高血压大鼠心肌中MMP-2的蛋白表达及其RAS阻断后的变化

[目的]探讨高血压大鼠左室心肌中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达的变化以及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1-ant)单独与联合治疗对高血压大鼠心肌中MMP-2蛋白表达的影响。[方法]40只雄性8周龄的易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)随机分成5组:SHRSP对照组、安慰剂组、缬沙坦组、苯那普利组及缬沙坦与苯那普利联用组。另外,取8只雄性8周龄的京都Wistar大鼠(WKY)作为对照。利用免疫组织化学的方法检测WKY以及SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白的表达。[结果]SHRSP的收缩压(SBP)、左室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA)、左室心肌MMP-2蛋白表达较同龄的WKY显著增高。给予苯那普利、缬沙坦单独或联合治疗后SHRSP的LVMI、CVF、PVCA、左室心肌 MMP-2蛋白表达都显著降低。苯那普利、缬沙坦单独应用时的效果没有差异,而联合应用的效果更显著。[结论]SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白表达增高,肾素血管紧张素系统(RAS)阻断后MMP-2蛋白表达显著减少;苯那普利、缬沙坦逆转高血压心室重塑的作用可能部分通过下调MMP-2蛋白表达而实现;苯那普利和缬沙坦都能降低SHRSP的血压以及逆转其左室重塑,而联合用药的作用更显著。     

自发性高血压大鼠心肌声学密度与心肌纤维化的关系及药物干预研究

目的探讨声学密度定量分析（AD）技术评估高血压心肌纤维化的价值,同时观察苯那普利和缬沙坦对高血压心肌纤维化的作用。方法10周龄的雄性自发性高血压大鼠（SHR）60只,随机分为SHR对照组(SHRc组)、SHR 苯那普利组(SHRb组)、SHR 缬沙坦组(SHRv组)和SHR 联合用药组(SHRb+v组),每组15只。用药组分别给予苯那普利、缬沙坦或二者半剂量合用灌胃10周,并以Wistar京都（WKY）大鼠15只为正常对照(WKY组)。应用AD技术获取各组大鼠左室相应部位心肌背向散射积分（IBS）与背向散射积分周期变化值（CVIB）;测定其收缩压（SBP）、左室重量（LVM）以及左室重量指数（LVMI）和左室心肌羟脯氨酸浓度（HC）;Masson染色观察心肌胶原含量变化,测量心肌胶原容积分数（CVF）和心肌内血管周围胶原面积（PVCA）,并对所得指标进行相关分析。结果与WKY组相比,SHRc组大鼠SBP、LVM、LVMI、HC、CVF、PVCA、IBS均明显升高（P<0.01）,而CVIB明显降低(P<0.01),三个用药组以上指标均明显改善（P<0.05, P<0.01）。除血压外,其他指标均以联合用药组改善最为显著（P<0.05, P<0.01）。相关分析显示,HC与CVF及PVCA均呈显著正相关（r=0.921、0.885,P<0.01）。室间隔及左室后壁IB%值与CVF（r=0.731、0.756,P<0.01）及PVCA(r=0.776、0.788,P<0.01)均呈显著正相关,而CVIB值与CVF（r=-0.642、-0.716,P<0.01）及PVCA（r=-0.720、-0.755,P<0.01）均呈显著负相关。结论AD技术是评估高血压心肌纤维化及其严重程度的一项可靠技术。苯那普利和缬沙坦可显著降低血压、减轻自发性高血压大鼠早期心肌纤维化,且二者合用可明显减轻心肌纤维化程度。     

