参芪解毒汤对腺嘌呤所致慢性肾衰大鼠肾组织转化生长因子β1和Smad2、3表达的影响

目的：观察参芪解毒汤对腺嘌呤诱导的慢性肾衰大鼠肾脏组织转化生长因子p1（transforming growth factor—β1,TGF—β1）、Smad2和Smad3蛋白表达的影响,探讨参芪解毒汤治疗慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF）的作用机制。方法：将90只健康Wistar雄性大鼠随机分成正常对照组、模型组、氯沙坦组、低剂量参芪解毒汤组、中剂量参芪解毒汤组和高剂量参芪解毒汤组。腺嘌呤灌胃复制慢性肾衰大鼠模型,检测造模后血浆肌酐（ereatinine,Cr）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）水平判断造模是否成功。治疗8周后,检测血浆Cr、BUN、三酰甘油（triacylglycerol,TAG）、胆固醇（cholesterol,Ch01）和白蛋白（albuminous,ALB）水平,HE染色观察大鼠肾脏组织病理学变化,蛋白印迹法检测肾组织TGF—β1、Smad2和Smad3蛋白的表达情况。结果：与治疗前相比,氯沙坦组和低、中、高剂量参芪解毒汤组Cr、BUN水平明显降低（Pd0．01）;治疗后,各治疗组Cr、BUN和Chol水平低于模型组（P〈0.01,P〈0．05）,ALB水平高于模型组（P〈0.01）。病理结果显示,各治疗组大鼠的肾组织病理损伤明显轻于模型组。蛋白印迹法检测提示各治疗组肾组织TGF—β1、Smad2和Smad3的蛋白表达低于模型组（P〈0．01）。结论：参芪解毒汤通过抑制TGF-β1／Smads信号传导通路发挥抗肾脏纤维化作用,减缓CRF进程。     

益气活血汤对慢性肾功能衰竭大鼠CTGF、PDGF-B的影响

目的 探讨益气活血汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠结缔组织生长因子(CTGF)、血小板源性生长因子-B(PDGF-B)的影响。  方法 采用腺嘌呤制作大鼠CRF模型,将其分为正常对照组、模型对照组、科索亚组及模型中药高、中、低剂量组,治疗8周后,测量各组血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、甘油三脂(TG)、胆固醇(CHO)、血清白蛋白(ALB)、血红蛋白（HB）水平,HE染色观察大鼠肾脏组织病理学变化,免疫组织化学SP法检测CTGF、PDGF-B在大鼠肾组织的表达 结果 模型中药高、中、低剂量组及科索亚组SCr、BUN、CHO 水平均低于模型对照组,ALB、HB高于模型对照组(P<0．05)。病理结果显示,各用药组大鼠的肾组织病理损伤明显轻于模型对照组,模型中药高剂量组损伤最轻。免疫组化结果显示,各用药组CTGF、PDGF-B在肾组织的表达均明显低于模型对照组(P<0．05)。 结论 益气活血汤可有效降低CRF大鼠SCr、BUN、CHO水平,升高ALB、HB水平,具有减轻大鼠肾组织的损伤、减少CTGF、PDGF-B在肾组织的表达、延缓CRF进展的作用。     

基于TGF-β/Smads信号通路探讨桃核承气汤治疗慢性肾衰竭的机制

目的 观察桃核承气汤对慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF）大鼠肾脏功能、肾脏病理形态及对TGF-β/Smads信号通路的影响,探讨本方治疗CRF的机制。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、尿毒清组、桃核承气汤组。模型组、尿毒清组与桃核承气汤组行5/6肾切除手术,假手术组仅行双肾被膜剥离术,空白组不进行手术,术后4周予不同的药物治疗,空白组、模型组、假手术组大鼠给予蒸馏水灌胃,尿毒清组予尿毒清灌胃,桃核承气汤组予桃核承气汤灌胃;治疗后观察肾组织病理变化、免疫功能指标及肾功能指标。结果 与假手术组比较,模型组大鼠SCr、BUN、血β2-MG、尿β2-MG、尿RBP及24 h尿蛋白含量,肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3表达水平均显著升高（P<0.05）;模型组大鼠Smad4和Smad7表达水平均显著降低（P<0.05）。与模型组比较,尿毒清组、桃核承气汤组大鼠SCr、BUN、血β2-MG、尿β2-MG、尿RBP及24 h尿蛋白含量,肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3表达水平均显著降低（P<0.05）;Smad4和Smad7表达水平显著升高（P<0.05）。与尿毒清组比较,桃核承气汤组大鼠SCr、BUN、血β2-MG、尿β2-MG、尿RBP及24 h尿蛋白含量,肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3表达水平均显著降低（P<0.05）;Smad4和Smad7表达水平显著升高（P<0.05）。结论 桃核承气汤可以明显改善CRF大鼠的肾功能,降低血清SCr、BUN、β2-MG及24 h尿蛋白、尿β2-MG、RBP的含量;桃核承气汤可以通过影响TGF-β/Smads信号通路抑制TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白和促进Smad4、Smad7蛋白的表达来实现肾间质纤维化。     

