去甲泽拉木醛与雷公藤多甙的免疫抑制作用比较

目的　研究雷公藤根皮中的单体去甲泽拉木醛 (T 96 )的免疫抑制作用 ,并比较其与雷公藤多甙 (TⅡ )抑制大鼠移植肾排斥的强弱。方法　以C5 7BL/6小鼠脾细胞为反应细胞 ,灭活的BALB/c小鼠脾细胞为刺激细胞 ,混合培养时加入不同剂量的T 96 ,并设雷公藤多甙 (TⅡ )对照组 ,观察它们对淋巴细胞转化的抑制作用。另建立同种异体大鼠肾移植模型 ,观察T 96在体内对排斥反应的抑制作用 ,并与TⅡ对比。结果　当T 96的终浓度为 0 .2 5、0 .5、1.0 μg/ml,能明显抑制混合淋巴细胞培养淋巴细胞的转化 ,与不作处理的对照组比较 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 1) ,也较同浓度的TⅡ抑制效果强 (P <0 .0 1)。体内实验中 ,当T 96用量为 10mg·kg-1·d-1和 2 0mg·kg-1·d-1时 ,移植肾的存活时间为 (14 .8± 1.0 4 )d和 (18.0± 1.5 1)d ,与对照组比较 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 1) ,2 0mg·kg-1·d-1组的存活时间较接受TⅡ 4 0mg·kg-1·d-1和 6 0mg·kg-1·d-1组都长 (P <0 .0 5 )。结论　T 96具有免疫抑制作用 ,其作用较雷公藤多甙强 ;在一定剂量范围内其免疫抑制作用随剂量加大而增强。     

雷公藤多甙干预腔内治疗后血管再狭窄

目的:观察雷公藤多甙对下肢动脉硬化闭塞症腔内治疗后血管支架内再狭窄的干预作用。方法:将下肢动脉闭塞性疾病120例患者成功实施腔内治疗后随机分为对照组、雷公藤多甙低量组及雷公藤多甙高量组各40例,3组均给予基础治疗,治疗组分别口服雷公藤多甙0.5 mg·kg-1·d-1、1 mg·kg-1·d-1,分2次口服,60 d 1个疗程。结果:对照组术后1个月IL-10和IL-18的水平为(33.6±9.6)pg/m L和(68.9±15.1)pg/m L,下肢动脉中膜厚度为(1.49±0.18)mm,均明显高于术前(P<0.01)。雷公藤多甙低、高量治疗1个月IL-10、IL-18水平为(26..5±7.2)pg/m L、(55.0±12.1)pg/m L和(22.1±6.3)pg/m L、(42.9±11.3)pg/m L,均明显低于对照组同期(P<0.01);两组间比较,高量组明显低于低量组(P<0.01)。治疗组血管支架通畅率均明显高于对照组(P<0.05)。结论:雷公藤多甙可能通过免疫抑制作用,降低下肢动脉病变腔内治疗后再狭窄率,改善患肢的缺血症状。     

雷公藤多甙片治疗亚急性甲状腺炎疗效观察

目的：探讨雷公藤多甙征治疗亚急性甲状腺炎的疗效。方法：亚急性甲状腺炎95例,随机分为雷公藤多甙组50例及强的松组45例,雷公藤多甙征剂量20mg,每日3次,口服,总疗程2个月;强的松片剂量10mg,每日3次,口服。症状缓解后减量,总疗程2个月。结果：雷公藤多甙组总有效率与强的松组总有效率均为100％;P＞0．05。随访1－6个月,雷公藤多甙组无一例复发;强的松组复发8例（17．8％）。不良反应少。结论：雷公藤多甙片可作为治疗亚急性甲状腺炎的首选药物之一,具有临床推广应用价值。     

双倍剂量雷公藤多甙治疗成人难治性原发性肾病综合征的疗效分析

自从1977年黎磊石等首次证实雷公藤对肾小球肾炎有减少蛋白尿、消水肿的作用以来,雷公藤制剂在肾科的应用日益广泛[1].随后胡伟新等首次报告应用双倍剂量雷公藤多甙(TⅡ)治疗原发性肾病综合征的疗效[2],有关雷公藤治疗肾病综合征量效关系的探讨此后并不多见.我们以双倍剂量雷公藤多甙治疗成人难治性原发性肾病综合征取得明显疗效,现总结报告如下.     