贝那普利对年轻自发性高血压大鼠左室心肌胶原的影响

目的探讨贝那普利对年轻自发性高血压大鼠左室心肌间质及血管周围胶原影响及其机制。方法16只自发性高血压大鼠（SHR）投币法随机分为模型组（n=8）、贝那普利治疗组（n=8）。7只WKY大鼠为正常血压大鼠组。治疗组给予贝那普利［10mg/（kg&#183;d）］灌胃,1次/日,其余两组蒸馏水灌胃。治疗12周后,颈动脉插管,测颈动脉收缩压（SBP）和舒张压（DBP）;血清及左室心肌组织血管紧张素Ⅱ浓度（AngⅡ）,应用苦味酸-天狼猩红染色法,计算机图像分析软件分析左室心肌组织切片胶原容积分数（CVF）和心肌小动脉周围胶原面积与小动脉管腔面积比（PVCA/LA）,观察血管周围胶原;用偏光显微镜观察并分析Ⅰ型胶原、Ⅲ胶原,计算Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,观察左室心肌间质胶原。结果治疗12周后,模型组颈动脉SBP、DBP、左室AngⅡ、CVF、PVCA/LA及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均显著高于正常血压大鼠（WKY）对照组（P〈0.01）;而贝那普利治疗组各指标与模型组比较,均显著性下降（P〈0.01）,有效降低SHR的SBP、DBP,CVF、PVCA、Ⅰ/Ⅲ型胶原,降低心肌局部AngⅡ表达,可预防SHR心肌纤维化。结论早期应用贝那普利治疗降低SHR心肌胶原,可预防心肌纤维化的形成,机制可能与降低心肌局部AngⅡ表达有关。     

胰激肽释放酶和缬沙坦对自发性高血压大鼠左室肥厚、一氧化氮及血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的 探讨胰激肽释放酶单用或与缬沙坦联合应用对自发性高血压大鼠（SHR）左心室重构的作用及对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、血清一氧化氮（NO）含量的影响。方法 选用雄性15周龄的SHR24只、WKY大鼠8只，分为4组：①SHR阳性对照组（SHR）；②胰激肽释放酶组（SHR-TPK组）；③缬沙坦＋胰激肽释放酶组（SHR—Val＋TRK（组）；④WKY阴性对照组（WKY）。实验期8周。放免法测定血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、化学法检测血浆一氧化氮（NO）水平，常规测量各组收缩压（SBP）、左心室重量指数（LVMI）、心肌胶原体积比例（CVF）和心肌血管周围胶原与管腔面积的比例（PVCA）。结果 SHR组的SBP，LVMI，CVF，PVCA，AngⅡ水平明显增高而血清NO含量明显下降，与WKY组相比差异有显著性（P〈0．01）；治疗组（TPK组；Val＋TPK组）SBP，LVMI，CVF及PVCA均显著下降（P〈0．01），血清NO水平明显升高（P〈0．01），Val＋TPK组血浆AngⅡ水平显著上升（P〈0、01），而心肌AngⅡ水平明显下降（P〈0．01），TPK组心肌局部和血浆AngⅡ变化不明显。结论 缬沙坦和胰激肽释放酶均能有效的改善高血压左室重构，两者合用效果佳。     

缬沙坦和贝那普利干预对肾性高血压大鼠心室重构的影响

目的从形态学观察评价缬沙坦、贝那普利对肾性高血压大鼠心室重构的改善作用。方法 30只SD大鼠采用经典"两肾一夹法"建立肾性高血压大鼠模型后,随机取24只分为3组,每组8只;另设假手术组8只。缬沙坦干预组给予缬沙坦30 mg·kg~(-1)·d~(-1),贝那普利干预组给予贝那普利10 mg·kg~(-1)·d~(-1),假手术组、肾性高血压组给予等量生理盐水,给药8周后处死动物,称量计算左室质量指数(LVMI),取左心室组织进行HE染色和Masson染色,根据Masson染色结果计算心肌组织胶原容积分数(CVF)及心肌血管周围胶原面积与管腔面积之比(PVCA)。结果两肾一夹法术后4周可形成稳定肾性高血压大鼠模型,组织切片提示心肌细胞肥大、心肌纤维溶解坏死及心肌纤维化明显;治疗8周后2个药物干预组血压较肾性高血压组明显下降(P<0.05,P<0.01),LVMI、CVF、PVCA明显改善(P<0.05,P<0.01),但2个药物干预组间无统计学差异(P>0.05)。结论缬沙坦、贝那普利能够显著改善肾性高血压大鼠心室重构,从形态指标分析比较二者无明显差异。     

