脊髓损伤后继发中枢性疼痛的药物治疗研究进展

中枢性疼痛(central pain,CP)是指中枢神经系统的损伤或功能障碍引起的疼痛,属于神经病理性疼痛.国际疼痛协会特别强调其原因是中枢神经系统内的原发过程,其最常见的病因是脊髓损伤(spinal cord injury,SCI).据报道SCI后CP的发生率为34%～94%[1].由于疼痛顽固难以治疗,使很多患者陷于抑郁、药物成瘾,甚至自杀的悲惨境地.为解决这一难题,驱除患者的病痛,目前主要采用药物和非药物(包括神经调节术、神经外科手术、针刺治疗、物理及心理治疗等)方式进行治疗,但效果均欠佳.本文拟从药物治疗方面做一综述,希望能为临床医师在研究和诊治时提供帮助.     

脊髓损伤后中枢性疼痛病因探讨(附2例报告)

[目的]通过2例报道提示脊髓损伤区域脊髓残端或神经根刺激是诱发脊髓损伤后中枢性疼痛的病因之一.[方法]脊柱骨折伴完全性脊髓损伤术后,致脊髓损伤残端刺激或神经根刺激诱发中枢性疼痛各1例,根据文献报道,探讨与分析其致病因素与脊髓损伤后中枢性疼痛的相关联系,结合手术中的观察、术中脊髓残端及神经根的诱发电位检测结果以及术后疗效,进行综合分析.[结果]经手术去除脊髓残端及神经根刺激物后中枢性疼痛消失.[结论]脊髓损伤区域脊髓残端或神经根刺激是诱发脊髓损伤后中枢性疼痛的病因之一,两者有其密切的相关性.     

脊髓损伤的细胞治疗策略

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种以脊髓长轴索被破坏为主并伴有功能障碍的神经系统疾病,其修复困难,预后不理想,SCI治疗是临床上的一个挑战.SCI发生后,损伤处可见囊性的空腔,发生胶质瘢痕、髓鞘抑制物和炎症等一系列复杂的生理过程,对SCI的治疗非常不利,是目前治疗中难以克服的问题.通过神经再...     

脊髓损伤后中枢性疼痛的实验模型和机制研究进展

中枢性疼痛(central pain,CP)是脊髓损伤(spi-nal cord injury,SCI)的顽固性合并症,为患者主观上感到损伤平面以下皮肤痛觉消失区一种以自发痛为主的疼痛,发生率为11%~94%,严重者为5%~30%。近年来其发生率逐年增高,使很多患者陷于抑郁、药物成瘾、甚至自杀的悲惨境地。许多疼痛     

脊髓损伤后中枢性疼痛机制的研究进展

脊髓损伤后中枢性疼痛是脊髓损伤后的一种严重并发症,尚无有效的治疗措施,严重影响患者的康复和生活质量。近年来,国内外学者从不同方向对其进行了研究,并提出了胶质细胞激活、中枢神经系统兴奋性过高、不同感觉通路失平衡、神经免疫反应四大方面假说。其中胶质细胞的激活逐渐成为脊髓损伤后中枢性疼痛机制研究的新方向。基于此,笔者就脊髓损伤后中枢性疼痛机制的研究做一综述。     

外科干预性手术治疗时间的选择对急性脊髓损伤预后影响的研究进展

随着交通运输业的飞速发展,创伤性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的发病率逐年上升,且青年患者的发病率最高[1-4].研究表明.预防和逆转继发性SCI对于最大程度地保留残存的脊髓功能和促进损伤脊髓结构及功能重建具有重要意义,也足当前治疗SCI的主要手段之一[1.2.5].目前,临床尚无特效药物能有效地促进脊髓损伤后神经功能的恢复,因此,外科干预性手术治疗在北美被广泛地应用于急性SCI的临床治疗.然而,因缺乏严密设计并严格执行的临床随机对照研究,学者们对外科手术治疗时间窗口的界定、手术术式的选择和手术促进神经功能恢复的疗效上仍存在很大的争议[1.2.5～8].笔者现就外科干预性手术治疗时间的选择对急性脊髓损伤预后影响的研究进展作一综述.     