尿毒清胶囊及其拆方对5/6肾切除大鼠肾组织TGF-β_1 mVRNA表达的影响

【目的】观察尿毒清胶囊及其拆方对慢性肾功能哀竭（CRF）模型大鼠肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达的影响。【方法】采用5/6肾切除法复制CRF大鼠模型,造模成功的SD大鼠随机分为模型组、黄芪组（剂量1.5 g&#183; kg^-1&#183; d^-1）、丹参组（剂量为1 g&#183; kg^-1&#183; d^-1）、大黄组（剂量为1 g&#183; kg^-1&#183; d^-1）、黄芪丹参大黄组（剂量为1 g&#183; kg^-1&#183; d^-1）、尿毒清组（剂量为1 g&#183; kg^-1&#183; d^-1）;各给药组灌胃给药6周后,检测各组大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）水平,并采用逆转录聚合酶链反应检测各组大鼠肾组织TGF-β1mRNA的表达水平。【结果】各给药组均可降低血清BUN、SCr水平,与模型组比较均有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）,其中尿毒清组降低SCr水平作用优于大黄组（P〈0.05）;TGF-β1mRNA在各组肾组织中均有不同程度的表达,其中模型组表达最强烈,尿毒清组和黄芪丹参大黄组表达最轻。【结论】尿毒清治疗CRF的作用与其能下调TGF-β1mRNA在肾组织中表达有关,且中药复方作用优于单味中药。     

尿毒清胶囊及其拆方对5/6肾切除大鼠肾组织TGF-β1 mRNA表达的影响

[目的]观察尿毒清胶囊及其拆方对慢性肾功能哀竭(CRF)模型大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达的影响.[方法]采用5/6肾切除法复制CRF大鼠模型,造模成功的SD大鼠随机分为模型组、黄芪组(剂量1.5 g·kg-1·d-1)、丹参组(剂量为1 g·kg-1·d-1)、大黄组(剂量为1 g·kg-1·d-1)、黄芪丹参大黄组(剂量为1 g·kg-1·d-1)、尿毒清组(剂量为1 g·kg-1·d-1);各给药组灌胃给药6周后,检测各组大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)水平,并采用逆转录聚合酶链反应检测各组大鼠肾组织TGF-β1 mRNA的表达水平.[结果]各给药组均可降低血清BUN、SCr水平,与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01),其中尿毒清组降低SCr水平作用优于大黄组(P＜0.05);TGF-β1 mRNA在各组肾组织中均有不同程度的表达,其中模型组表达最强烈,尿毒清组和黄芪丹参大黄组表达最轻.[结论]尿毒清治疗CRF的作用与其能下调TGF-β1 mRNA在肾组织中表达有关,且中药复方作用优于单味中药.     