氯沙坦、福辛普利对高血压大鼠心肌纤维化、血管紧张素Ⅱ及左室重构的影响

目的：评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化=、左室重构及血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ的效应。方法：16周龄SHR随机分为3组,即氯沙坦治疗组（SHR-L组）、福辛普利治疗组（SHR-F组）、空白对照组（SHR-C组）,每组各10只。分别采用病理检查及放射免疫测定方法对治疗8周、16周的SHR心肌胶原容积分数（CVF）和心肌血管周围胶原面积（PVCA）、血浆和组织中血管紧张素Ⅱ进行检测。结果：在治疗8周、16周后,两治疗组的收缩压较对照组均有明显下降;治疗组组间比较差异无显著性（P＞0.05);心脏重量（HW）、心脏重量指数（HWI）、左室重量（LVW）、左室重量指数（LVMI）均有显著性改善,且治疗16周后SHR-F组较SHR-L组LVMI显著性降低（P＜0.05)。两治疗组CVF和PVCA与对照组比较明显下降（P＜0.01)。治疗16周后SHR-F组CVF较SHR-L组下降更明显。SHR-L组血浆及心肌组织中AngⅡ显著增加,而SHR-F组心肌组织AngⅡ显著下降,但对血浆AngⅡ无明显影响。结论：氯沙坦、福辛普利均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌纤维化,以福辛普利作用显著。其作用机制可能与拮抗心肌组织中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）效应有关。     

β1肾上腺素能受体反义寡核苷酸对自发性高血压大鼠心肌MMP-2蛋白表达的影响

目的观察中以阳离子脂质体载体介导的β1肾上腺素能受体反义寡核苷酸对自发性高血压大鼠左室心肌中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达其细胞外间质的影响.方法20只雄性19周龄SHR随机分为阳性对照组(n=6),反义(ASODN)治疗组(n=7,尾静脉β1-As-ODN 1.0mg·kg-1·20d-1,共3次),反向(INODN)治疗组(n=7),尾静脉注射β1-IN-ODN 1.0mg·kg-1·20d-1,共3次),另选同龄雄性Wistar Kyoto(WKY)大鼠为正常对照(n=6).常规方法测定尾动脉收缩压及左心室重量指数(LVI),Van Gieson染色法检测左室胶原容积分数(CVF),免疫组化法检测左室心肌MMP-2蛋白表达,RT-PCR法检测左室心肌β1肾上腺素能受体mRNA表达.结果(1)与WKY组大鼠相比较,28周龄SHR存在高血压,心肌肥大及纤维化;(2)与SHR组比较,β1-AS-ODN治疗组大鼠左室心肌β1-AR mRNA表达及MMP-2蛋白表达减少,血压及LVI、CVF降低.结论β1-AS-ODN在转录水平抑制SHR β1-AR的表达,在持久而有效降压的同时,可能通过减少心肌中MMP-2蛋白表达逆转左室肥大、纤维化.     

苯那普利对心肌纤维化不同阶段的影响

目的　明确苯那普利对肾血管性高血压大鼠心肌反应性和修复性纤维化的影响。方法　建立肾血管性高血压大鼠模型 ,分别于术后 12周、2 0周予苯那普利 (7.5mg·kg-1·d-1、 15mg·kg-1·d-1)治疗 8周。测量收缩压、左室 /体重、胶原容积分数 (CVF)和血管周围胶原面积 (PVCA)。采用改良的Bergman法测定胶原浓度。聚丙烯酰胺凝胶电泳测定Ⅰ、Ⅲ型胶原比值 (Ⅰ /Ⅲ )。结果　低剂量苯那普利在反应性纤维化阶段 ,可逆转左室肥厚和胶原沉积 ;高剂量苯那普利在修复性纤维化阶段 ,虽可逆转左室肥厚 ,但只能减轻胶原堆积。 2种剂量在两个纤维化阶段均使心肌胶原比值恢复正常。结论　苯那普利在心肌纤维化不同阶段 ,可不同程度地消退沉积的胶原。早期治疗有益于逆转心肌纤维化     