环扎法致大鼠脊髓损伤后早期不同时段减压疗效的评价

因脊髓急性不完全性、压迫性因素导致脊髓损伤(SCI)是临床上常见的瘫痪原因之一.SCI早期脊髓减压时机对于神经功能恢复是否有显著影响是个有争议的课题,目前早期不同时机减压疗效如何仍无确切的结论[1].本研究旨在观察大鼠脊髓损伤后早期不同时段减压的疗效.     

少突胶质前体细胞移植治疗脊髓损伤

脊髓损伤(spinal cord injuries,SCI)是常见的中枢神经系统损伤,可以造成感觉、运动等神经功能严重丧失。迄今为止,临床上尚无有效方法治疗脊髓损伤。以往研究表明,脊髓损伤后继发性病理生理变化不仅导致神经元丢失及轴突断裂,同时也影响着星形胶质细胞和少突胶质细胞(oligoden     

人脐血间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤后骨密度的影响研究

目的 探讨人脐血间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤后骨密度的影响,为脊髓损伤后骨质疏松的临床治疗奠定基础。 方法 建立大鼠脊髓损伤模型,48只SD大鼠随机分为3组：假手术组（Sham)、脊髓损伤组（SCI)、hUCMSCs移植组（SCI + hUCMSCs),每组16只。分别于术后0周、6周和12周应用双能X线法测定大鼠腰椎及股骨骨密度。结果 0周时,3组之间股骨及腰椎骨密度均无明显差异（P>0. 05) ;6周时,与假手术组比较SCI组及移植组骨密度均明显下降（P<0. 05),而移植组较SCI组有所改善（P<0. 05) ;12周时,与假手术组比较SCI组骨密度明显下降（P <0.01),移植组骨密度未见明显降低（P >0.05),移植组较SCI组明显改善（P<0.01)。结论 hUCMSCs移植有助于改善大鼠脊髓损伤后股骨及腰椎骨密度,hUCMSCs移植可能用于治疗脊髓损伤骨质疏松,为脊髓损伤后骨质疏松的治疗提供新思路。     

脊髓损伤相关中枢性疼痛与CGRP阳性的初级传入纤维再生的相关性研究

[目的]观察脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后发生中枢性疼痛(central pain,CP)大鼠损伤远端脊髓背角中生长相关蛋白43(GAP-43)和降钙基因相关肽(CGRP)的共定位表达情况,探讨CP与CGRP阳性的初级传入神经纤维出芽再生之间的关系。[方法]SD大鼠16只,随机等分为SCI组和假术(SHAM)组。SCI组大鼠用NYU撞击器损伤L1节段脊髓,撞击力为10 g×12.5 mm。SHAM组大鼠仅切除椎板,不损伤脊髓。术后每天观察双后肢自噬现象,每周测量双后肢运动功能评分(BBB scores,developed by Basso,Beattie and Bresnahan at Ohio State University)。术后4~8周每周测量后肢触压痛痛阈及冷热过敏症状,了解CP的发生情况。术后8周每组取4只行损伤远端脊髓GAP-43与CGRP免疫荧光双标记并在共聚焦显微镜下观察二者的共定位表达情况。[结果]SCI组大鼠术后均出现双后肢瘫痪及明显的CP症状,其损伤远端脊髓背角中GAP-43与CGRP的共定位表达量明显升高,分布范围明显扩大,与SHAM组比较,差异有统计学意义(P0.01)。[结论]CP的发生与SCI后感受伤害性刺激的CGRP阳性感觉传入纤维的出芽再生有关。     

