胆胰和胃冲剂对大鼠急性胰腺炎早期小肠粘膜抗氧化损伤的保护

目的：观察大鼠急性胰腺炎早期肠粘膜损伤及胆胰和胃冲剂对小肠粘膜的保护效应及其可能的机制。方法：选择SD大鼠96只，制作急性胰腺炎模型，并设假手术组和胆胰和胃冲剂治疗组，分别于术后2、6、12、24h检测各组动物小肠粘膜的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和分泌型免疫球蛋白A（sIgA）的含量。结果：急性胰腺炎各组的SOD、MDA、sIgA含量与假手术组各时段相比有明显差异（P＜0．05）；治疗2h组与急性胰腺炎2h组各指标相比无明显差异（P＞0．05）；治疗6、12、24h组与急性胰腺炎组各时段相比有显著差异（P＜0．05）；结论：急性胰腺炎时可引起肠粘膜损伤，胆胰和胃冲剂能增强肠粘膜对氧自由基的清除力，提高肠粘膜的免疫机能。     

胆胰和胃冲剂预防急性胰腺炎重型化

目的：观察胆胰和胃冲剂在预防急性胰腺炎重型化过程中的作用。方法：将58例轻型急性胰腺炎患者随机分为2组,A组在常规治疗的基础上加用胆胰和胃冲剂,B组仅行常规治疗。结果：胆胰和胃冲剂治疗组（A组）在恢复排气、排便的时间,症状、体征消失时间,住院天数,总疗效及APACHEⅡ评分等评价中显著优于常规治疗组（B组）,P〈0.05。A组有1例患者发展为重症急性胰腺炎,较B组的7例明显减少。结论：胆胰和胃冲剂可使急性胰腺炎的急性生理过程在早期就保持稳定,使其转化为重症急性胰腺炎的风险显著降低。     

清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎时急性肺损伤治疗作用的观察

目的 :探讨中药清胰汤在治疗重症急性胰腺炎 (SAP)时对急性肺损伤 (ALI)的保护机制 ,为临床用药提供确切的理论依据。 方法 :Wistar大鼠制备大鼠重症急性胰腺炎肺损伤模型 ,随机分成 3组 :假手术对照组 (SHAM) ,SAP模型组 (SAP) ,SAP +清胰汤治疗组 (QYT)。分别于造模后 2 4h测定动脉血气、血清淀粉酶的含量、血清内毒素及血清和肺组织匀浆中的TNF、IL - 6、MDA、SOD的含量、肺湿重 /干重比值以及肺组织病理学改变。 结果 :①SAP模型组内毒素、TNF、IL - 6、氧自由基、肺湿重 /干重比值均较SHAM组明显升高 (P <0 0 1)。动脉血气显示肺损伤严重 ,肺组织病理学形态改变加重。②QYT组各检测指标均较SAP组明显改善 (P <0 0 5 )。 结论 :清胰汤通过保护肠屏障 ,减少了细菌移位 ,降低血清中内毒素水平 ,防止过氧化损伤 ,纠正机体致炎和抗炎系统失衡等多方面机制而对肺脏起到全面保护作用。     

胆胰和胃冲剂治疗肝内胆管结石121例

自 1992年 7月～ 2 0 0 0年 6月 ,我们用自制胆胰和胃冲剂治疗肝内胆管结石 12 1例 ,现总结如下。1　资料与方法1 1　一般资料将同期接受治疗的所有患者随机分为两组 ,治疗组 12 1例 ,男 53例 ,女 68例。年龄 2 2～ 71岁 ,平均 4 3岁。病程 1个月～ 12年 ,平均 5 17年。其中肝内胆管填满结石最长 4 2ｃｍ ,最宽 0 8ｃｍ。对照组 10 7例 ,男 4 2例 ,女 65例。年龄 2 4～ 68岁 ,平均 4 1岁。病程 1个月～ 9年 ,平均 4 92年。其中肝内胆管填满结石最长 3 8ｃｍ ,最宽 0 7ｃｍ。两组病例均经病史、症状、体征、Ｂ超或ＣＴ诊断。表 1　肝内胆…     

胆胰和胃冲剂抗自由基损害的临床观察

研究表明 ,氧自由基参与组织炎症反应 ,引起缺血再灌注损伤。很多肝胆疾病都与氧自由基密切相关[1] 。我们在胆道内环境与成石因素的研究中 ,证实自由基可以造成胆道内环境紊乱 ,参与成石胆汁形成的病理过程 ,是促进发生胆石的重要因素[2 ] 。根据我院研制的中药胆胰和胃冲剂具有消炎利胆 ,活血化瘀 ,改善胆道内环境 ,抗组织缺血的能力[3] ,1997～ 1998年我们选择了 2 5例肝胆管结石病人 ,服用胆胰和胃冲剂 ,重点观察对Ｏ- ·2 、ＳＯＤ的影响 ,进一步证实其抗自由基损害与防止胆石发生的功效。1　资料与方法1 1　研究对象　观察 2 5例胆管…     

