尼卡地平对缺氧/复氧心肌细胞损害及细胞内Ca~(2 )的影响

目的 :研究尼卡地平对缺氧 /复氧心肌细胞损害及细胞内Ca2 的影响。方法 :培养 4～ 5天原代SD大鼠心肌细胞分为正常对照、单纯缺氧 /复氧以及低剂量和高剂量 (终浓度分别为 30ng/ml和 2 70ng/ml)的尼卡地平预防用药 2 0分钟后缺氧 /复氧四组。实验结束测定培养液乳酸脱氢氧酶 (LDH)和肌酸激酶 (CK)活性以及细胞内Ca2 含量。结果 :缺氧复氧后 ,心肌细胞内游离Ca2 浓度 ,以及培养液中LDH和CK活性显著升高。高剂量尼卡地平能明显减轻这种升高 ,而低浓度尼卡地平则无明显影响。结论 :高浓度尼卡地平减轻缺氧 /复氧心肌细胞Ca2 超载 ,对心肌细胞产生一定保护作用     

KATP通道参与介导地氟醚对缺氧/复氧心肌细胞损害的保护作用

目的 研究ＫＡＴＰ通道在地氟醚对缺氧／复氧心肌细胞损害保护中的作用。方法 原代培养乳鼠心肌细胞,随机分为４组：Ａ组正常对照;Ｂ组单纯缺氧／复氧（缺氧２ｈ复氧１ｈ）;Ｃ组９％地氟醚预处理２０ｍｉｎ后,进行缺氧／复氧;Ｄ组地氟醚预处理前培养液中加入终浓度为１２μｇ／ｍｌ ＫＡＴＰ通道阻断剂优降糖。分别于复氧２０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ进行测定：培养液乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和肌酸激酶（ＣＫ）活性,细胞内ＡＴＰ和     

氯胺酮对培养心肌细胞的直接作用及其机制

目的 研究氯胺酮对培养心肌细胞的直接作用及其机制。方法 分离ＳＤ乳鼠心室肌细胞培养４～５天,分别加入终浓度为０、１０、４０和１６０μｇ／ｍｌ的氯胺酮作用２．５小时。测定细胞搏动功能、心肌酶活性（ＬＤＨ和ＣＫ）、细胞存活率、细胸内静息Ｃａ＾２＋以及加入５０ｍｍｏｌ／Ｋ氯化钾激发经细胞膜电压门的Ｃａ＾２＋通道内流的瞬息ＣＡ＾２＋。结果１０μｇ／ｍｌ氨胺酮对心机细胞搏动频率及强度无明显影响,〉４０μｇ／     

异丙酚和硫喷妥钠对心肌细胞内游离Ca^2＋浓度的影响

目的 观察异丙酚和硫喷妥钠对心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度的影响，以探讨静脉麻醉药对心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋的作用及其机制。方法 心肌细胞分离培养７～９天，以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光指示剂负载后，实验组Ａ加入实验用药孵育１０分钟进行Ｃａ＾２＋测定，实验组Ｂ：加入实验用药１０分钟后，加ＫＣｌ４０ｍｍｏｌ／Ｌ１分钟后进行Ｃａ＾２＋测定。结果 临床剂量的异丙酚和硫喷妥钠对静息心肌细胞内Ｃａ＾２＋浓度无明显影     

丹参对胆源性胰腺炎的防治作用

目的 探讨胆源性胰腺炎（ＢＰ）的发病过程中,胰腺泡细胞内游离钙离子〔Ｃａ＾２＋〕;浓度的变化机制及丹参对ＢＰ的防治作用。方法 采用流式细胞仪（ＦＣＭ）和细胞内〔Ｃａ＾２＋〕;探针Ｆｌｕｏ－３－ＡＭ检测胆胰管结扎组（Ａ组）及其加丹参组（Ｂ组,丹参注射剂量为５ｇ／ｋｇ）、ＣＣＫ－ＯＰ静脉输液组（Ｃ组）及其加丹参组（Ｄ组）和对照组（Ｅ组）ＳＤ大鼠胰腺泡细胞内〔Ｃａ＾２＋〕;浓度,并检测血淀粉酶、血清钙离     