骨髓间充质干细胞移植治疗脊髓损伤的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种严重的中枢神经系统损伤,以损伤平面以下感觉、运动功能完全丧失及大小便失禁为主要临床表现.脊髓损伤治疗目标是减少继发性损伤,挽救受损的脊髓神经元;利用各种手段和方法促进神经再生和整合,实现脊髓结构性修复与功能重建.既往临床治疗方法包括药物、手术、物理康复等.虽然这些方法在不同程度上缓解了SCI的病理改变,但仍然无法避免患者截瘫的结局.近年来研究发现,骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)是一群来源于骨髓组织中的非造血细胞,是多能干细胞,易于分离培养,扩增能力强,免疫性低.实验结果表明,骨髓间充质干细胞在体内、外能被诱导分化为神经细胞.这为脊髓损伤提供了新的治疗方法,并已初步应用于临床.本文对骨髓间充质干细胞移植治疗脊髓损伤研究进展作一综述.     

往复式截瘫步行器及其在脊髓损伤患者中的应用

<正>脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)是因各种原因引起的脊髓结构、功能的损害,造成损伤平面以下脊髓功能(运动、感觉及反射功能)的障碍,胸腰段的脊髓损伤即截瘫[1]。由于脊髓损伤后神经功能恢复困难,临床上只有L1     

中枢性疼痛的治疗

中枢性疼痛(central pain)是指中枢神经系统(包括脑、脑干、脊髓)的损伤或功能障碍引起的疼痛,属于神经病理件疼痛.国际疼痛协会(IASP)特别强调其原因是中枢神经系统内的原发过程.外周引发的疼痛如患肢痛和臂丛神经撕脱痛,即使伴有中枢机制,也不能视为中枢性疼痛.     

L-丝氨酸对大鼠神经细胞凋亡与内源性神经干细胞增生的影响

目的 观察大鼠急性脊髓损伤(SCI)后L-丝氨酸(L-Ser)抑制神经细胞凋亡与促进内源性神经干细胞(eNSCs)增殖的作用. 方法 健康SD成年雄性大鼠100只,随机分为5组(n=20):假手术组(只行椎板切除,不损伤脊髓)、单纯损伤组(制备SCI模型后腹腔注射生理盐水)、L-Ser治疗组(制备SCI模型后腹腔注射L-Ser)、D-环丝氨酸(DCS)治疗组(制备SCI模型后腹腔注射DCS)和DCS拮抗组(制备SCI模型后腹腔注射L-Ser和DCS).1、3、5、7d观察并记录各组大鼠斜板试验的斜坡角度和BBB运动评分,观察脊髓前角神经细胞数、检测细胞凋亡和Brdu和Nestin双标阳性细胞的表达. 结果 术后3d开始,L-Ser治疗组的斜坡角度和BBB运动评分均大于单纯损伤组、DCS治疗组和DCS拮抗组,差异有统计学意义(P＜0.05),且随着治疗时间的增加,斜坡角度呈现递增趋势.L-Ser治疗组的脊髓前角神经细胞数和Brdu/Nestin阳性细胞数明显多于单纯损伤组、DCS治疗组和DCS拮抗组,而脊髓前角神经凋亡细胞数明显少于其他3组,差异均有统计学意义(P＜0.05).DCS治疗组、DCS拮抗组和单纯损伤组间的斜坡角度、BBB运动评分、脊髓前角神经细胞数、凋亡细胞数、Brdu/Nestin阳性细胞数比较差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 L-Ser能抑制SCI大鼠脊髓组织中神经细胞的凋亡,促进SCI大鼠脊髓组织eNSCs增殖.     

脊髓损伤的动物模型进展

脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)是一种致残率很高的疾病，多年来对脊髓损伤的治疗一直困扰着临床医师。脊髓损伤后的病理生理机制非常复杂，人们对此认识并不全面和深入，为了寻求新的、有效的治疗，更透彻地阐明脊髓损伤所涉及的复杂机制，更有效地评估脊髓损伤后干预手段的效果，     

