雌、孕激素受体在米非司酮抗早孕绒毛中的表达

目的通过对早孕绒毛组织中雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）表达的研究,探讨米非司酮应用于早孕药物流产的作用机制。方法用免疫组织化学方法（二步法）测定A组30例（药物流产组）,对照组B组20例（人工流产＋米索前列醇组）,C组20例（人工流产组）。早孕绒毛组织中ER、PR表达水平。结果用米非司酮的绒毛组织中ER、PR含量显著降低（P〈0．05）;年龄、孕次、产次与ER、PR无明显关系。结论米非司酮可通过降低早孕绒组织中ER、PR的含量而达到抗早孕的目的。     

米非司酮对人蜕膜,羊膜及绒毛膜雌,孕激素受体的影响

目的：研究米非司酮对人蜕膜，羊膜及绒毛膜的雌，孕激素受体的影响。方法：应用米非司酮配伍米索前列醇终止早期妊娠１７例，对流产的进行免疫组化研究。结果：实验组雌激素受体阳性率１００％，孕激素受体的阴性率，蜕膜为８８．２％，羊膜为４１．１８％，绒毛膜为５８．８２％。而对照组ＥＲ，ＰＲ阳性率为１００％。结论：米非司酮作用部位主要在蜕膜但对羊膜及绒毛膜也起一定作用。     

米非司酮对人蜕膜、羊膜及绒毛膜雌、孕激素受体的影响

目的：研究米非司酮对人蜕膜、羊膜及绒毛膜的雌、孕激素受体的影响。方法：应用米非司酮配伍米索前列醇终止早期妊娠１７ 例，对流产物进行免疫组化研究。结果：实验组雌激素受体（ＥＲ）阳性率１００％ ，孕激素受体（ＰＲ）的阴性率：蜕膜为８８．２％ ，羊膜为４１．１８％ ，绒毛膜为５８．８２％ 。而对照组ＥＲ、ＰＲ阳性率为１００％ 。结论：米非司酮作用部位主要在蜕膜但对羊膜及绒毛膜也起一定作用     

米非司酮对大鼠卵巢子宫雌孕激素受体的影响

[目的]本研究通过观察大鼠卵巢子宫组织中的雌孕激素受体水平,探讨米非司酮对妊娠和非妊娠状态下子宫卵巢功能影响的作用机制。[方法]性成熟而未受孕的雌性Wistar大鼠共30只,随机分为对照组、药流组、未孕组,每组各10只。对照组给予精制色拉油;药流组于受孕后第7天分别给予米非司酮8．3mg／kg和米索前列醇100μg／kg灌胃;未孕组于动情前期给药,方法及剂量同药流组。所有大鼠均于给药后的第3个动情周期的动情前期处死,取出卵巢、子宫组织,用免疫组织化学染色方法检测雌孕激素受体水平。[结果]对照组子宫和卵巢的孕激素受体阳性积分分别为26、23,药流组为8、12,未孕组为17、15;对照组子宫和卵巢的雌激素受体阳性积分分别为26、26,药流组为16、15,未孕组为10、ll。未孕组和药流组子宫及卵巢组织的雌孕激素受体阳性积分与对照组相比均显著减少（P〈0．05）;药流组子宫内膜的孕激素受体表达显著低于未孕组（P〈0．05）;而药流组的子宫内膜雌激素受体和卵巢的雌孕激素受体与未孕组无显著性差异（P〉0．05）。[结论]米非司酮对卵巢和子宫组织的雌孕激素受体均具有向下调节的作用;米非司酮对妊娠状态的子宫内膜孕激素受体的影响更为显著;上述影响在给予米非司酮两个动情周期之后,依然没有恢复正常。     

米非司酮对人蜕膜雌、孕激素受体的影响

为了解米非司酮对人蜕膜、羊膜及绒毛雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）的影响，探讨米非司酮的抗争机理，我们应用免疫组化方法测定正常人和服用米非司酮后的人蜕膜、羊膜、绒毛组织ER、PR。结果表明：口服米非司酮后人蜕膜组织PR明显减少（P＜0．05），而ER明显增多（P＜0．05）。免疫级化分析显示，米非司酮诱使血管、腺细胞内的ER染色增强。说明米非司酮通过减少蜕膜PR含量，增加ER水平，干扰ER与PR之间的平衡，而起到抗孕作用。     