十味芪黄益肾方对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的干预作用

目的 观察十味芪黄益肾方对腺嘌呤肾纤维化模型大鼠转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、纤维连接蛋白（fibronectin,FN）的影响,探讨其抗肾纤维化的作用机制。方法 将55只SD大鼠随机分为益肾方组（n=14）、缬沙坦组（n=14）、模型组（n=12）和正常组（n=15）。益肾方组按10 mL/kg给予大鼠灌胃浓缩为2.4 g/mL的十味芪黄益肾方水煎剂;缬沙坦组按10 mL/kg给予大鼠灌胃0.002 g/mL的混悬液;正常组和模型组给予等量蒸馏水,按10 mL/kg灌胃。疗程均为8周。检测各组大鼠血清肌酐（serum creatinine,SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、24 h尿蛋白（24-hour urinary protein,24hUPro）及肾组织中TGF-β1、HGF、α-SMA、FN蛋白的表达水平,并采用苏木精-伊红染色、Masson染色观察肾组织病理变化。结果 模型组、缬沙坦组、益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平均高于正常组（P＜0.05）;与模型组比较,缬沙坦组和益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）;与缬沙坦组比较,益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）。模型组、缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN、HGF水平均明显高于正常组（P<0.05）;与模型组比较,缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）,HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与缬沙坦组比较,益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。缬沙坦组和益肾方组肾脏病理损害明显减轻,其中益肾方组优于缬沙坦组。结论 十味芪黄益肾方可以降低肾纤维化模型大鼠尿蛋白,保护肾功能,降低TGF-β1、α-SMA、FN水平,升高HGF水平,减轻肾脏病理损害,具有改善慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的作用。     

益气清利化瘀方对慢性肾衰竭大鼠肾组织形态及转化生长因子-β_1表达的影响

目的:观察益气清利化瘀方颗粒对慢性肾衰竭(CRF)模型大鼠肾组织形态及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:选择清洁级雄性SD大鼠,采用5/6肾切除方法建立CRF模型。实验设假手术组、模型组、中药组(益气清利化瘀配方颗粒,含生药7.58 g/ml)、西药组(氯沙坦钾片,6.42 g/L);假手术组、模型组均灌胃纯净水,中药组、西药组分别灌胃相应的药物,均2 ml/d。干预60 d后检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),计算肌酐清除率(CCr);HE染色观察肾组织病理形态,Western blot法检测TGF-β1蛋白含量。结果:与模型组比较,两药物组SCr、BUN均明显下降(P0.05,P0.01),CCr水平显著升高(P0.01),且中药组对肾功能的改善明显优于西药组(P0.05)。HE染色显示,两药物组的肾小球纤维化均较模型组有所减轻,且中药组肾小球结构较清晰;与模型组比较,两治疗组皮质、髓质的TGF-β1蛋白表达均较模型组明显减少(P0.01),且中药组优于西药组(P0.01)。结论:益气清利化瘀方可改善CRF大鼠肾功能,减轻肾纤维化,下调CRF大鼠TGF-β1表达,其抗肾间质纤维化、改善肾功能的作用可能与抑制肾组织TGF-β1表达及信号转导通路有关。     

健脾益肾方对5/6肾切除大鼠肾组织TGF-β1表达的影响

目的:探讨健脾益肾方治疗慢性肾功能衰竭(CRF)及其抗肾纤维化的作用机制,为临床应用提供实验依据.方法:将70只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(假手术组)10只、模型组、低剂量治疗组、高剂量治疗组各20只.除假手术组外其余各组均行5/6肾切除手术制作CRF动物模型.于造模第二次手术后1 w开始干预,干预8 w后取血清及肾组织标本,全自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr);免疫组织化学方法检测肾组织TGF-β1的表达.结果:模型组、低剂量治疗组、高剂量治疗组大鼠血清BUN、Scr、肾脏组织TGF-β1与假手术组比较,有显著性差异(P＜0.01);模型组血清BUN、Scr、肾脏组织TGF-β1与高、低剂量治疗组比较,有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论:健脾益肾方是治疗CRF的有效方剂,其机理可能与抑制大鼠肾组织内TGF-β1等细胞因子的表达,从而抑制参与肾纤维化的细胞增殖和转分化,延缓肾纤维化的进展,达到治疗和延缓CRF进展的目的.     