促红细胞生成素对实验性脊髓损伤治疗作用的研究进展

虽然脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)在世界范围内得到广泛研究，但由于脊髓损伤后的病理损伤机制十分复杂，临床上尚无一种能有效挽救神经功能和促进功能恢复的治疗方法。大剂量甲基强的松龙(MP)冲击疗法经临床证实有一定治疗效果，但副作用较大，而且，即使是在动物实验中，MP所表现的神经保护作用也往往是“缓慢和柔和”的。因此，寻找一种更安全、有效、便于应用的治疗SCI的方法或药物，一直是各国学者的研究焦点。     

甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响及其机理

目的研究甲基强的松龙(MP)对大鼠横断性脊髓损伤(SCI)后神经细胞凋亡的影响及其作用机理.方法60只成年Wistar大鼠随机分成正常对照组、脊髓损伤组和MP治疗组,每组20只,MP治疗组在横断T10脊髓组织后30min经尾静脉给予MP治疗,损伤组和对照组未予任何治疗.MP治疗组和脊髓损伤组大鼠于脊髓损伤后8h、24h、3d和1周取材,采用透射电镜、TUNEL染色观察细胞凋亡情况,采用免疫组织化学染色观察Fas、半胱氨酸蛋白酶(caspase)-8和caspase-3在SCI前后的变化情况,采用改良Tarlov评分方法观察大鼠后肢运动功能.结果SCI后24h大鼠后肢运动功能逐渐恢复,MP治疗组大鼠的后肢运动功能恢复优于损伤组,7d后尤其明显.TUNEL染色和电镜检查证实SCI后8h即有凋亡细胞出现,其中既有神经元也有胶质细胞3d凋亡细胞数达到高峰;7d仍有凋亡细胞存在,但已明显减少;各时间点治疗组凋亡细胞数量明显少于损伤组(P＜0.05).治疗组和损伤组在SCI后8h可以检测到少量的Fas和caspase-8阳性神经元及胶质细胞,Fas和caspase-8的表达在SCI后3d达到高峰,7d表达下降,各时间点治疗组的Fas和caspase-8灰度值明显大于损伤组,二者有显著性差异(P＜0.05).治疗组和损伤组caspase-3的表达在SCI后8h均逐渐增加(与对照组相比),7d达到高峰,治疗组灰度值大于损伤组,但二者无显著性差异.结论MP能抑制大鼠脊髓横断性脊髓损伤后的神经细胞凋亡,但不能推迟细胞凋亡出现的高峰时间;MP抑制细胞凋亡的途径可能通过非特异性抑制Fas和caspase-8的表达来实现.     

细胞移植修复脊髓损伤的进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是脊柱损伤的严重并发症,其治疗一直是临床工作中困扰人们的难题。SCI修复面临的主要问题是:(1)脊髓空洞、胶质瘢痕构成阻碍轴突生长的机械屏障;(2)原发和继发的神经元凋亡,使脊髓缺乏自我修复能力;(3)神经营养因子缺乏;(4)损伤局部存在抑制轴     

一氧化氮/一氧化氮合酶系统在脊髓继发性损伤中的作用

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是临床亟待解决的一大难题,虽然SCI的实验性治疗在18世纪就已经开始,但迄今尚未取得有意义的突破。原因可能是对SCI后病理发展过程认识不足。目前认为急性脊髓损伤有两种损伤机制,即原发性机械损伤及迟发性结构损害所致的继发性损伤,后者产生的损伤程度更严重、范围更广。因此,虽然原发的脊髓横断伤较少,但由于继发的不可逆的结构的改变,损伤仍然非常严重,故阻断继发性损伤的发生成了SCI研究的焦点。一氧化氮(Nitric Oxide,NO)/一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)系统是近年来被认为在继发…     

细胞移植治疗脊髓损伤的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种严重的神经功能障碍性疾病。我国脊髓损伤的发生呈逐年上升趋势,如何最大程度地减轻脊髓伤残程度,恢复其功能,是医学界研究的热点。目前SCI研究主要集中在手术干预、激素冲击治疗以及药物治疗等方面,但仍缺乏有效措施。近些年,细胞移植治疗SCI逐渐成为研究的方向之一。本文就细胞移植修复SCI的研究进展进行综述,以期为临床治疗SCI带来新的希望。