酸灌注对食管下端括约肌平滑肌细胞收缩功能的影响

目的 观察酸灌注对兔食管下端括约肌（ＬＥＳ）压力和平滑肌细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度的影响,及酸灌注前、后ＬＥＳ平滑肌细胞在加入乙酰胆碱后细胞内Ｃａ＾２＋浓度的不同变化。方法 将３０只家兔随机分为实验组、对照组和正常组,每组各１０只。实验组：以１ｍｌ／ｍｉｎ的速度灌注０．１ｍｏｌ／Ｌ ＨＣｌ３０分钟;对照组：以同样的步骤方法灌注生理盐水４天;正常组：未进行灌注。测定灌注前、后ＬＥＳ压力。以Ｆｌｕｏ－３作为钙指示剂,激光共聚焦显微镜测定酸灌注前、后细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度的变化,以及其对乙酰胆碱作用的不同反应。结果 实验组酸灌注后ＬＥＳ压力明显降低。酸灌注前、后实验组和对照组ＬＥＳ平滑肌细胞成活性无明显变化,其成活率均在９０％以上。实验组细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度明显降低（Ｐ〈０．０１）。在应用乙酰胆碱时正常组和对照组     

异丙酚对中性粒细胞活性氧生成及细胞内游离Ca^2＋浓度的影响

目的：测定异丙酚对中性粒细胞（ＰＭＮ）激活后活性氧生成以及细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度（「Ｃａ＾２＋」ｉ）的影响，探讨异丙酚影响ＰＭＮ呼吸爆发的内在机制。方法：利用电子自旋共振（ＥＳＲ）技术和自旋捕捉法，观察异丙酚对ＰＭＮ呼吸爆发产生氧自由基（ＲＯＳ）的抑制作用；同时采用钙荧光指示剂负载离子体ＰＭＮ并行双波长模式测定不同浓度异丙酚对静息和激活状态下ＰＭＮ细胞内「Ｃａ＾２＋」ｉ的影响。     

地氟醚对大鼠心肌细胞质膜钙ATP酶活性的影响

目的 观察地氟醚对心肌细胞质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响，探讨其心肌抑制作用的机制。方法 参照文献方法制备大鼠心肌细胞质膜，观察不同浓度（０％～１１％）地氟醚在底物缓冲液不同钙离子浓度（０．４～２０μｍｏｌ／Ｌ）或反应温度（２５℃、３７℃）时，对质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果 随地氟醚浓度的升高，质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性逐渐下降。同一浓度地氟醚对Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓ     

人工关节磨损颗粒激活骨—假体界面巨噬细胞生物学机制探讨

目的 观察无菌性松动人工关节骨－假体界面磨损颗粒刺激下巨噬细胞（ＭΦ）膜Ｃａ＾２＋通道的变化,分析胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）变化在其激活机制中的作用。方法 体外培养获得滑膜细胞系;以ＣＤ６８单抗免疫组化（ＳＡＢＣ法）等方法确定其中巨噬细胞样细胞（ＭＣｓ）形态及其吞噬行为发生时间;滴加１．５ｍｇ／ｍｌ（Ｗ／Ｖ）Ｔｉ合金、Ｃｏ－Ｃｒ合金或超高分子聚乙烯（ＵＨＭＷＰＥ）颗粒悬液等,动态监测Ｍ     

异丙酚和硫喷妥钠对心肌内游离Ca2+浓度的影响

目的　观察异丙酚和硫喷妥钠对心肌细胞内游离Ｃａ２＋ 浓度的影响,以探讨静脉麻醉药对心肌细胞内游离Ｃａ２＋ 的作用及其机制。方法　心肌细胞分离培养７～９ 天,以Ｆｕｒａ２／ＡＭ 荧光指示剂负载后,实验组Ａ 加入实验用药孵育１０ 分钟进行Ｃａ２＋ 测定;实验组Ｂ：加入实验用药１０ 分钟后,加ＫＣｌ４０ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ,１ 分钟后进行Ｃａ２＋ 测定。结果　临床剂量的异丙酚和硫喷妥钠对静息心肌细胞内Ｃａ２＋ 浓度无明显影响,超临床剂量的异丙酚和硫喷妥钠使静息细胞内Ｃａ２＋ 明显降低。４０ｍ ｍ ｏｌ／Ｌ的ＫＣｌ可使心肌细胞内Ｃａ２＋ 浓度明显升高,异丙酚和硫喷妥钠对高浓度ＫＣｌ所激发Ｃａ２＋ 内流均有明显的抑制,并呈剂量依赖性。结论　异丙酚和硫喷妥钠降低心肌细胞内钙离子浓度。他们在完整心肌的负性肌力作用可能与其部分抑制兴奋收缩耦联过程中钙离子内流和抑制静息状态下的钙溢流有关     