米非司酮对子宫肌瘤组织中雌、孕激素受体及表皮生长因子受体的影响

目的探讨米非司酮对子宫肌瘤组织中雌、孕激素受体(ER、PR)及表皮生长因子受体(EGFR)的影响,进一步了解米非司酮治疗子宫肌瘤的机制。方法将70例临床诊断为子宫肌瘤、有手术指征、无内科合并症的患者随机分为3组。对照组:确诊后立即手术,共30例;5 d服药组(A组):口服米非司酮100 mg.d-1,连服5 d后手术,共20例;90 d服药组(B组):月经第1天起口服米非司酮12.5 mg.d-1,连服90 d后手术,共20例。免疫组织化学法检测子宫肌瘤组织中ER、PR及EGFR水平,同时于服药前后分别测定血中促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌激素(E)、孕激素(P)及表皮生长因子(EGF)水平。结果(1)服药后肌瘤体积A组平均缩小22.51%,B组平均缩小61.77%,两组服药前后肌瘤体积比较差异均有统计学意义(均P<0.05);两服药组间肌瘤体积缩小率比较差异有统计学意义(P<0.01)。(2)两服药组服药前后FSH、LH、E、P变化比较差异无统计学意义(P>0.05),其中FSH呈下降趋势,E维持在卵泡期水平。两服药组间比较,服药后EGF水平有显著性差异(P<0.05)。(3)对照组肌瘤组织中ER、PR、EGFR均呈高表达,A组肌瘤组织中PR仍呈高表达,ER、EGFR表达下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);B组肌瘤组织中PR呈高表达,ER表达下降,EGFR表达明显下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论(1)短期大剂量及长期小剂量米非司酮均可使子宫肌瘤明显缩小,但长期小剂量效果更明显。(2)米非司酮可能系通过抑制下丘脑-垂体性腺轴影响血清中EGF水平,从而影响子宫肌瘤生长。(3)直接降低肌瘤组织中EGFR表达是米非司酮治疗子宫肌瘤的另一重要机制。     

短期大剂量米非司酮口服对子宫肌瘤雌孕激素受体的影响

目的 :研究大剂量米非司酮口服对子宫肌瘤雌、孕激素受体的影响。方法 :对 18例临床诊断为子宫肌瘤、有手术指征的患者口服大剂量米非司酮 10 0mg/d ,共 5天 ,第 6天手术。选择临床情况相似的子宫肌瘤患者 18例作为对照组。用雌激素受体(ER)、孕激素受体 (PR)单克隆抗体免疫组织化学法检测子宫肌瘤中ER、PR水平。结果 :服药组子宫肌瘤中ER、PR明显低于对照组P <0 .0 5 )。结论 :米非司酮可明显降低子宫肌瘤组织中ER、PR水平。     

小剂量米非司酮对子宫肌瘤雌,孕激素受体的影响

探讨小剂量米非司酮对子宫肌瘤及其雌，孕激素受体的影响。方法：服用米非司酮每晶１０ｍｇ，治疗有症状的子宫肌瘤患２７例，连续３个月后，其中７例行子宫切除，测其血清Ｅ２，Ｐ，ＦＳＨ，ＬＨ水平，并分别对子宫肌瘤及肌层组织中免疫组化方法测ＥＲ和ＰＲ；同时与未用药而行子宫切除的肌瘤进行比较。     

米非司酮对子宫肌瘤培养细胞雌、孕激素受体和表皮生长因子受体表达的影响

目的 :探讨米非司酮对子宫肌瘤培养细胞的雌、孕激素受体 (ER、PR)和表皮生长因子受体 (EGFR)水平的影响。方法 :测定并比较不同浓度米非司酮干预的子宫肌瘤细胞上的ER、PR、EGFR水平。结果 :(1)米非司酮干预后ER表达量无明显改变。 (2 )PR和EGFR在分泌期高于增生期 ,PR和EGFR在 1.0 μmol·L- 1 和 10 μmol·L- 1 组表达量明显下降 ,与 0 μmol·L- 1 和 0 .1μmol·L- 1 组之间差异有显著性 (P <0 .0 5 )。而 1.0 μmol·L- 1 和 10 μmol·L- 1 组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :(1)米非司酮通过下调PR、EGFR而不是ER来抑制肌瘤的生长。 (2 )米非司酮下调子宫肌瘤PR、EGFR的作用存在剂量阈值。 1.0 μmol·L- 1 的米非司酮是抑制子宫肌瘤细胞PR和EGFR表达的阈值剂量。     