雷公藤多甙联合环孢素对小鼠小肠移植抗排斥作用的研究

目的：研究雷公藤多甙对实验性小鼠小肠移植的抗排斥作用。方法：以Balb/c小鼠作为供体，C57BL/6小鼠为受体，建立同种异位小肠移植模型。将受体分为5组，各组样本数为12只：1组，无处理（对照组）；2组，单独使用雷公藤多甙10mg/(kg.d）；3组，小剂量CsA10mg/(kg.d）；4组，联合应用雷公藤多甙与小剂量CsA；5组，大剂量CsA20mg/(kg.d)。每组抽取6只于术后5d处死，切除移植物进行组织学检查，其余动物分别观察受体及移植物的生存期。结果：单独使用雷公藤多甙不能抑制小鼠小肠移植的排斥反应，联合应用雷公藤多甙及环孢素（CsA)可使移植物生存期明显延长。结论：雷公藤多甙与CsA协同对小鼠小肠移植的移植物有保护作用。     

雷公藤多甙对白细胞介素-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364基质金属蛋白酶-3、c-Jun基因表达的影响

目的 观察雷公藤多甙对白细胞介素(IL)-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364基质金属蛋白酶-3(MMP3)、c-Jun mRNA表达的影响.方法 选择不同浓度的雷公藤多甙作用IL-1β刺激的大鼠滑膜细胞株RSC-364,37℃,5%CO2的环境下培养48 h,运用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清的MMP3和实时聚合酶链反应(real-time PCR)检测分析细胞中的c-Jun mRNA表达.结果 不同浓度的雷公藤多甙(0、5、10、20 mg/L)对IL-1β刺激的大鼠滑膜细胞株RSC-364分泌MMP3的水平依次是198、176、140、115 μg/L,c-Jun mRNA表达分别是1.17×106、3.31×105、9.32 ×104、2.81 ×104copies/ml,即呈现明显地抑制.重要的是:c-Jun mRNA表达抑制呈现明显的剂量依赖性.结论 雷公藤多甙治疗类风湿性关节炎的有效的作用机制,可能与其抑制MMP3、c-Jun基因的表达相关.     

雷公藤多甙及环孢素A在大鼠心脏移植中的协同作用

目的探讨心脏移植术后单用雷公藤多甙(TWHF)及与环孢素A(GsA)合用对大鼠心脏移植物生存期的影响.方法供体为雄性PVG(RT1C)大鼠,受体为雄性Lewis(LEW;RT11)大鼠.采用改良的Ono和Lindsey方法实施腹部异位心脏移植.根据术后处理不同将实验动物分为4组第1组(5只)对照组(非治疗组);第2组(7只)TWHF 60 mg·kg-1·d-1;第3组(6只)CsA 15 mg·kg-1·d-1;第4组(5只)TWHF 40 mg·kg-1·d-1+CsA1 mg·kg-1·d-1.用吐温80及蒸馏水将TWHF配制成1%悬液;CsA使用前以注射用水配成5g/L.术后当天即给药,TWHF为灌服,CsA为肌肉注射.直至发生排斥反应或最多给药14 d.每天通过触摸监测移植心脏的功能.结果4组移植大鼠心脏平均存活8.8、12.0、17.0、34.6 d.结论心脏移植术后给予雷公藤多甙及CsA联合治疗,能明显延长移植心脏的功能存活时间.     

供体神经雷公藤预处理对异体移植后神经再生的影响

[目的]探讨雷公藤多甙(雷公藤提取物)或MEM预处理的供体坐骨神经对异体周围神经缺损修复的影响.[方法]用新鲜异体坐骨神经移植(A组)或雷公藤多甙(B、C组)/MEM(D、E组)预处理的Wistar大鼠坐骨神经,桥接SD大鼠10 mm坐骨神经缺损,术后以雷公藤多甙治疗5周:A、C、E组5 mg/(kg·d),B、D组2.5 mg/(kg·d).术后2周观察移植物炎症反应情况,12周电生理检测和组织学观察神经再生,16周观察靶肌肉运动终板.[结果]术后早期炎症反应D组比其它组严重;运动神经传导速度、动作电位潜伏期,再生有髓神经纤维数量和轴突直径、髓鞘厚度,C组优于A、B、E组(P<0.05),A、B、E组则优于D组(P<0.05);运动终板染色着色和数量,D组明显比其它组差.[结论]供体神经经雷公藤多甙预处理可能降低了神经组织免疫原性,异体移植后能促进神经再生,减少移植后受体免疫抑制剂用量.     