冷血心肌麻痹液温度与保护效果关系的研究

目的：评价冷血心肌麻痹液（ＣＢＣ）心肌保护的温度效应关系。方法：离体工作鼠心模型,观察ＣＢＣ ４℃,８℃,１２℃,１６℃和２０℃停搏１２０分钟再灌注４５分钟对心功能,超微结构、心肌肌浆网（ＳＲ）Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｃａ＾２＋摄取恢复的改变。结果：４℃￣１２℃组心功能,超微结构及ＳＲ Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｃａ＾２＋摄取恢复均优于１６℃和２０℃组。结论：温度为影响ＣＢＣ心肌保护效果     

挥发性全麻药对钙通道及细胞内钙离子浓度的影响

细胞内钙离子（Ｃａ＾２＋）在生理功能的维持中发挥重要作用，挥发性全麻药可作用于Ｃａ＾２＋通道而对神经细胞产生影响，本文就钙离子通道的结构，分类及挥发性全麻药对细胞内Ｃａ＾２＋浓度的影响进行综述。     

吸入麻醉药对平滑肌的直接作用机理

近年，应用Ｃａ＾２＋荧光感应性指示剂，或特异性的酶等，特别是应用ｐａｔｃｈ－ｃｌａｍｐ等电生理学的方法，阐明了吸入麻醉药对平滑肌的松弛作用机理，可归纳为：细胞内Ｃａ＾２＋浓度降低；非Ｃａ＾２＋依从性收缩力增强因子的抑制。细胞内Ｃａ＾２＋浓度降低的机理是Ｃａ＾２＋通道，特别是Ｌ型电位从依从性Ｃａ＾２＋通道的抑制，非β－受体介导的腺苷酸环化酶活化使细胞内ｃＡＭＰ增加，不溶性鸟苷酸环化酶活性化使细胞内     

1,6—二磷酸果糖对兔脑缺血再灌注损伤的保护效应

１８只成年大白鼠随机分为三组：模拟手术组、对照组和实验组。采用“四动脉阻断法”造成兔全脑缺血模型，阻断血流１５分钟后再灌注１２０分钟，测定脑水份、脑皮质Ｃａ＾２＋、ＬＰＯ含量和ＳＯＤ活性，光镜标本ＨＥ染色观察一般结构、电镜标本行透射电镜观察。结果表明：１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）能够降低缺血再灌注脑组织的脑水份含量及细胞内Ｃａ＾２＋浓度，抑制ＬＰＯ的产生和提高ＳＯＤ活性，由此认为：ＦＤＰ对脑缺血再     

超前缺血对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

观察超前缺血（ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｗｉｔｈｉｓｃｈｅｍｉａ，ＰＣＩ）对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注（ｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，Ｉ－Ｒ）损伤的影响。发现（１）心肌细胞经ＰＣＩ后，其ＡＴＰ含量及培养液ＬＤＨ无明显变化；（２）经ＰＣＩ诱导的心肌细胞，持续３ｈ缺糖、缺氧，其ＡＴＰ消耗较对照组显著减少；（３）复灌期ＰＣＩ组ＡＴＰ含量增加，ＬＤＨ下降；（４）在各时相［Ｃａ＋＋］ｉ与对照组比较无明显变化，但ＬＰＯ于复糖、复氧后显著降低。结果提示：有限次数短暂ＰＣＩ对心肌细胞代谢及膜通透性无损伤作用；ＰＣＩ能提高细胞对长时间缺氧的耐受能力，减轻缺氧心肌Ｉ－Ｒ损伤。其机理可能是：心肌细胞作为一独立的基本功能单位，经ＰＣＩ诱导，细胞内抗氧自由基系统酶的活性增加，减轻了氧自由基的损伤效应。     

7.5%高渗氯化钠对血浆游离血红蛋白浓度的影响

选用家兔４６只，随机分为四组：（１）正常容量输注４ｍｌ／ｋｇＨＳ组；（２）失血性休克输注４ｍｌ／ｋｇ生理盐水组；（３）休克后输注４ｍｌ／ｋｇ高渗氯化钠组；（４）休克后输注１０ｍｌ／ｋｇＨＳ组。测定了前三组动物的平均动脉压、红细胞变形指数、ＲＢＣ５０％溶血点、膜上Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活力及所有各组的血浆游离血红蛋白浓度和ＲＢＣ平均体积。结果显示，血容量正常时ＨＳ对血浆ＦＨＢ无明显影响；给失血性     