攻下药物对重型急性胰腺炎急性肺损伤模型大鼠的治疗作用观察

目的:观察急性重型胰腺炎急性肺损伤动物模型肺泡巨噬细胞计数、活性、分泌炎性细胞因子功能变化及药物对其影响。方法:制备大鼠重型胰腺炎模型,采取肺泡巨噬细胞做各项指标检测及病理学检查。结果:模型组病理表现为明显的肺损伤,大承气汤治疗效果最显著。模型组肺泡巨噬细胞计数、活性、分泌炎性细胞因子显著高于对照组(P<0-01) ,各治疗组显著低于模型组( P< 0-01) ,善得定抑制巨噬细胞分泌炎性细胞因子作用最强,大承气汤抑制巨噬细胞数量较显著。结论:肺泡巨噬细胞过度活化,过度分泌炎性细胞因子是重型急性胰腺炎急性肺损伤发病的重要原因之一。中药能控制过度的炎性反应状态,对受损伤的肺组织细胞具有保护作用     

大承气汤和活血清胰汤对重型急性胰腺炎肺损伤治疗的实验研究

目的:研究重型急性胰腺炎(SAP)急性肺损伤的发生机制以及中西医结合治疗的机理.方法:应用大鼠重型急性胰腺炎模型,对比观察大承气汤(DT)、活血清胰汤(HQ)和善得定(SS)三种治疗方法对SAP模型大鼠肺泡巨噬细胞计数、活性以及巨噬细胞分泌的肿瘤细胞坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6)的影响.结果:SAP模型组肺泡巨噬细胞计数及活性、IL-1、IL-6和TNF明显高于对照组(P＜0.01),各治疗组肺泡巨噬细胞计数及活性、IL-1、IL-6和TNF明显低于SAP模型组(P＜0.05).结论:在SAP急性肺损伤中巨噬细胞聚集于肺泡并分泌大量细胞因子,大承气汤、活血清胰汤和善得定可以抑制肺泡巨噬细胞活化和分泌细胞因子,从而对SAP急性肺损伤起到保护作用.     

清胰汤治疗重型急性胰腺炎的临床研究

本研究观察了通里攻下法治疗重型急性胰腺炎（ＳＡＰ）的临床疗效。观察结果表明，与单纯西医治疗组相比，在西医治疗的基础上加用清胰汤能明显降低血清多形核粒细胞弹性蛋白酶（ＰＭＮ－Ｅ）、磷脂酶Ａ２活性（ＰＬＡ２）、可溶性白细胞介素－２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）、内毒素（ＬＰＳ）的水平。从而证明了清胰汤能有效地控制ＳＡＰ时超强的全身炎症反应，减轻对机体的损害，有助于保护各脏器功能，从而达到降低病死率的目的。     

山莨菪碱对急性坏死性胰腺炎肺损伤的治疗作用

我们以牛磺胆酸钠诱导大鼠 ,观察山莨菪碱对急性坏死性胰腺炎 (ＡＮＰ)大鼠肺脏形态和功能变化的影响以及对炎症介质的调节作用。一、材料和方法1 .材料 :雄性ＳＤ大鼠 69只 ,体重32 0～ 350 ｇ。肿瘤坏死因子 α(ＴＮＦ α)测试盒为Ｅｎｄｏｇｅｎ公司产品。2 .方法 :(1 )ＡＮＰ模型制备 :ＡＮＰ模型制备参照文献 [1 ]。假手术组 (ＳＯ)大鼠仅作剖腹术。 (2 )实验分组 :大鼠随机分 3组 :ＡＮＰ +ＮＳ组 (ｎ =2 3)、ＡＮＰ +山莨菪碱组 (ｎ =2 3)和ＳＯ组 (ｎ =2 3)。ＡＮＰ山莨菪碱治疗组术后 2、5、8、1 1ｈ分次经腹腔注射山莨菪碱生理盐…     

胆胰和胃冲剂预防肝胆管结石术后复发的临床观察

在研究中成药胆胰和胃冲剂有抑制成石胆汁作用的基础上，应用其预防肝胆管结石术后的复发。通过８年临床观察，服药组１３０例结石复发率为３．８４％，对照组１１４例结石复发率为２７．１９％（Ｐ＜０．０１）。结果表明：胆胰和胃冲剂能有效地预防肝胆管结石术后的复发。     