雷公藤多苷诱导小鼠睾丸生殖相关基因异常表达及补肾中药的干预作用

目的:探讨雷公藤多苷诱导小鼠睾丸生殖相关基因的表达及补肾中药的干预作用。方法:成年Balb/C雄性小鼠,以雷公藤多甙30 mg/(kg.d)灌胃3周,造成生殖减退模型。随后,分别予生理盐水0.25 ml/d、雷公藤多甙30 mg/(kg.d)、肉苁蓉煎液[相当于生药10 g/(kg.d)]、熟地煎液[相当于生药10 g/(kg.d)]、肉苁蓉、熟地等比例的煎液[相当于生药20 g/(kg.d)]每日1次灌胃进行干预;另设肉苁蓉预处理组持续给予雷公藤多甙30 mg/(kg.d)和肉苁蓉煎液[相当于生药10 g/(kg.d)],每日1次灌胃,灌胃3周。检测各组睾丸生殖相关基因Dzip1、Fas、c-jun、Wnt4的表达量的变化。结果:雷公藤模型小鼠Y染色体微缺失相关基因Dzip1表达下调,生殖细胞凋亡相关基因Fas表达上调,原癌基因c-jun表达上调,信号转导相关基因Wnt4表达上调,补肾中药干预后均有不同程度改善,其中以补益肾阳药物肉苁蓉与补益肾阴药物熟地联合应用效果最显著。结论:雷公藤多苷对生殖相关基因的表达有影响;补益肾阳药物肉苁蓉能够部分拮抗雷公藤生殖毒性,补益肾阴药物熟地亦表现出一定的拮抗雷公藤生殖毒性作用,联合应用肉苁蓉和熟地则加强了拮抗雷公藤生殖毒性的作用,揭示了阴中求阳、阴阳互根互用的现代药理基础。肉苁蓉有一定的预防雷公藤生殖毒性的作用。     

雷公藤多甙对大鼠精子凋亡的影响

目的:研究雷公藤多甙(GTW)对大鼠精子凋亡的影响。方法:将SD雄性大鼠16只均分成2组,雷公藤多甙组和羧甲基纤维素钠对照组均为剂量20 mg/(kg.d)灌胃,6周后取大鼠附睾精子测定其凋亡率、膜脂流动性、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化。结果:灌胃6周后,GTW组精子的凋亡率、NO和MDA的含量显著增加(与对照组相比,P<0.01),精子膜脂流动性(P<0.05)和SOD含量(P<0.01)降低。结论:雷公藤多甙可致大鼠精子膜脂质过氧化损伤、膜结构受损以及膜流动性下降,精子凋亡率升高。     

雷公藤多甙联合葛根素治疗支气管哮喘的临床观察

目的：探讨雷公藤多甙联合葛根素治疗支气管哮喘的临床疗效。方法将88例支气管哮喘患者随机分成两组,两组患者都给予一定的常规治疗,例如吸氧、解痉、平喘等。治疗组患者在常规治疗的基础上,应用雷公藤多甙片进行治疗,服药剂量设定为1.0mg,分3次饭后服用,共服4周,葛根素注射液200mg静滴,每日1次,20d为1个疗程。对两组患者的临床疗效及复发率进行观察。结果经过统计,治疗组患者的总有效率达到了95.5%,对照组患者的总有效率为77.3%,差异具有统计学意义（P＜0.05）。从时间上来分析,治疗组患者的复发概率小于对照组,经统计学分析有显著性差异（P＜0.01）。结论雷公藤多甙联合葛根素注射液治疗支气管哮喘在缩短病程及预防复发是一种比较有效的方法,且价格便宜,是值得基层医疗机构临床推广。     

雷公藤在免疫性疾病治疗中副作用的观察

目的：调查雷公藤多甙的副作用,以指导临床用药。方法：收集雷公藤多甙治疗免疫性疾病111例,分析副作用的发生情况及可能机制,并提出防治措施。结果：雷公藤多甙可引起程度不同的头痛头晕、白细胞减少和性腺抑制等作用。经调整方案和相应处理,多能恢复。结论：雷公藤多甙应用中应注意药物副作用及易发生因素,调节剂量、疗程以提高疗效和减少副作用。     