背向散射积分评价自发性高血压大鼠左室心肌纤维化及苯那普利的干预作用

目的通过分析超声背向散射积分(IBS)参数的变化评价苯那普利对自发性高血压大鼠(SHR)左室心肌纤维化的影响。方法14只雄性SHR随机分成模型对照组(SHR组,n=7)和药物干预组(SB组,n=7),另外选择7只雄性Wistar京都大鼠(WKY)作为正常对照组(WKY组)。SB组给予苯那普利灌胃(10 mg.kg-1.d-1),WKY及SHR组给予等量蒸馏水灌胃。每周秤体质量,调节用药量。12周后超声测量左室射血分数(LVEF)、IBS参数(包括IBS%和CVIB);对心肌组织进行Masson染色、嗜银染色及结缔组织生长因子(CTGF)免疫组织化学染色。结果3组间比较IBS%值SHR组&gt;SB组(P&lt;0.01)&gt;WKY组(P&lt;0.05),CVIB值SHR组SB组&gt;WKY组(均P&lt;0.01)。IBS%与CTGF、CVF、PVCA、APFVF、T/D呈正相关。结论高血压大鼠存在明显心肌纤维化,心肌CTGF表达增加;...     

苯那普利逆转高血压左室肥厚效应观察

目的：观察苯那普利对原发性高血压病左室肥厚的逆转作用。方法：对34例高血压左室肥厚患用苯那普利每日10－20mg治疗3月，测定治疗前后血压，血清中Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、层粘蛋白（LN）、透明质酸（HA）的含量，左室质量指数（LVMI）。结果：苯那普利治疗后血压显下降（P＜0．001），LVMI和血清PCⅢ、LN、HA均显降低（P＜0．05）。结论：苯那普利既可显降低血压，又可减轻心肌细胞肥大及间质纤维化，达逆转左室肥厚作用。     

缬沙坦对高血压左室肥厚的临床观察

目的：探讨缬沙坦对高血压左室肥厚（LVH）的作用效果。方法：采用缬沙坦与咪哒普利两组药物治疗，观察两组高血压病人治疗前后对比及两组间的作用比较。结果：缬沙坦与咪哒普利组皆能减少LVMI（左室重量指数），两组比较（P＞0.05)，两组皆能减少RWT（左室相对重量）（P＞0.05)，RWT下降与LVMI下降比较，RWT较明显（P＜0.05)。结论：缬沙坦能减少高血压左室肥厚，尤其对RWT减少更有效。     

丹参注射液对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的：探讨丹参对自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚的影响。方法：18只引种繁殖的雄性SHR随机分成三组，每组6只。对照1组育至第8周处死；丹参组从第8周给药，丹参粉针剂1g／（kg.d），腹腔注射，用药10周处死；对照2组从第8周开始用相同容量蒸馏水腹腔注射，第18周处死。测量各组大鼠尾动脉收缩压（SBP）及左心室重量指数（LVMI），应用HE、VG染色，结合计算机图像分析技术，检测心肌细胞的直径（TDM）和面积（CA）、心肌组织胶原体积比例（CVF）、血管周围胶原面积与管腔面积比例（PVCA）。三组间各指标进行显著性检验。结果：与对照1组比较，对照2组的SBP、LVMI、TDM、CA、CVF、PVCA显著增加；丹参组除SBP升高外，余指标与对照1组比较，无统计学意义；与对照2组比较差异有显著性意义，P〈0.05。结论：丹参注射液能预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成。     