外源性甲状腺素对心内直视术围术期心肌能量代谢酶的影响

目的 研究外源性甲状腺素（ＴＨ）对心内直视术围术期心肌能量代谢的影响。方法 将二尖瓣置换术（ＭＶＲ）患者随机分为用药组和对照组，术前４～７ｄ用药组服甲状腺片，对照组服安慰剂。检测术前、中、后心民酸脱氢酶（ＬＤＨ）、细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）、钙ＡＴＰ酶（Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性的变化。结果 用药组ＳＤＨ、ＣＣＯ、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活化比对照组增高（Ｐ〈０．００１     

异丙酚和硫喷妥钠对离体大鼠心脏功能和细胞质膜Ca^2＋—ATPase活性的影响

目的 观察不同浓度异丙酚或硫喷妥钠对离体灌流大鼠心脏收缩力和心肌细胞质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。方法 （１）以含不同浓度（１０ｕｍｏｌ／Ｌ～１０００ｕｍｏｌ／Ｌ）异丙酚或硫喷妥钠的克－汉二氏重碳酸盐缓冲液（ＫＨＢ）灌流离体大鼠心脏,测定心率（ＨＲ）、左室收缩压（ＬＶＳＰ）、左室收缩压上升最大速率（＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和左室舒张压下降最大速率（－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）。（２）参照文献制备大鼠心肌细胞质膜,观察不同浓度异丙酚或硫喷妥钠对质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果 随着药液浓度的升高,异丙酚或硫喷妥钠使ＬＶＳＰ、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ逐渐降低,在等摩尔浓度的抑制作用异丙酚〉硫喷妥钠,高浓度的异丙酚或硫喷妥钠还可以减慢心率。异丙酚对质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响呈双相,低浓度（≤２０ｕｍｏ     

降钙素基因相关肽对原代培养大鼠心肌组包缺氧／复氧损伤的影响

目的：探讨降钙素基因相关肽（CaICitoninGene-ReIatedPeptide,CGRP）预先给药对大鼠心肌细胞缺氧／复氧（Anoxia-reoxygenatiOR,A／R）损伤的影响。方法将出生1～3天的大乳鼠心脏经体外分离为心肌细胞后接种于6孔细胞培养板（3×105个／孔）,培养72h后进行实验。采用随机数字表法,取12子L心肌细胞随机分为4组（n=3）：（1）对照组,不加任何药物干预,并且不进入缺氧／复氧程序;（2）缺氧／复氧组,不加任何药物干预,只进行缺氧／复氧程序;（3）缺氧／复氧＋CGRP组,缺氧前1小时给予CGRP（10-8mol/L）,之后进入缺氧／复氧程序：（4）缺氧／复氧＋CGRP＋CGRP8—37组．缺氧前1小时给予CGRP（10—8tooI／L）＋CGRPl受体拮抗剂CGRP8—37（10-7mol／L）,之后进入缺氧／复氧程序。缺氧／复氧损伤后测定心肌细胞凋亡率、乳酸脱氢酶fLDH）释放量以及培养液中半胱氨酸天冬蛋白酶3（caspase-3）活性。结果：与对照组比较,缺氧／复氧组的细胞凋亡率、LDH释放量以及培养液中caspase-3活性均显著升高（p均〈0.01）：缺氧／复氧＋CGRP组的细胞凋亡率、LDH释放量以及培养液中caspase-3活性均显著低于单纯缺氧／复氧组（p均〈0．01）,上述指标变化可被CGRPl受体拮抗剂CGRP8-37所逆转。结论：缺氧／复氧可诱发心肌细胞损伤,cGRP预先给药可显著减轻心肌细胞在缺氧／复氧过程中的损伤,该作用可能由CGRP1受体介导。     

KATP通道与吸入麻醉药的心理保护

ＫＡＴＰ通道是内向整流Ｋ＾＋通道超家族成员之一，其开放导致动作电位持续时间迅速下降，这种下降通过电压调节的Ｃａ＾２＋通道，抑制Ｃａ＾２＋向细胞内流，降低细胞内Ｃａ＾２＋蓄积，从而产生心肌保护作用，这种机制在缺血或吸入麻醉药预处理心肌保护的众多机制中，具有极其重要的信息传导的终末效应器作用。