粘附分子基因表达在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用

目的　研究急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肺组织细胞间粘附分子 1(ICAM 1)mRNA的表达情况及其与肺损伤的关系。方法　将 33只Wistar大鼠随机分为正常对照组和胰腺炎不同时间点 (1、4、12和 2 4h)各组 ,用逆行胰胆管注射方法制备ANP模型。采用逆转录聚合酶链反应法检测ANP大鼠肺组织中ICAM 1mRNA表达 ,同时观察肺组织髓过氧化物酶 (MPO)及病理改变。结果造模ANP 1h后大鼠肺组织中ICAM 1mRNA(0 82± 0 0 3)比正常对照组 (0 41± 0 0 4)的表达水平高 (P <0 0 5 ) ,并持续升高至 12h及 2 4h(分别为 1 17± 0 0 5及 1 11± 0 0 4) ,同时伴有肺组织病理损害 ,其严重程度与ICAM 1mRNA表达、MPO及肺MPO与ICAM 1mRNA表达均呈正相关 ,相关系数分别为0 85、0 85及 0 96 (P <0 0 5 )。结论　ANP大鼠早期肺组织中ICAM 1mRNA呈过度表达 ,肺损伤严重程度与ICAM 1mRNA表达的高低有关。肺组织中ICAM 1过度表达及中性粒细胞浸润是ANP肺损害发生的原因之一。     

急性胰腺炎大鼠氧自由基的变化与肺损伤的关系

近年来 ,氧自由基等炎性介质已被证实在急性胰腺炎(ＡＰ)的发病机制中起着重要的作用。本研究重点探讨ＡＰ大鼠氧自由基水平的变化与肺损伤的关系。材料与方法一、动物与分组ＳＤ大鼠 48只 ,体重 180～ 2 5 0ｇ ,雌雄各半 ,由苏州医学院动物中心提供。随机分为对照组和ＡＰ组各 2 4只。二、动物模型的制备参照Ｃｈｅｔｔｙ法 ,术前大鼠禁食 2 4ｈ ,不禁水。用 2 5 %戊巴比妥钠腹腔内注射麻醉 (0 1ｍｌ/ 10 0ｇ体重 )。腹正中切口入腹 ,提起胃 ,切开胃窦部置入塑料管 (长 4ｃｍ、直径 3ｍｍ)至十二指肠 ,以 3 0线将十二指肠肠管结扎于塑料…     

攻下药物对重型急性胰腺炎急性肺损伤模型大鼠的治？…

目的：观察急性重型胰腺炎急性肺损伤动物模型肺泡巨噬细胞计数,活性,分泌炎性细胞因子功能变化及药物对其影响。方法：制备大鼠重型胰腺炎模型,采取肺泡巨噬细胞做各项指标检测及病理学检查。结果;模型组病理表现为明显的肺损伤,大承气汤治疗效果最显著,模型组肺泡巨噬细胞计数,活性,分泌炎性细胞因子显著高于对照组（Ｐ〈０．０１）,各治疗组显著低于模型组（Ｐ〈０．０１）,善得定抑制巨噬细胞分泌炎性细胞因子作用最强     

急性胰腺炎合并肺损伤的发病机制及治疗展望

肺损伤 (lunginjury)和急性呼吸窘迫综合症 (acuterespiratorydistresssyn drome ,ARDS)是急性胰腺炎 (acutepan creatitis ,AP)常见而严重的并发症之一。由于解剖 (与外界相通 )和生理 (低压循环 )的特征 ,以及肺组织巨噬细胞分布较多 ,大约有三分之一的胰腺炎病人会发展到肺损伤和急性呼吸窘迫综合症 ,占第一周死亡病例的 60 %。近年来随着对发病机理和病程的深入了解 ,其诊断和治疗都取得了可喜的进展。本篇着重于病因以及潜在的治疗方法做一综述。急性胰腺炎一般认为主要是由于胰腺的自身消化 ,蛋白酶和血管调节因子激活导致相邻的组…     

胆胰合流部解剖与急性胰腺炎

胆胰合流部解剖与急性胰腺炎成都军区总医院全军普通外科中心（成都，６１００８３）田伏洲黎冬暄作为外科常见急腹症之一，急性胰腺炎（ＡＰ）的发病机制仍不完全清楚。随着相关研究的不断深入，胆胰合流部特殊的结构与胆石性胰腺炎的发生及其严重程度之间的密切关系，引...     