贝那普利对自发性高血压大鼠心肌纤维化及心肌肿瘤坏死因子表达影响

目的：研究贝那普利在预防自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化中的作用及对心肌肿瘤坏死因子。“（TNF-α）表达的影响。方法：16只6周龄SHR分为实验组（SHR-con组）和药物干预组（SHR—ben组）,7只同周龄WKY鼠为正常血压对照组（WKY组）。SHR—ben组给予贝那普利（10mg&#183;kg-1&#183;d-1）灌胃12周,其余两纽蒸馏水灌胃,均每日1次。颈动脉插管,测颈动脉收缩压（SBP）和舒张压（DBP）,天狼猩红染色,计算机图像分析软件分析心肌切片的胶原容积分数（CVF）和心肌小动脉周围胶原面积与小动脉管腔面积比（PVCA／LA）;偏振光显微镜观察I、Ⅲ型胶原（像素表示）,计算I／Ⅲ型胶原之值,观察心肌纤维化程度;用冰冻切片（免疫组化法）观察心肌TNF。a表达。结果：喂养12周后与WKY组比,SHR-con组SBP和DBP明显升高,CVF、PVCA／LA、I／Ⅲ胶原之值亦显著升高（P〈0．01）,TNF—α表达亦增多;而SHR-ben组各指标较sHR-con组均显著性下降（P〈0．01）,贝那普利有效降低SHR的SBP、DBP,亦使CVF、PVCA／IA、I／Ⅲ胶原之值均明显下降,改善SHR左心室纤维化,且下调TNF—α表达。结论：长期应用贝那普利治疗可预防和部分逆转高血压大鼠心肌纤维化,其机制可能与贝那普利除能降低血压外,还能降低心肌局部TNF—α表达有关。     

比索洛尔联合缬沙坦逆转高血压左心室肥厚的临床观察

目的已有研究表明血管紧张素转换酶抑制荆（ACEI）和β-受体阻滞荆联用均可逆转左心室肥厚（LVH），观察比索洛尔和缬沙坦联合应用逆转原发性高血压（EH）伴左室肥厚的临床效果，与用比索洛尔联合贝那普利比较，效果无差异。方法将84例原发性高血压伴左室肥厚的患者随机分为比索洛尔加贝那普利组（A组）46例和比索洛尔加缬沙坦组（B组）38例，比较两组治疗前后左室舒张末内径（LVDd）、舒张期室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左室射血分数（LVEF）、心排出量（CO）、A峰／E峰比值（AE比值）、左室重量指数（LVMI）。结果A组、B组治疗前后LVEF、CO、LVDd无变化（P〉0．05）；AE比值、LVMI、IVST、LVPWT两组均明显下降（P均〈0．01），两组之间比较无差异（P〉0．05）。结论比索洛尔和缬沙坦联合应用与和贝那普利联用一样能显著逆转原发性高血压伴左室肥厚，改善预后。     

高血压病患者血清PCⅢ、LN、HA的变化--苯那普利干预实验

目的 通过观察高血压病患者血清Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）、层粘连蛋白（ＬＮ）、透明质酸 （ＨＡ）含量的变化,以及苯那普利对其影响;探讨上述参数作为心肌肥厚指标的临床价值。评价苯那普利对高血压性心肌纤维化的影响。方法 测定６４例高血压病患者在用苯那普利前后血清中ＰＣ蝮、ＬＮ、ＨＡ水平的变化,并将左室心肌重指数（ＬＶＭＩ）与上述各参数作相关分析。结果 高血压伴左室肥厚组较高血压不伴左室肥厚组及正常对照组的血清     

活血潜阳方对高血压大鼠血压和左室心肌间质重构的影响

目的:观察活血潜阳方对自发性高血压大鼠(SHR)血压和左室心肌间质重构的影响。方法:72只SHR随机分SHR对照组、活血潜阳方组、缬沙坦组及两药合用组。20只京都Wistar大鼠(WKY)作为正常对照组。治疗前测大鼠尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP);分别于治疗7周及14周后测定SBP、DBP和左心室重量指数(LVMI),光镜观察并计算胶原容积分数(CVF)。结果:SHR的SBP、DBP、LVMI和CVF均高于同龄WKY大鼠(P<0.05或P<0.01)。活血潜阳方治疗14周可抑制SHR的SBP、DBP增高(P<0.05或P<0.01),可降低SHR的LVMI和CVF(P<0.05或P<0.01),较7W效果更明显;活血潜阳方与缬沙坦合用治疗14周可进一步降低SHR的CVF(P<0.01)。结论:长疗程(14W)的活血潜阳方治疗具有缓和的降压作用,并改善心肌间质重构,可能是其逆转高血压左室肥厚的机制。     