肾衰胶囊延缓大鼠慢性肾功能衰竭的实验研究

目的：探讨肾衰胶囊对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾组织及肾脏转化生长因子(TGF-β1)表达的影响。方法：用Wistar大鼠灌服腺嘌呤造模，分高、低剂量组及尿毒清组治疗，检测肾功能指标，观察肾脏病理及超微结构，免疫组化检测肾内TGF-β1的表达水平。结果：高剂量组肾功能指标改善与尿毒清组比较，差异均有显著性，同时能抑制CRF大鼠肾小球系膜细胞及基质增生，改善病理状态，减轻肾小管-间质损害，抑制肾内TGF-β1的表达水平。结论：肾衰胶囊能明显改善CRF大鼠病理状态，明显抑制TGF-β1表达，提示这可能是其延缓慢性肾功能衰竭进展的主要作用机理。     

养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠肾小球足细胞TGF- β1、p27蛋白及其基因表达的影响

目的 从足细胞途径探讨养肝益水颗粒改善高血压肾损害的作用机制。方法 将64只自发性高血压大鼠随机分4组,每组16只,即养肝益水颗粒高、低剂量治疗组,贝那普利组,模型组,并选取16只WKY大鼠作为正常组。检测实验前后各组大鼠的血清肌酐（serum creatinine, SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）水平;采用RT- qPCR检测大鼠肾皮质转化生长因子（transforming growth factor beta 1,TGF- β1)、p27 mRNA表达水平;Western blot检测大鼠肾皮质TGF- β1、p27蛋白表达变化。结果 治疗前后各组自发性高血压大鼠SCr、BUN水平显著高于正常组（P＜0.05）;治疗后,养肝益水颗粒高、低剂量组,西药组大鼠SCr、BUN水平均显著降低（P＜0.05）,但3组之间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。模型组肾皮质p27蛋白、p27 mRNA及TGF- β1 mRNA、TGF- β1蛋白表达水平均明显高于正常组（P＜0.05）;治疗后,养肝益水颗粒高、低剂量组相比,高剂量组肾皮质p27蛋白及p27 mRNA表达水平均降低（P＜0.05）;肾皮质TGF- β1 mRNA、TGF- β1蛋白相对表达水平显著降低（P＜0.05）。结论 养肝益水颗粒通过下调TGF- β1、p27的表达,调节足细胞的增殖和凋亡,维持足细胞正常形态和结构,从而达到保护肾脏的目的。     

金匮肾气丸对糖尿病大鼠早期肾损害的干预作用

目的:观察金匮肾气丸对糖尿病大鼠早期肾损害的干预作用。方法:四氧嘧啶糖尿病大鼠30只和正常大鼠10只,分成4组,分别灌胃相应剂量的金匮肾气丸方煎剂或生理盐水,连续8周后,测定其空腹血糖,血清SCr、BUN、UA,尿MA、β2-MG和肾组织ET,计算肾脏肥大指数。结果:与模型组比较,金匮肾气丸组空腹血糖,血清SCr、BUN、UA,尿MA、β2-MG和肾组织ET水平,以及肾脏肥大指数明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:金匮肾气丸能干预四氧嘧啶糖尿病大鼠所致早期肾损害的多项肾功能指标,发挥肾脏保护作用。     

腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能衰竭肾组织中TGF-β1、TSP-1、VEGF的表达

目的:探讨腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)肾组织中转化生长因子-β1(transforning growth-β1,TGF-β1)、血小板反应因子-1(thrombospondin-1,TSP-1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为两组:模型组(n=30),以2.5%腺嘌呤悬混液灌胃;正常对照组(n=30),给相同体积淀粉溶液灌胃。两组分别于7天、14天、21天留尿标本后,各处死大鼠10只,取血、肾脏标本。测定体重(BW)、24 h尿蛋白定量(24 h U-TP)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖酐酶(NAG)、肾重指数(肾脏重量/体重,KI)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、血白蛋白(ALB),光镜下观察肾组织的病理变化,免疫组织化学法检测肾脏、TGF-β1、TSP-1、VEGF的表达情况。结果:7天时模型组大鼠与同时相点对照组相比,BW增加缓慢(P<0.01),ALB无明显变化;14天和21天时模型组大鼠与同时相点对照组和前一时相点自身对照比较,BW明显下降(P<0.01),血ALB明显降低(P<0.01);7天、14天和21天时模型组大鼠24 h U-TP、KI、尿NAG、SCr、BUN呈进行性升高(P<0.01)。7天、14天和21天时模型组大鼠TGF-β1和TSP-1表达均呈进行性增高(P<0.01)。在对照组肾组织中,VEGF广泛表达于肾小管上皮细胞及足突细胞,随着肾间质病理损害程度加重,模型组肾组织中VEGF的表达逐渐减少。在模型组大鼠各时相点中,肾间质TGF-β1表达量与肾小管TGF-β1表达量呈显著正相关(r_s=0.940,P<0.01);肾小管VEGF与TGF-β1表达量呈显著负相关(r_s=-0.945,P<0.01),同时与肾间质TSP-1呈显著负相关(r_s=-0.923,P<0.01)。各时相点对照组各指标无明显改变。结论:TSP-1-TGF-β1轴表达增强促使肾间质纤维化发生、发展,推测TSP-1在腺嘌呤灌胃法制备CRF模型中可能具有重要作用;VEGF表达下降也是导致肾间质纤维化发生、发展因素。     