雷公藤及其活性成分治疗肾炎的细胞和分子机制

自 198 1年黎磊石等[1] 首次报道雷公藤 (TripterygiumWilfordiiHook .f.)治疗肾小球肾炎以来 ,雷公藤 (别名黄藤木、断肠草 )及其活性成分 ,包括雷公藤多甙 (TripterygiumWilfordiiGlycosides ,TWG)、雷公藤内酯醇 (又称雷公藤甲素Triptolide ,T4)等在肾炎治疗中得到广泛应用。据报道[2 ] ,雷公藤生药煎剂对原发性肾炎 (Idiopathicnephritis)、狼疮性肾炎 (NephritisofSystemicLupusErythematosus)和紫癜性肾炎 (NephritisofSchonlein -HenochPurpura)均有疗效 ,对于儿童原发性和继发性肾病综合征显效率可达 75 % ,其作用表现为蛋…     

肾炎康复片和雷公藤多甙片联合治疗难治性肾病综合征的疗效观察

难治性肾病综合征(RNS)是指原发性肾病综合征经过泼尼松标准治疗,激素无效或部分有效、激素依赖、反复发作(1年内复发3次或半年内发作超过2次以上)者.我们将1999年～2003年门诊和住院32例RNS患者,随机分为为两组,对比观察肾炎康复片和雷公藤多甙片联合用药组与单独用雷公藤多甙片组的疗效.     

激素加雷公藤多苷对肾病综合征的疗效观察

大部分免疫介导性肾病综合征 (ＮＳ)用常规剂量激素诱导而缓解的疗效已被肯定 ,但当遇到难治性ＮＳ、肾炎性ＮＳ、有激素禁忌证的ＮＳ〔1〕时 ,治疗就较棘手。已有双倍剂量雷公藤多甙 (即雷公藤多苷 ,ＭｕｌｔｉｇｌｙｃｏｓｉｄｅｓＴｒｉｐｔｅｒｙｇｌｌＷｉｌｆｏｒｄｌｌ,ＭＴＷ )治疗ＮＳ〔2〕、ＭＴＷ辅助激素治疗常复发性ＮＳ〔3〕和ＮＳⅠ型〔4〕等报道 ,我们对不宜常规剂量激素治疗的ＮＳ ,采用小剂量激素加不同量ＭＴＷ诱导 ,进行临床疗效比较 ,并探讨它们的最佳联合剂量。资料与方法1　分组与治疗方法　符合ＮＳ诊断〔1〕12 8例…     

小剂量雷公藤多苷对糖尿病肾病蛋白尿影响的临床观察

虽然目前对糖尿病肾病还缺乏行之有效的治疗措施，但降低尿蛋白无疑是有效延缓糖尿病肾病发展、肾功能恶化的重要手段之一。本研究在糖尿病肾病常规治疗基础上加用小剂量雷公藤多苷（0.5 mg·kg-1·d-1）以观察其对糖尿病肾病蛋白尿的作用及安全性。     

雷公藤多甙治疗慢性移植肾肾病的效果观察

目的 观察雷公藤多甙(TW)治疗慢性移植肾肾病(CAN)的效果及其不良反应.方法 肾移植术后经病理诊断为CAN者54例,确诊CAN后调整患者的免疫抑制方案,同时根据是否加用TW,将患者分为TW组(30例)和对照组(24例).TW组加用雷公藤多甙片(40 mg/次,3次/d,服用1个月后减量为20 mg/次,3次/d,长期服用),对照组不加用1W.观察治疗前和治疗后12个月时两组患者尿蛋白和血清肌酐水平的变化及发生的不良反应.结果 治疗12个月后,TW组和对照组蛋白尿总体缓解率分别为53.3%(16/30)和25%(6/24),TW组显著高于对照组(P＜0.05).两组治疗后血清肌酐水平明显低于治疗前(P＜0.05和P＜0.05),但治疗后两组间血清肌酐水平的差异无统计学意义(P＞0.05).TW组血清肌酐下降者所占百分比较对照组高,而升高者所占百分比低于对照组.治疗期间,患者均未发生排斥反应.TW组患者中,发生带状疱疹病毒感染3例,肝功能异常4例,2例女性患者出现内分泌紊乱,1例女性患者出现乳房小叶良性增生,1例男性患者出现乳头胀痛,经减少TW用量或停用TW后均好转.结论 雷公藤多甙可明显减少CAN患者的尿蛋白,改善移植肾功能,用药时应注意TW的不良反应.     

