的作用

目的观察丙泊酚预处理在大鼠心肌缺血再灌注中减轻心肌损伤的作用及其机制。方法建立大鼠在体缺血再灌注模型,健康成年雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为三组:假手术组(只穿线,不结扎;Sham)、缺血再灌注组(缺血30min,再灌注120min;I/R)组,以及再灌注前10min经尾静脉给予1%丙泊酚(0.01mg·g-1)的丙泊酚预处理组(P组)。于再灌注120min末,采用Evans蓝和2、3、5一氯化三苯基四氮唑(TTC)双重染色法进行测定心肌缺血、梗死面积;提取心肌组织蛋白采用Caspase-3活性分光光度法检测试剂盒检测其活性。结果 Sham组缺血面积/左心室面积为0;P组为26.8±4.60%明显低于I/R组41.53±6.17%(P﹤0.05);Sham组梗死面积/左心室面积为0,P组为5.88±1.67%显著低于I/R组17.89±3.66%(P﹤0.05);与Sham组相比,I/R组Caspase-3活性增加54%(P﹤0.05);和I/R组相比,P组减低32%(P﹤0.05)。结论丙泊酚预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与下调Caspase-3基因表达和减少梗死面积有关。     

白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的研究白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步阐明其机制。方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,持续观察标准Ⅱ导联心电图变化,测定乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,确定心肌损伤程度。心肌细胞凋亡的检测采用逆转录聚合酶链反应检测bcl-2和bax mRNA的表达;Western blot检测bcl-2和bax蛋白表达。结果白藜芦醇能降低大鼠心肌冠脉结扎后ST段抬高,降低LDH和MDA水平,升高SOD水平,抑制bax而增强bcl-2的表达,减少心肌细胞凋亡。结论白藜芦醇对冠脉结扎诱发的大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与上调bcl-2蛋白表达,下调bax蛋白表达抑制心肌细胞凋亡有关。     

白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的 研究白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步阐明其机制.方法 建立心肌缺血再灌注损伤模型,持续观察标准Ⅱ导联心电图变化,测定乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,确定心肌损伤程度.心肌细胞凋亡的检测采用逆转录聚合酶链反应检测bcl-2和bax mRNA的表达;Western blot检测bcl-2和bax蛋白表达.结果 白藜芦醇能降低大鼠心肌冠脉结扎后ST段抬高,降低LDH和 MDA水平,升高SOD水平,抑制bax而增强bcl-2的表达,减少心肌细胞凋亡.结论 白藜芦醇对冠脉结扎诱发的大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与上调bcl-2蛋白表达,下调bax蛋白表达抑制心肌细胞凋亡有关.     

实验性家兔缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用家兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,观察缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用.方法将家兔随机分成3组,即假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组,观察血清心肌酶学变化及心肌细胞的超微结构.结果(1)缺血预适应组心肌酶水平与缺血再灌注组相比差异均极为显著(P＜0.01);(2)缺血预适应可明显改善亚细胞结构损害.结论缺血预适应可以降低心肌酶活性,缩小梗死面积,改善亚细胞结构损害,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

黄芪多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 研究黄芪多糖是否对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。方法 SD大鼠随机分为假手术组,心肌缺血再灌注组、黄芪多糖低、中、高剂量预处理组（n=10）。不同剂量药物干预10d后,利用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,之后采集大鼠血清测定其中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、天门冬氨酸氨基转移酶和α-羟丁酸脱氢酶的含量。并对大鼠左心室组织进行HE染色。以上述5项心肌酶含量及分析心肌细胞形态学的方法评价黄芪多糖的效果。结果 黄芪多糖预处理组与假手术组相比并可使心肌酶指标有所降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。从形态学分析,黄芪多糖预处理组还能改善因缺血再灌注损伤的心肌组织。结论 黄芪多糖能在一定程度上逆转心肌缺血再灌注大鼠被损伤的心肌。     

乌拉地尔对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的利用SD大鼠心肌缺血再灌注(I/R)模型,观察α1受体阻滞剂乌拉地尔对大鼠心肌缺血再灌注心律失常和心肌梗死面积的影响,并初步探讨其量效关系。方法取SD大鼠100只,随机分成5组:假手术组,I/R损伤模型组,乌拉地尔治疗组(3 mg/kg,6 mg/kg,12 mg/kg),每组20只。观察各组缺血再灌注心律失常;血清心肌酶学、心肌梗死面积。结果⑴与I/R损伤模型组相比,乌拉地尔可以减少缺血再灌注损伤引起的心律失常发生率,显著缩短心律失常持续时间,降低室颤发生率和死亡率,并呈剂量依赖性。⑵明显减少缺血再灌注血清心肌酶学释放,各剂量组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。⑶明显减少缺血再灌注心肌梗死面积,各剂量组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论3、6和12 mg/kg乌拉地尔对大鼠缺血再灌注损伤心肌均有保护作用。     