补肾解毒通络方对肾间质纤维化大鼠TGF-β1 BMP-7表达的影响

目的：观察补肾解毒通络方对肾间质纤维化大鼠转化生长因子-β1（TGF-β1）、骨形态发生蛋白-7（BMP-7）及两者mRNA表达的影响。方法：通过腺嘌呤灌胃建立大鼠肾间质纤维化模型,利用免疫组织化学方法、半定量RT-PCR分别检测大鼠肾脏TGFβ1、BMP-7及两者mRNA的表达。结果：补肾解毒通络方能下调TGF-β1和TGF-β1mRNA的表达、上调BMP-7和BMP-7mRNA的表达,治疗组与模型组比较有统计学差异（P〈0.01）。结论：补肾解毒通络方可以通过下调TGF-β1和TGF-β1mRNA表达、上调BMP-7和BMP-7mRNA的表达来减轻肾间质纤维化。     

蓉黄益肾解毒颗粒治疗非透析慢性肾衰竭肾虚湿热证临床观察

目的 观察蓉黄益肾解毒颗粒对非透析慢性肾衰竭（chronic renal failure, CRF）肾虚湿热证患者的临床疗效。方法 选择64例非透析CRF肾虚湿热证患者,随机分为对照组和治疗组各32例。治疗组与对照组均给予中药保留灌肠及西医基础治疗,治疗组加用蓉黄益肾解毒颗粒,每日3次,每次1袋,疗程均为8周。观察两组临床疗效及治疗前后血清肌酐（serum creatinine, SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）、胱抑素C（cystatin C, CysC）、同型半胱氨酸（homocysteine, Hcy）水平变化情况。结果 治疗组临床疗效和中医证候疗效均优于对照组（P＜0.05）。治疗前治疗组和对照组SCr、BUN、CysC、Hcy水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗组治疗后SCr、BUN、CysC、Hcy水平均较治疗前显著降低（P＜0.05）,对照组治疗后上述指标无明显变化（P＞0.05）;治疗组治疗前后SCr、BUN、CysC、Hcy差值显著大于对照组（P＜0.05）。结论 蓉黄益肾解毒颗粒能明显改善非透析CRF肾虚湿热证患者的临床症状,保护其肾功能。     

缬沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的探讨血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂(AT1RA)缬沙坦对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化(RIF)的影响及其可能机制。方法35只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和缬沙坦组(n=10),建立大鼠UUO模型,于术后4周检测血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿β2-微球蛋白(β2-MG);取梗阻侧肾组织,以H-E、Masson染色观察肾小管间质病变,免疫组织化学染色观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)及肝细胞生长因子(HGF)在肾间质的阳性染色,并进行半定量分析。结果与假手术组相比,模型组大鼠SCr、BUN、血浆AngⅡ,尿NAG、β2-MG水平以及α-SMA、FN、PAI-1、TGF-β1表达均显著升高(P<0.01)。与模型组相比,缬沙坦组大鼠SCr、BUN,尿NAG及β2-MG水平差异无统计学意义(P>0.05),但血浆AngⅡ及肾间质α-SMA、FN、PAI-1、TGF-β1表达均显著降低,HGF表达则显著增高(P<0.01)...     

