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1.
采用免疫组化方法 ,对56例腹壁内膜异位症(AWE)患者(增殖期33例,分泌期23例)在位、异位子宫内膜,正常分泌期与增殖期(36与37例)子宫内膜的雌激素受体(ER)蛋白进行测定.AWE患者增殖期组在位内膜ER表达率(85%)高于正常内膜(60%)和异位内膜(58%)(P<0.05);分泌期异位内膜ER表达率(57%)高于在位内膜(26%)和正常内膜(25%)(P<0.05).分泌期在位和正常内膜ER表达率均低于增殖期组(P<0.01),异位内膜ER表达率差异无统计学意义.在位和异位内膜ER的异常表达可能与AWE的发生有关. 相似文献
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采用免疫组化方法 ,对56例腹壁内膜异位症(AWE)患者(增殖期33例,分泌期23例)在位、异位子宫内膜,正常分泌期与增殖期(36与37例)子宫内膜的雌激素受体(ER)蛋白进行测定.AWE患者增殖期组在位内膜ER表达率(85%)高于正常内膜(60%)和异位内膜(58%)(P<0.05);分泌期异位内膜ER表达率(57%)高于在位内膜(26%)和正常内膜(25%)(P<0.05).分泌期在位和正常内膜ER表达率均低于增殖期组(P<0.01),异位内膜ER表达率差异无统计学意义.在位和异位内膜ER的异常表达可能与AWE的发生有关. 相似文献
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采用免疫组化方法 ,对56例腹壁内膜异位症(AWE)患者(增殖期33例,分泌期23例)在位、异位子宫内膜,正常分泌期与增殖期(36与37例)子宫内膜的雌激素受体(ER)蛋白进行测定.AWE患者增殖期组在位内膜ER表达率(85%)高于正常内膜(60%)和异位内膜(58%)(P<0.05);分泌期异位内膜ER表达率(57%)高于在位内膜(26%)和正常内膜(25%)(P<0.05).分泌期在位和正常内膜ER表达率均低于增殖期组(P<0.01),异位内膜ER表达率差异无统计学意义.在位和异位内膜ER的异常表达可能与AWE的发生有关. 相似文献
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采用免疫组化方法 ,对56例腹壁内膜异位症(AWE)患者(增殖期33例,分泌期23例)在位、异位子宫内膜,正常分泌期与增殖期(36与37例)子宫内膜的雌激素受体(ER)蛋白进行测定.AWE患者增殖期组在位内膜ER表达率(85%)高于正常内膜(60%)和异位内膜(58%)(P<0.05);分泌期异位内膜ER表达率(57%)高于在位内膜(26%)和正常内膜(25%)(P<0.05).分泌期在位和正常内膜ER表达率均低于增殖期组(P<0.01),异位内膜ER表达率差异无统计学意义.在位和异位内膜ER的异常表达可能与AWE的发生有关. 相似文献
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采用免疫组化方法 ,对56例腹壁内膜异位症(AWE)患者(增殖期33例,分泌期23例)在位、异位子宫内膜,正常分泌期与增殖期(36与37例)子宫内膜的雌激素受体(ER)蛋白进行测定.AWE患者增殖期组在位内膜ER表达率(85%)高于正常内膜(60%)和异位内膜(58%)(P<0.05);分泌期异位内膜ER表达率(57%)高于在位内膜(26%)和正常内膜(25%)(P<0.05).分泌期在位和正常内膜ER表达率均低于增殖期组(P<0.01),异位内膜ER表达率差异无统计学意义.在位和异位内膜ER的异常表达可能与AWE的发生有关. 相似文献
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采用免疫组化方法 ,对56例腹壁内膜异位症(AWE)患者(增殖期33例,分泌期23例)在位、异位子宫内膜,正常分泌期与增殖期(36与37例)子宫内膜的雌激素受体(ER)蛋白进行测定.AWE患者增殖期组在位内膜ER表达率(85%)高于正常内膜(60%)和异位内膜(58%)(P<0.05);分泌期异位内膜ER表达率(57%)高于在位内膜(26%)和正常内膜(25%)(P<0.05).分泌期在位和正常内膜ER表达率均低于增殖期组(P<0.01),异位内膜ER表达率差异无统计学意义.在位和异位内膜ER的异常表达可能与AWE的发生有关. 相似文献
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采用免疫组化方法 ,对56例腹壁内膜异位症(AWE)患者(增殖期33例,分泌期23例)在位、异位子宫内膜,正常分泌期与增殖期(36与37例)子宫内膜的雌激素受体(ER)蛋白进行测定.AWE患者增殖期组在位内膜ER表达率(85%)高于正常内膜(60%)和异位内膜(58%)(P<0.05);分泌期异位内膜ER表达率(57%)高于在位内膜(26%)和正常内膜(25%)(P<0.05).分泌期在位和正常内膜ER表达率均低于增殖期组(P<0.01),异位内膜ER表达率差异无统计学意义.在位和异位内膜ER的异常表达可能与AWE的发生有关. 相似文献
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采用免疫组化方法,对56例腹壁内膜异位症(AWE)患者(增殖期33例,分泌期23例)在位、异位子宫内膜,正常分泌期与增殖期(36与37例)子宫内膜的雌激素受体(ER)蛋白进行测定。AWE患者增殖期组在位内膜ER表达率(85%)高于正常内膜(60%)和异位内膜(58%)(P〈0.05);分泌期异位内膜ER表达率(57%)高于在位内膜(26%)和正常内膜(25%)(P〈0.05)。分泌期在位和正常内膜ER表达率均低于增殖期组(P〈0.01),异位内膜ER表达率差异无统计学意义。在位和异位内膜ER的异常表达可能与AWE的发生有关。 相似文献
9.