麦门冬多糖对Hhcy大鼠心肌缺血再灌注保护作用

高同型半胱氨酸血症(hyperhomecysteinemia,Hhcy)是引发动脉粥样硬化及心脑血管疾病的非传统病因之一。麦门冬又名麦冬,是百合科植物麦冬的干燥块根。含有甾体皂苷、高异黄酮、β-谷甾醇、糖类。有多种药理作用,在心血管系统有抗心律失常和抗心肌缺血的作用^〔1-3〕。     

自噬在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

自噬是广泛存在于真核细胞内的一种生理现象,在维持细胞稳定方面具有十分重要的作用。本文对自噬在心肌缺血再灌注损伤过程中的机制及有利、有害作用进行综述。     

双下肢与心肌缺血后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨双下肢与心肌缺血后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择新西兰大白兔32只,建立兔心肌缺血再灌注模型,随机分为四组(每组8只):(1)S组,即假手术组,开胸后穿线套环,不收紧结扎线。(2)I/R组,结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注180min。(3)缺血后处理组。(4)双下肢缺血后处理组。分别在结扎前、结扎30min、开放后1h、开放后3h检测肌酸磷酸激酶(CK)及肌钙蛋白(cTnI),实验结束后,测定心梗面积并通过电镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果缺血后处理组和双下肢缺血后处理组心梗面积均明显小于I/R组,电镜显示缺血后处理组和双下肢缺血后处理组心肌细胞损伤明显轻于I/R组,缺血后处理组和双下肢缺血后处理组的CK及cTnI的变化在再灌注期间均低于I/R组。结论双下肢与心肌缺血后处理对兔心肌缺血再灌注损伤具有相同的保护作用。     

心肌缺血再灌注损伤保护剂研究进展

心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的发病机制包括氧自由基损伤、钙超载、心肌能量代谢异常、内源性心脏保护物质作用、钾通道及其受体作用、以及细胞凋亡等因素参与。抗MIRI的药物通过上述机制而产生心肌保护作用。     

原花青素对氧化应激致大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究

目的观察原花青素(proanthocyanidin,PC)对氧化应激(oxidative stress)致大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)30min,复灌3h的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,对照组、剂量组分别给予生理盐水、PC,阳性对照组给予银杏叶片(48mg/kg),观察PC对大鼠心肌梗死面积、心肌细胞凋亡及心肌酶学的影响。结果与假手术组比较,模型对照组大鼠的心肌梗死面积明显增大、心肌细胞凋亡指数与心肌酶学各指标均发生显著变化,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,阳性对照组、PC剂量组降低了心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的心梗面积、心肌细胞凋亡、减少心肌细胞磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)释放、心肌组织黄嘌呤氧化酶(XO)活性及血清丙二醛(MDA)含量,提高了血清一氧化氮(NO)水平、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及谷胱甘肽(GSH)含量,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),并存在剂量反应关系。结论 PC对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠具有抗氧化应激作用,能够减少心肌细胞凋亡,从而减少心肌梗死面积,并存在剂量反应关系。     

硒对家兔心肌缺血再灌注损伤膜磷脂保护作用

目的观察硒对家兔心肌缺血再灌注损伤(IRI)膜磷脂的保护作用。方法 24只家兔,雌雄各半,随机分成假手术组、缺血再灌注组、硒组,分别检测心肌组织中总磷脂(PL)、总胆固醇(Ch)、磷脂酰乙醇胺(PE)、心磷脂(CL)含量。结果缺血再灌注组与假手术组比较,缺血再灌注组PL、PE、CL含量(41.21±9.71、415.30±31.25、200.56±29.41)明显降低(P<0.05),Ch含量(88.75±14.03)明显升高(P<0.05)。硒组与缺血再灌注组比较,硒组PL、PE、CL含量(58.73±11.12、764.34±51.87、325.79±31.14)明显升高(P<0.05),硒组Ch含量(62.41±12.11)明显降低(P<0.05)。结论硒对家兔心肌缺血再灌注损伤膜磷脂有保护作用。     

细胞凋亡与心肌缺血——再灌注损伤的关系

自1972年澳大利亚昆士兰大学的Kerr和Curry等首次提出细胞凋亡以来，凋亡一直是近年来医学研究热点。目前，细胞凋亡用以表示人体正常细胞死亡及维持形态上动态平衡过程的概念已为人们所接受，并且因其与感染、肿瘤和免疫心血管疾病等有密切关系而备受瞩目。随着分子心血管病学的研