缬沙坦与苯那普利逆转左室肥厚效应及耐受性安全性的比较

目的:比较缬沙坦和苯那普利治疗原发性高血压患者的耐受性、安全性及左室肥厚逆转效应。方法:67例原发性高血压伴左室肥厚(LVH)患者随机分为缬沙坦和苯那普利组,分别服用缬沙坦80mg/d~160mg/d,苯那普利10mg/d~20mg/d。治疗6个月后,观察降压疗效比较治疗前后超声心动图指标。结果:应用缬沙坦和苯那普利后均有显著的降压和逆转效应。缬沙坦族具有良好的耐受性,未见干咳现象,苯那普利组干咳发生率8.5%。结论:缬沙坦治疗原发性高血压安全有效,逆转左室肥厚效应明显且耐受性好。     

氯沙坦和曲尼司特抗高血压大鼠心肌纤维化的对比观察

目的 对比观察氯沙坦和曲尼司特抗心肌纤维化的疗效,并探讨两种药物抗心肌纤维化作用机制.方法 完全随机法将自发性高血压大鼠(SHR)分为3组,每组8只:高血压对照组(SHR组)、曲尼司特治疗组[曲尼司特片300mg/(kg·d)]、氯沙坦治疗组[氯沙坦片30mg/(kg·d)1,治疗16周.治疗期间每周监测血压,16周后处死大鼠,计算心脏重构指标心脏重量指数(HWI)及左室重量指数(LVMI),病理检查观察心肌胶原形态学改变并计算心肌纤维化指标心肌胶原容积分数(CVF)和心肌内血管周围胶原面积(PVCA),放射免疫法检测血清Ⅲ型前胶原(PcⅢ)水平,ELISA法检测心肌组织转化生长因子-β 1(TGF-β 1)和结缔组织生长因子(CTGF)水平.结果 氯沙坦能有效降低SHR血压水平;氯沙坦和曲尼司特能有效降低HWI、LVMI、CVF、PVCA及血清PcⅢ水平;但氯沙坦组HWI、LVMI、CVF、PVCA、血清Ⅲ型前胶原水平、心肌组织TGF-β1及CTGF水平降低较曲尼司特组显著.结论 曲尼司特和氯沙坦均有效逆转高血压左室肥厚和心肌纤维化,而氯沙坦疗效较曲尼司特更为显著,其机制除降压外,还与其更显著降低心肌局部TGF-β 1及CTGF水平有关.     

丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌凋亡的影响

目的观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用及左室心肌组织细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法实验用WKY大鼠做阴性对照组,SHR大鼠分为对照组和治疗组。治疗组给予丹参注射液腹腔内注射12周,其余两组分别注射相当容积的蒸馏水。测量大鼠尾动脉收缩压(systolic b lood pressure,SBP)及左心室重量指数(left ventricu larm ass index,LVM I)。应用HE、VG染色、免疫组织化学的方法,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例(collagen volum e fraction,CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例(perivasu lar c ircum ferentiall area,PVCA),采用TdT介到的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡。结果与WKY大鼠相比,20周龄SHR大鼠的SBP、LVM I、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA、心肌凋亡细胞数显著增加,用丹参治疗后,SHR除收缩压外余指标均显著性下降(P<0.05)。结论长期应用丹参治疗可预防和逆转高血压大鼠左室肥厚形成,其机制可能与丹参降低心肌细胞凋亡有关。     

缬沙坦联合贝那普利逆转老年性高血压伴左心室肥厚的疗效观察

目的：观察缬沙坦联合贝那普利逆转老年性高血压及左心室肥厚的疗效。方法：选择老年性高血压（年龄≥60岁）及经超声心动图证实有左室肥厚患者59例,给予缬沙坦联合贝那普利口服治疗,6个月为1个疗程,监测血压并行超声心动图复查左室舒张末期内径（LVDd）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、左室后壁厚度（LVPWd）及计算左室重量指数（LVMI）,评估疗效。结果：老年性高血压患者收缩压及舒张压均明显降低,超声心动图复查IVSd、LVPWd及LVMI均明显改善,与治疗前相比差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：缬沙坦联合贝那普利可以有效地降低老年性高血压及改善左心室肥厚。