复肾功方对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏nephrin mRNA表达的影响

目的 研究复肾功方对慢性肾功能衰竭（chronic renal failure,CRF）大鼠肾组织足细胞裂孔隔膜蛋白（nephrin） mRNA表达的影响,探讨其降低尿蛋白、减轻肾损害的作用机制。方法 将55只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,复肾功方低、中、高剂量组,每组11只。正常组常规饲养,其余4组大鼠食用含腺嘌呤饲料建立慢性肾功能衰竭模型,连续喂养21 d。造模成功后,所有大鼠改用常规饲料。正常组和模型组按20 mL/(kg·d)灌胃给予生理盐水;复肾功方低、中、高剂量组按大鼠体质量分别以生药4、8、16 g/kg灌胃复肾功方,1次/d,连续灌胃30 d。实验结束后,收集大鼠尿液测定24 h尿蛋白定量,检测各组大鼠血清血肌酐(SCr)和尿素氮（BUN）水平,HE染色检测肾小球组织形态学改变,免疫荧光检测nephrin蛋白表达,Real-Time PCR法观察肾脏nephrin mRNA表达情况。结果 与正常组比较,模型组24 h尿蛋白定量、SCr和BUN水平升高(P<0.05),nephrin蛋白及mRNA表达下降（P<0.05);与模型组比较,经复肾功方治疗后,24 h尿蛋白定量、SCr和BUN水平降低（P<0.05）,肾组织nephrin蛋白及mRNA的表达升高（P<0.05）。结论 复肾功方降低CRF大鼠尿蛋白,减轻肾损害程度,其机制可能与升高肾组织nephrin蛋白及mRNA的表达、减轻足细胞损伤有关。     

金锁固精丸加味方对大鼠阿霉素肾病的防治作用

【目的】观察金锁固精丸加味方对阿霉素肾病模型大鼠的治疗作用。【方法】将SD大鼠24只,随机分为正常对照组、模型组和金锁固精丸加味方组(中药组);除正常对照组外,其他组大鼠均采用一次性尾静脉注射阿霉素6 mg／kg复制肾病综合征模型;中药组同时给予金锁固精丸加味方水煎剂96g/kg灌胃,正常对照组、模型组以等容积饮用水灌胃,连续45 d;分别取24h尿、血清及肾组织观察该方对模型大鼠24h尿蛋白,血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇、尿素氮、肌酐及肾组织形态学的影响。【结果】金锁固精丸加味方能降低24 h尿蛋白和血清总胆固醇,升高血清总蛋白和白蛋白,与模型组比较均有显著性差异(P<0．05或P<0．01),但对血清肌酐、尿素氮无明显影响(P>0．05);苏木素-伊红(HE)染色和电镜检查结果均显示该方可减轻模型大鼠肾组织病理改变。【结论】金锁固精丸加味方对阿霉素肾病模型大鼠具有一定的治疗作用。     

肾福康胶囊对慢性肾功能衰竭模型大鼠的抗氧化作用研究

目的探讨肾福康胶囊对慢性肾功能衰竭(CRF)模型大鼠的抗氧化作用。方法取健康雄性SD大鼠70只,造模前取尾静脉血,分离血清,进行尿素氮(BUN)含量测定,按BUN水平均衡,随机分为空白组、模型组、阳性对照组及肾福康低、中、高剂量组,每组10只大鼠。模型组、阳性对照组及肾福康低、中、高剂量组采用灌服腺嘌呤致大鼠CRF模型,同时肾福康组连续给大鼠灌胃肾福康胶囊40 d,分别按低、中、高剂量[0.225、0.45、0.9 g生药/(kg·d)]进行给药;阳性对照组给予灌胃尿毒清颗粒[6.7g/(kg·d))]共40 d。造模后12、24 d测定各组大鼠血清BUN、血清肌酐(SCr)含量;造模后第40天测定各组大鼠心、肾脏组织匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果模型组大鼠血清BUN、SCr及心、肾组织匀浆中MDA含量明显高于空白组,SOD含量较空白组显著性降低(均P<0.01)。阳性对照组、肾福康中、高剂量组与模型组比较,能显著降低大鼠血清BUN、SCr及心、肾组织中MDA含量(P<0.05),明显增加心、肾组织匀浆液中SOD含量(P<0.05)。各剂量组间比较,肾福康中、高剂量组在降低大鼠血清BUN、SCr含量,升高肾组织匀浆中SOD含量方面与肾福康低剂量组比较有显著性优势(P<0.05)。结论肾福康胶囊具有抗氧化作用,能有效保护CRF大鼠心、肾等重要器官。