NF-κB/SREBPs信号通路在右归丸抗大鼠动脉粥样硬化中的调节作用

目的利用右归丸治疗动脉粥样硬化大鼠模型,观察右归丸对于模型大鼠炎性因子与血脂代谢的变化,探讨NF-κB/SREBPs信号通路在右归丸抗大鼠动脉粥样硬化中的调节作用。方法 SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、右归丸组和阿托伐他丁组,利用高脂饮食喂养加维生素D3腹腔注射造模,分别给予右归丸和阿托伐他丁混悬液灌胃,检测血清中脂类物质含量,炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,观察主动脉血管壁形态学变化及RT-PCR检测大鼠主动脉组织TLR4、NF-κB p65、SREBP1-c和ABCA1基因的表达变化。结果与正常组比较,模型组、右归丸组和阿托伐他汀组中血清TG、TC、LDL-C含量显著升高(P0.01),HDL-C含量显著降低(P0.01),而经右归丸和阿托伐他汀治疗后,两组TC及LDL-C的增高程度明显低于模型组(P0.05);模型组大鼠主动脉血管内膜出现增厚,并伴有粥样斑块形成;右归丸组和阿托伐他汀组主动脉血管内膜增厚程度较模型组低,斑块面积减小,平滑肌细胞较模型组整齐;与正常组比较,模型组、右归丸组和阿托伐他汀组中血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高(P0.01),而经治疗后两组IL-1β、IL-6、TNF-α的增高程度明显低于模型组(P0.01);大鼠主动脉TLR4、NF-κB p65、SREBP1-c和ABCA1的mRNA表达在模型组显著升高(P0.01),而经右归丸和阿托伐他汀治疗后的表达明显低于模型组(P0.05)。结论右归丸可能通过抑制NF-κB活性减少SREBP1c mRNA表达,减少ABCA1mRNA表达,降低胆固醇从组织细胞中流出,防止泡沫细胞的形成;另一方面右归丸通过抑制NF-κB活性减少炎症因子的释放来防治动脉粥样硬化。     

巴马小型猪动脉粥样硬化模型相关炎症因子的表达

目的 观测高脂诱导巴马小型猪动脉粥样硬化（AS）模型腹主动脉和冠状动脉相关炎症因子表达情况.方法 取4～5月龄巴马小型猪随机分成正常对照组、模型组,每组各5只.正常对照组饲喂基础饲料,模型组均饲喂高脂饲料,连续饲喂24周,取腹主动脉和冠状动脉进行油红“O”脂肪染色和常规HE染色,并进行免疫组化观测单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、核因子-κB p65（NF-κB p65）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）蛋白表达水平.结果 油红O染色显示模型组腹主动脉可见明显脂纹沉积;HE染色显示模型组腹主动脉内膜明显增厚,为AS病灶Ⅲ型,冠状动脉可见动脉粥样硬化斑块形成,为AS病灶Ⅳ型;免疫组化观察结果,与正常对照组比较,模型组腹主动脉MCP-1、NF-κB p65和VCAM-1蛋白表达水平表达显著增加（P＜0.05）,冠状动脉MCP-1、NF-κB p65、ICAM-1和VCAM-1阳性表达均显著增加（P＜0.05）.结论 巴马小型猪AS模型腹主动脉和冠状动脉病变符合临床AS病变特征,其MCP-1、NF-κBp65、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达均不同程度升高,与临床AS炎症反应和发生机制相符.     

阿托伐他汀对IL-1β诱导的大鼠VSMC中CatS和NF—κB表达的影响

目的：观察阿托伐他汀对白介素-1β（Il-1β）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）中组织蛋白酶s（Cat s）和核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法：用Il-1β刺激SD大鼠VSMC中Cat S表达,加入不同浓度的阿托伐他汀进行干预,用细胞免疫化学和RT—PCR法检测Cat S和NF—κB表达。结果：与正常对照组相比,IL-1β使大鼠VSMC中NF-κB和CatS表达明显增加（P〈0．01）。阿托伐他汀可以呈剂量依赖性地抑制IL-1β所致的大鼠VSMC中CatS和NF-κB表达（P〈0．01）。结论：阿托伐他汀可以抑制IL-1β引起的大鼠VSMC中CatS和NF-κB表达,阿托伐他汀可能通过抑制NF-κB使Cat S表达减少。     

