心力衰竭生物学治疗的现代概念

近年来,由于分子细胞生物学的发展,对充血性心力衰竭的发生机制有了更新的认识.许多基础研究证明,心力衰竭发生发展的病理生理机制是心室重塑.而临床上采用针对改善心室重塑的治疗又取得了较好的临床疗效.这些治疗被认为是改善了心肌的生物学进程,如通过调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统,调控细胞凋亡,限制或逆转了心室重塑等,从而改善了心肌生物学功能,因而被称为生物学治疗(biological therapy).     

心室重塑

心室重塑是导致心力衰竭不断进展的病理生理基础[1] 。近年来 ,随分子生物学的发展 ,同时国际上多个大规模随机双盲、有对照的临床实验 ,对心衰的治疗提供了大量的实证 ,从而对心衰的发生发展机制的研究 ,有了逐步和深入的认识。1　心室重塑的结构基础二十世纪 90年代中期以后 ,已认识到心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重塑[2 ] 。心肌重塑是由一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括 :心肌细胞肥大、凋亡 ,胚胎基因和蛋白的再表达 ,心肌细胞外基质 (ＥＣＭ)量和组成的变化[2、3 ] 。临床表现为 :心肌肌…     

干细胞再生心肌的临床研究进展

心肌梗死发生后心肌细胞数目减少,随后发生的心室重塑过程使心脏功能进行性下降.究其原因是因为心肌细胞增殖能力极其低下,坏死的心肌组织无法再生,而只能由无收缩功能的瘢痕组织替代.目前采用的药物及介入治疗方法即使恢复血流,也只能改善缺血后顿抑心肌、冬眠心肌的功能,而无助于坏死心肌组织功能的恢复,因而只能有限改善临床症状和预后.当坏死心肌面积较大时,随着心室重塑的发生,最终会导致心力衰竭,患者的生活质量明显下降,只能以药物、心室辅助装置以及心脏移植延长患者的寿命.     

缓释氟尿嘧啶在胃肠道恶性肿瘤区域化疗中的临床观察

心肌梗死发生后心肌细胞数目减少 ,随后发生的心室重塑过程使心脏功能进行性下降。究其原因是因为心肌细胞增殖能力极其低下 ,坏死的心肌组织无法再生 ,而只能由无收缩功能的瘢痕组织替代。目前采用的药物及介入治疗方法即使恢复血流 ,也只能改善缺血后顿抑心肌、冬眠心肌的功能 ,而无助于坏死心肌组织功能的恢复 ,因而只能有限改善临床症状和预后。当坏死心肌面积较大时 ,随着心室重塑的发生 ,最终会导致心力衰竭 ,患者的生活质量明显下降 ,只能以药物、心室辅助装置以及心脏移植延长患者的寿命。近年来干细胞的研究使人们看到了新的希望。…     

心力衰竭的治疗现状

随着生活水平的提高,老龄化问题的增多,也使心力衰竭的发生逐年增多。心衰的治疗不着眼于改善血液动力学,还应兼顾到对神经内分泌激活的干预和对心室重塑的干预。治疗目标应能延缓心肌损害,提高病人生活质量,降低死亡率。由于心脏作功调节机制和心衰发生机理的演变,导致心衰治疗策略改变,共分5个阶段。     

阿托伐他汀对冠心病患者心室重塑及其相关血清指标的影响

目的:探讨阿托伐他汀对冠心病患者心室重塑及其相关血清指标的影响。方法:选取我院2013年1月-2015年6月收治的80例冠心病患者作为研究对象,对照组常规治疗,观察组在此基础上口服阿托伐他汀治疗。结果:治疗前,两组患者心室重塑及其相关各项指标均无差异(P0.05);治疗后各阶段观察组心室重塑各项指标及其相关血清指标均优于对照组(P0.05)。结论:阿托伐他汀可有效改善冠心病患者心室重塑及其相关血清各项指标,值得临床推广。     

蛋白激酶C对小儿心衰作用的研究进展

蛋白激酶C家族作为第二信使在多条信号通路中发挥着重要作用,具有广泛的生物学效应.与细胞增殖、分化、凋亡、心肌肥大、心室重塑等有着密切联系.近几年国外有关蛋白激酶C与心血管疾病的相关报道日见增多,有关蛋白激酶C的研究越发受到人们的关注.该文就蛋白激酶C在心血管系统的研究进展作以介绍.     

洛汀新联合螺内酯治疗重度心力衰竭患者的临床研究

目的探讨洛汀新联合螺内酯治疗对重度心力衰竭患者心室重塑及心功能的影响。方法选择重度心力衰竭患者140例,随机分为治疗组和对照组,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上,加用洛汀新联合螺内酯治疗。两组均连续用药治疗12周。评估两组患者治疗前后的心力衰竭症状评分和心功能NYHA分级,并进行超声心动图检查。结果经过12周的治疗,对照组临床症状、NYHA分级、心功能及心室重塑指标略有改善,而治疗组均明显改善（P〈0.05）。结论重度心力衰竭患者在常规应用洛汀新联合螺内酯可明显改善患者的心功能和逆转心室重塑。     

硬膜外腔阻滞治疗心力衰竭

当前治疗心力衰竭的关键是阻断神经内分泌系统,阻断心肌重塑。一些能改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂如血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和β受体阻断剂,在治疗早期对血流动力学的改善不明显,甚至恶化,而硬膜外腔神经节阻滞疗法却能在治疗开始即发挥明显的作用,改善病人临床症状,使治疗得以顺利进行。一资料与方法     

慢性充血性心力衰竭患者心率变导性分析

目的研究慢性充血性心力衰竭患者心率变导性的变化及意义.方法所有研究对象(慢性心力衰竭患者38例;正常对照组20例)通过连续记录24小时动态心电图,通过计算机人为确定窦性心率后,由计算机算出各HRV时域分析指标SDNN,SDANNindex,SNDDindex,RMSSD,PNN50.结果慢性心力衰竭时,HRV指标较对照组明显降低(P值＜0.01),差异显著.结论目前已明确,导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑.神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化.当代治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统,阻断心肌重塑.HRV可定量评估心脏交感神经、副交感神经张力.所以HRV是预测心血管疾病预后的独立指标,可预测心性猝死.对于慢性充血性心力衰竭患者进行HRV监测,对临床具有重要的指导意义.