为非司酮对人蜕膜雌,孕激素受体的影响

为了解米非司酮对人蜕膜，羊膜及绒毛雌激素受体（ＥＲ），孕激素受体（ＰＲ）的影响，探讨米非司酮的抗孕机理，我们应用免疫组化方法测定了正常人和服用米非司酮后的人蜕膜，羊膜绒毛组织ＥＲ，ＰＲ。结果表明，口服米非司酮后人蜕膜组织ＰＲ明显减少（Ｐ〈０．０５），而ＥＲ明显增多（Ｐ〈０．０５），免疫组化分析显示，米非司酮诱使血管，腺细胞内的ＥＲ染色增强，说明米非司酮通过减少蜕膜ＰＲ含量，增加ＥＲ水平，干扰ＥＲ与     

米非司酮对子宫雌孕激素受体影响的研究进展

随着对米非司酮作用及应用研究的深入,其治疗范围逐渐扩大.它不仅同米索前列醇配伍用于终止早期妊娠,另外在紧急避孕、异位妊娠、子宫肌瘤、子宫内膜异位症、异常子宫出血等应用中有了新的进展,米非司酮对子宫雌孕激素受体表达水平的影响是当前研究的热点,现就其两者作用的机制及意义做一综述.     

小剂量米非司酮对子宫肌瘤雌、孕激素受体的影响

目的：探讨小剂量米非司酮对子宫肌瘤及其雌、孕激素受体（ＥＲ和ＰＲ）的影响。方法：服用米非司酮每日１０ｍｇ，治疗有症状的子宫肌瘤患者２７例，连续３个月后，其中７例行子宫切除，测其血清Ｅ２、Ｐ、ＦＳＨ、ＬＨ水平，并分别对子宫肌瘤及肌层组织用免疫组化方法测ＥＲ和ＰＲ；同时与未用药而行子宫切除的肌瘤进行比较。结果：每日服用１０ｍｇ米非司酮３个月后，使子宫肌瘤体积缩小４１．６％。体内的Ｅ２和Ｐ水平均下降，Ｅ２维持在滤泡早期水平；肌瘤的ＰＲ和ＥＲ含量均减少，ＰＲ减少更明显，接近绝经后水平。结论：小剂量米非司酮缩小子宫肌瘤的机理可能与其降低体内Ｅ２和Ｐ水平及肌瘤的ＰＲ和ＥＲ含量有关。     

米非司酮治疗失败异位妊娠患者输卵管雌孕激素受体表达的研究

目的探讨米非司酮治疗异位妊娠失败的原因,从受体水平上为临床使用抗孕激素药物治疗异位妊娠提供理论依据。方法采用HE染色,镜下观察输卵管妊娠时输卵管的蜕膜反应,通过免疫组织化学方法研究妊娠部位管壁组织的雌激素受体、孕激素受体的表达。结果米非司酮治疗组和手术对照组的蜕膜化反应例数比宫内妊娠组明显减少(P<0.05);米非司酮治疗失败组输卵管雌激素受体的表达稍弱于手术对照组、宫内妊娠对照组,但三者之间的差别无统计学意义;米非司酮治疗失败组输卵管孕激素受体的表达弱于手术对照组,宫内妊娠对照组孕激素受体的表达明显强于手术对照组和米非司酮治疗组,三者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论异位妊娠输卵管组织薄弱,蜕膜反应较少,孕激素受体表达阳性率偏低,阳性强度很低,缺乏米非司酮作用的靶组织,故用米非司酮治疗异位妊娠理论依据不足。     

长期应用小剂量米非司酮对子宫内膜形态功能和雌孕激素受体的影响

米非司酮(miferpristone)，又称RU486，是20世纪80年代由法国Roussel Uclaf药厂合成的炔诺酮衍生物，化学名称为11-0β[4-(N，N-甲胺基)-苯基]7α-(丙炔-1)△^4,9雌甾二烯-17β-羟基-3酮。虽不具有孕、雌、雄激素活性，但它与孕激素受体(PR)有较强的亲合力，可在分子水平拮抗孕激素作用，引起多方面的生物效应改变。临床应用具有良好的抗早孕效果．还可诱发月经、抑制排卵、溶解黄体、抗着床等，有望用于     

卵巢恶性肿瘤的雌孕激素受体研究

用葡聚糖－活性碳吸附法对８７例卵巢恶性肿瘤的雌激素受体及孕激素受体进行了测定。ＥＲ、ＰＲ的阳性率分别为５０．６％和５８．６％。在不同组织类型中，宫内膜样癌的ＥＲ与ＰＲ高于其它癌。ＰＲ与临床分期呈负相关。