阿司匹林抗动脉粥样硬化作用的机制探讨

目的 观察阿司匹林对动脉粥样硬化(AS)家兔血管壁核因子-κB(NF-κB)-DNA结合活性、环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达、AS斑块面积和血管内膜厚度的影响,探讨阿司匹林的抗AS作用机制.方法 36只雄性新西兰大耳白兔被随机分为正常对照组(NC)、高脂对照组(HC)和阿司匹林组(HC+A).实验结束时,分别用酶法、固相酶联免疫吸附实验、电泳移动迁移技术、免疫组化技术、形态学方法检测3组兔的血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、主动脉组织中NF-κB-DNA结合活性、COX-2蛋白表达及各组主动脉新生内膜厚度和AS斑块面积.结果 HC与HC+A组的血脂和hs-CRP水平、NF-κB-DNA结合活性、COX-2蛋白表达、动脉新生内膜厚度和粥样斑块面积均明显大于NC组(P＜0.05～0.01);HC+A组的血脂水平与HC组相比差异无统计学意义(P＞0.05),但HC+A与HC组的hs-CRP水平[(5.14±0.32)μg/ml vs(9.39±0.79)μg/ml,P＜0.05]、NF-κB-DNA结合活性[(14.6±2.7)μg/ml vs(32.4±4.7)μg/ml,P＜0.05]、COX-2蛋白表达[(0.342±0.02 vs 0.572±0.061,P＜0.05)]、血管新生内膜厚度[(165±24)μm vs(337±64)μm(P＜0.05)]和AS斑块面积[(24.3±7.6)% vs(49.5±21.3)%,(P＜0.05)]相比差异有统计学意义.结论 阿司匹林可通过抑制NF-κB-DNA结合活性、降低hs-CRP水平、减弱COX-2蛋白表达而发挥抗AS作用.     

阿托伐他汀对大鼠肥厚心肌组织结缔组织生长因子和核因子-κB的影响

目的探讨在压力超负荷下阿托伐他汀对心肌肥厚大鼠心肌组织结缔组织生长因子(CTGF)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、阿托伐他汀组(n=10)及卡托普利组(n=10)4组。其中模型组、阿托伐他汀组和卡托普利组采用结扎腹主动脉方法制作心肌肥厚模型。术后24 h阿托伐他汀组给予阿托伐他汀5 mg/(kg.d)、卡托普利组给予卡托普利50mg/(kg.d)溶于5 mL生理盐水灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃,6周后检测大鼠部分血流动力学指标、心肌肥厚指数以及心肌组织中CTGF、NF-κB的表达。结果 (1)与假手术组比较,模型组、阿托伐他汀组和卡托普利组舒张末期室间隔厚度(IVST)、左心室舒张末期后壁厚度(LVPWT)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左心舒张末压(LVEDP)、心肌肥厚指数和心肌组织CTGF、NF-κB表达明显增高(P<0.05),±dp/dtmax明显降低(P<0.05)。(2)与模型组比较,阿托伐他汀组和卡托普利组IVST、LVPWT、SBP、DBP、LVEDP、心肌肥厚指数和心肌组织CTGF、NF-κB表达明显降低(P<0.05),±dp/dtmax明显增高(P<0.05)。(3)与卡托普利组比较,阿托伐他汀组SBP、DBP、LVEDP明显增高(P<0.05),而IVST、LVPWT、心肌肥厚指数和心肌组织CTGF、NF-κB表达、±dp/dtmax比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀可延缓心肌肥厚的发展,这一作用可能与其降低心肌组织中高表达的CTGF和NF-κB有关。     