雷公藤多甙片治疗糖尿病肾病的临床分析

目的观察雷公藤多甙片治疗糖尿病肾病的疗效。方法将44例糖尿病肾病患者随机分为治疗组（24例）和对照组（20例）,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用雷公藤多甙片20mg、3次／天,8周后减为20mg、2次／天,疗程6个月。观察治疗前后尿白蛋白排泄率、24h尿蛋白定量、空腹血糖、血肌酐、谷丙转氨酶等指标的变化。结果治疗组治疗后尿白蛋白排泄率、24h尿蛋白定量、血肌酐均明显下降,治疗过程中无明显不良反应。结论雷公藤多甙片治疗糖尿病肾病疗效显著。     

强精片对不育模型SD大鼠细胞凋亡通路Fas/FasL的影响

目的:观察强精片对不育模型SD大鼠精液质量及Fas/Fas L通路的影响。方法:70只雄性SD大鼠随机分为空白组20只与雷公藤多甙片(GTW)灌胃造模组50只,灌胃3周后两组各取10只进行模型验证。证明模型成功后,将40只模型组大鼠,随机分为模型组、强精片低、中、高剂量组(剂量分别为GTW 20 mg/(kg·d)、GTW 20 mg/(kg·d)+强精片58 mg/(kg·d)、GTW 20 mg/(kg·d)+强精片105 mg/(kg·d)、GTW 20 mg/(kg·d)+强精片233 mg/(kg·d)),灌胃4周后取血处死,检测精液质量及睾丸组织Fas L凋亡因子表达。结果:模型组大鼠精子浓度[(10.94±3.58)×10~6/ml]、活力[(9.31±5.79)%]、活率[(24.03±6.93)%]降低明显,与空白组[(71.99±9.72)×10~6/ml]比较差异显著(P0.01);强精片各组在用药4周后精子浓度、活力、活率均有提高,其中强精片高[(59.66±4.53)×10~6/ml、(35.45±5.21)%、(61.97±9.75)%]、中剂量组[(40.89±4.90×10~6/ml、(24.41±4.79)%、(60.06±10.62)%]与模型组间存在极显著差异(P0.05或P0.01),并降低模型大鼠睾丸内凋亡因子Fas L表达(P0.05或P0.01)。结论:雷公藤多甙可能通过上调Fas/Fas L信号通路,诱导生精细胞凋亡,导致精子浓度、活力、活动率等指标降低,造成不育。而中药强精片可能通过降低睾丸内Fas L凋亡因子表达,提高大鼠生殖功能。     

雷公藤多甙联合生长抑素治疗对大鼠急性坏死性胰腺炎肠道细菌移位的影响

目的 探讨雷公藤多甙联合生长抑素治疗对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)肠道细菌移位的影响. 方法 逆行胰胆管穿刺注射3.5%牛磺胆酸钠(0.2 ml/100 g)诱导ANP大鼠模型.分为5组:假手术组(SO)、坏死组(ANP)、生长抑素治疗组(ANP+S)、雷公藤多甙治疗组(ANP+T)、雷公藤多甙+生长抑素治疗组(ANP+T+S).术后禁食12 h,不禁水.各组均随机标记6只观察术后生存时间.术后24h,观察血清淀粉酶、血清脂肪酶活性,血浆内毒素水平,脏器细菌培养结果,胰腺和回肠黏膜病理学变化及大鼠存活率. 结果 雷公藤多甙与生长抑素联合治疗ANP大鼠,可以显著降低血清淀粉酶、血清脂肪酶活性;减轻胰腺组织和肠黏膜炎症细胞浸润、水肿;降低血浆内毒素水平和脏器细菌培养阳性率;提高ANP大鼠存活率. 结论 ANP大鼠存在肠道细菌移位;雷公藤多甙联合生长抑素的治疗可减轻ANP大鼠胰腺和肠道损伤,加强肠道的生物学屏障,降低肠源性细菌及内毒素移位发生率,阻止ANP的发展.