一氧化氮在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用

目的　探讨一氧化氮 (NO)在急性坏死性胰腺炎 (ANP)肺损伤中的作用。　方法12 0只成年SD大鼠随机分为正常对照组、ANP组、精氨酸 (L Arg)组、N 硝基 L 精氨酸甲酯 (L NAME)组、混合预处理组 ,每组 2 4只。逆行性胰胆管注射 3%牛磺酸钠建立ANP大鼠模型。经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞 (AM) ,检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)水平、AM分泌肿瘤坏死因子α(TNFα) ,NO水平及TNFαmRNA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达情况。　结果　ANP大鼠肺损伤随着病情进展而逐渐加重 ;肺组织MPO及BALF蛋白含量逐渐升高 ,12h达最高值 ,分别为 (10 8± 0 6 )U/g和 (2 0 11 0± 10 5 5 ) μg/ml;AM分泌TNFα ,NO水平逐渐升高 ,至 6h达到高峰 ,分别为 (16 2 4 2± 14 9 2 ) pg/ml和 (88 8± 6 5 )μmol/L ,12h又回落。AMTNFαmRNA、iNOSmRNA的表达情况与TNFα,NO的变化趋势相似。L Arg、L NAME、混合预处理三组各指标变化趋势与ANP组相似 ,各组与正常对照组相比 ,均有显著性差异 (P <0 0 5 )。L Arg、L NAME组与ANP组相比 ,L Arg组各指标均升高 ,L NAME组各指标均降低 ,差异亦有显著性 (P <0 0 5 )。　结论　由iNOS介导产生的NO的过量生成促进了ANP所致的肺损伤。加入外源性     

清胰颗粒减轻急性出血坏死性胰腺炎大鼠早期肺损伤

目的：探讨复方中药提取物清胰颗粒对急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）大鼠早期肺损伤的影响和可能作用机制。方法：72只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、AHNP组、清胰颗粒组。采用胆胰管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠建立AHNP动物模型。清胰颗粒组于制模前2 h给予清胰颗粒水溶液灌胃,以后每12 h灌胃1次。各组大鼠分别于制模后6 h、12 h和24 h取肺组织观察病理改变并进行病理评分,检测髓过氧化物酶（MPO）活性,并用荧光定量PCR检测Toll样受体4（TRL-4）和p38MAPK mRNA表达。结果：与同时点AHNP组比较,清胰颗粒组于造模后12 h和24 h肺组织病理评分、MPO活性降低（P〈0.05）,于造模后6 h、12 h和24 h TRL-4和p38MAPK mRNA表达显著降低（P〈0.05）。结论：清胰颗粒能够减轻AHNP大鼠病理损伤和炎症反应,其作用机制可能与抑制p38MAPK信号通路有关。     

胆胰疾病的内镜治疗——急性胰腺炎内镜治疗的价值及安全性

急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis，ABP)占胰腺炎年发病人数的15％～50％，病死率高达20％～35％。少数病人可从轻型演变为重型或发病开始即表现为重型，部分由于病因未去除而转为急性复发性或慢性胰腺炎。近年来通过内镜逆行胰胆管造影(ERCP)进行内镜下乳头括约肌切开(EST)或(和)内镜鼻胆管引流(ENBD)，已成为ABP的重要治疗手段，并取得了较为满意的效果。     

银杏叶提取物对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤的影响

目的 探讨银杏叶提取物(ginkgo biloba extracts,GBE)对大鼠急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)肺损伤的影响.方法 48只成年SD大鼠随机分为假手术组(S)、模型组(M)、模型+GBE组(M+G),每组16只,逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立ANP大鼠模型.M+G组在胰腺炎模型基础上予GBE干预,S组和M组给予等量生理盐水.6 h后处死,检测大鼠肺组织匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及一氧化氮(NO)含量,计算肺湿/干重比(W/D),并进行肺病理组织学检查.结果 与S组比较,M组肺组织中MDA和NO含量明显升高、SOD活性明显降低、肺W/D增高(P<0.01),肺组织出现明显病理组织学损伤.与M组比较,M+G组肺组织中MDA含量下降、SOD活性增强(P<0.01),NO含量下降(P<0.05),肺W/D降低、肺组织损伤减轻(P<0.01).结论 银杏叶提取物能减轻急性坏死性胰腺炎导致的肺损伤,通过抑制自由基和NO的生成可能是其中的机制.     

重型急性胰腺炎大鼠胰外器官损伤与大承气汤和活血清胰汤的保护作用

目的:建立并观察重型急性胰腺炎(SAP)引发器官损害的动物模型以及中药对SAP所致胰外脏器损害的保护作用.方法:采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射建立大鼠SAP模型,观察大承气汤、活血清胰汤和善得定分别对SAP大鼠肺毛细血管通透性;血浆、腹水、肺及肾组织中血小板活化因子(PAF)含量和多形核白细胞(PMN)-弹性蛋白酶的相对活性以及腹内脏器微循环和肺、肾等组织病理损害的影响.结果:比较各项观察指标,SAP模型组显著高于对照组(P＜0.01),各治疗组高于对照组但显著低于SAP模型组(P＜0.05);组织病理学证实SAP伴有胰外脏器损伤,经治疗可得到改善.结论:SAP可以造成肺微血管内皮损伤,同时各脏器微循环组织灌流量均减少,并可通过血小板活化因子的释放介导胰外脏器的损害,而大承气汤、活血清胰汤和善得定对SAP时胰腺和胰外脏器损害具有保护作用.