子宫内膜异位症在位及异位内膜中雌激素含量的变化 总被引:1,自引:1,他引:1
子宫内膜异位症(以下简称内异症)是生育期妇女的常见病,发病机制仍不完全清楚。近年来研究提出,内异症是雌激素依赖性疾病,因内异症患者在位、异位内膜组织异常表达芳香化酶,而芳香化酶是雌激素合成的关键酶,故本研究通过检测内异症在位、异位内膜组织中雌激素含量来进一步证实内异症的发病与性激素的关系。 相似文献
10.
目的探讨雌激素受体不同亚型(ERа和ERβ)在子宫内膜异位症(EM)的在位内膜及小鼠模型的异位病灶中的表达及意义。方法收集子宫内膜异位症患者20 例(EM 组)和非子宫内膜异位症患者20 例为对照组(NEM 组),分别利用0.2,0.4,0.6 g 梯度量化子宫内膜建立小鼠模型,5 d后获取异位病灶组织,应用免疫组化方法检测ERа和ERβ蛋白的表达。结果EM 组及NEM组种植率比较:0.2 g 的种植率分别为60%和15%,差异有统计学意义( P< 0.05);0.4 g 种植率分别为100%和85%,0.6 g种植率分别为100%和100%,差异无统计学意义( P> 0.05)。异位病灶体积比较,EM组各组病灶均大于NEM组( P< 0.05)。ERа蛋白表达上,在位内膜中EM组比NEM组阳性率高,在EM组中在位内膜阳性率均比同组各异位病灶高,差异有统计学意义( P< 0.05)。NEM 组在位内膜与异位病灶ERа蛋白表达比较,差异无统计学意义( P> 0.05)。ERβ蛋白表达上,在位内膜及异位病灶中EM组比NEM 组阳性率高,差异均有统计学意义( P< 0.05),而两组中在位内膜阳性率均比同组各异位病灶低,差异有统计学意义( P< 0.05)。两组在位内膜ERβ蛋白表达均比同组相应各组异位病灶少,差异有统计学意义( P<0.05)。结论子宫内膜异位症患者在位内膜具有更强的异位种植能力,在位内膜中ERа和ERβ均高表达,雌激素受体高表达在子宫内膜异位症发生发展中的作用可能以β亚型的作用为主。 相似文献
11.
目的:探讨泛素(Ub)、孕激素受体(PR)在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法:采用免疫组化方法检测35例内膜异位症患者的在位及异位内膜、26例正常子宫内膜中Ub与PR的表达情况。结果:正常子宫内膜的Ub表达呈现周期性变化;内膜异位症组在位与异位内膜的Ub表达均高于正常组,PR表达显著低于正常组(P<0.05),尤以间质细胞的差异为明显(P<0.05)。结论:内膜异位症异位内膜中Ub的高表达与PR的低表达促进了内膜异位症的发生;Ub对PR可能存在降调节;间质细胞在内膜异位症的形成过程中可能发挥了重要作用。 相似文献
12.
血管内皮细胞生长因子受体在子宫内膜异位症中表达的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探索血管内皮细胞生长因子(VEGF)受体(Flt1,KDR)在子宫内膜异位症(简称内异症)患者的异位及在位子宫内膜组织中的定位及表达情况。方法分别采用免疫组化、Western印迹法和逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测内异症患者37份在位子宫内膜组织、34份卵巢子宫内膜异位囊肿组织、15份腹膜红色病变组织、4份腹壁子宫内膜异位灶组织,以33例非内异症患者的在位子宫内膜组织作为对照,比较不同组织中Flt1、KDRmRNA及蛋白的阳性表达率和表达强度的差异。结果Flt1、KDR蛋白质除在血管内皮细胞中表达外,还在子宫内膜的腺细胞和间质细胞中表达。Flt1、KDR在内异症患者子宫内膜的阳性表达率分别为94.3%,91.4%,高于卵巢巧克力囊肿(分别为74.3%,77.1%)两者比较P<0.05,与同期非内异症患者在位子宫内膜组织(93.8%,90.6%,P>0.05)的表达率相仿。Flt1、KDR在内异症患者在位子宫内膜组织的核酸水平[吸光度(A)比值]分别为2.4±1.2,3.0±1.4;蛋白质水平灰度值分别为31±17,36±24;同期卵巢巧克力囊肿组织中的核酸水平(A)比值分别为1.5±0.9,1.8±1.0;蛋白质水平灰度值分别为17±6,20±11(P<0.05);对照组子宫内膜组织的核酸水平(A)比值分别为1.9±0.8,2.3±1.3;蛋白水平灰度值为24±18,25±16(P>0.05)。结论VEGF可能通过子宫内膜细胞上的相应受体而发挥一定的生物学作用。内异症患者的异位子宫内膜中Flt1、KDR的表达可能与血管形成相关。 相似文献