氟伐他汀对兔动脉粥样硬化血管壁NF-κB及ICAM-1表达的影响

目的:观察氟伐他汀对动脉粥样硬化(As)家兔模型血管壁核因子-kappaB(NF-κB)活性及mRNA、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,以探讨氟伐他汀抗As的作用机制。方法:雄性新西兰家兔32只,随机分为对照组、高脂饮食组、氟伐他汀组。喂养12周后处死动物并留取主动脉标本,观察组织形态学变化,用免疫组化法观察NF-κB活性、ICAM-1表达,用原位杂交法观察NF-κBmRNA表达。结果:氟伐他汀组与高脂饮食组相比,As病变明显减轻(P<0.01);NF-κB活性由(40.3±5.9)%减弱为(17.3±2.4)%(P<0.01);NF-κBmRNA表达由(41.7±5.5)%减弱为(19.6±1.7)%(P<0.01);ICAM-1表达由(31.6±2.7)%减弱为(16.5±2.1)%(P<0.01)。结论:氟伐他汀抗As作用与抑制NF-κB活性,下调ICAM-1表达有关。     

阿托伐他汀对糖尿病心肌病大鼠心肌组织赖氨酰氧化酶的影响

目的 探讨阿托伐他汀对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌组织赖氨酰氧化酶(LOX)表达的影响及机制.方法 将30只DCM大鼠分为DCM组、治疗组(阿托伐他汀2 mg· kg-1·d-1灌胃)、β氨基丙腈(BAPN)组(BAPN 80 mg·kg-1·d-1灌胃),每组10只;另选10只SD大鼠为空白对照组.第8周末处死大鼠.提取心肌组织RNA及蛋白质,RT-PCR和Western blot测定心肌组织LOX、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及核因子-κB(NF-κB)mRNA和蛋白表达.结果 DCM组LOX、MMP-2及NF-κB mRNA和蛋白表达明显高于对照组(P＜0.01);与DCM组比较,治疗组及BAPN组LOX、MMP-2及NF-κB mRNA和蛋白表达明显下调(P＜0.01).结论 阿托伐他汀可逆转DCM大鼠心肌组织LOX表达,进而调控MMP-2及NF-κB表达.     

补肾活血方对动脉粥样硬化斑块稳定性相关机理研究

目的：通过单纯高脂血症喂养法诱导建立新西兰兔的动脉粥样硬化模型（AS模型）,观察补肾活血方对动脉粥样硬化斑块（AS斑块）中炎症因子MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-8、MMP-9、MMP-12、CD40蛋白表达的变化以及对NF-κB活化的影响,探讨补肾活血方对高脂血症所致AS的防治作用及对AS斑块稳定性影响。方法：实验动物新西兰兔分别以特制的高脂喂养造模,诱发造模动物动脉粥样硬化（AS）病变,利用免疫组织化学染色方法观察家兔主动脉AS斑块中炎症因子MMPs、CD40蛋白表达水平,NF-κB活化情况并探索其相互关系。结果：（1）AS动物模型建立,实验动物兔均成功复制了AS模型。两种模型动物中均可见明显的AS斑块,呈点状或片状的乳白色隆起,多位于主动脉窦至主动脉弓段,AS兔模型中胸、腹主动脉病变也较明显。对照组未见AS病变,内膜光滑且管壁弹性好。（2）补肾活血方对兔模型AS斑块中MMPs、CD40、NF-κB蛋白表达的影响：补肾活血方可抑制或下调斑块MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-9、MMP-12的表达,其中对MMP-2、MMP-3作用最明显（P〈0.05）;补肾活血方可明显抑制CD40表达（P〈0.01）;补肾活血方也可抑制NF-κB表达,但因组内差异大而无统计学意义。（3）MMPs、CD40、NF-κB蛋白表达相关性的比较：模型组中,MMP-1与MMP-2,MMP-8与MMP-9、MMP-12,MMP-2与CD40,NF-κB与CD40的相关系数分别为0.935、0.809、0.942、0.833、0.886,均呈正相关且达到显著相关水平（P〈0.05）。另外,MMP-1与CD40,MMP-3与MMP-8、MMP-9、MMP-12的相关系数分别为0.675、0.737、0.628、0.731,呈现出弱相关,但无显著性差异。结论：（1）补肾活血方对MMPs蛋白表达均有抑制或下调作用,对MMP-2、MMP-3蛋白作用最强。（2）补肾活血方可降低炎症因子CD40、NF-κB的表达,具有一定的抗炎作用。（3）MMPs、CD40、NF-κB间存在一定的相关性,推断补肾活血方抗AS、稳定?     

阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的影响

目的 观察不同剂量阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脊髓内核转录因子-κB(NF-κB)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨阿托伐他汀对EAE发病的保护机制.方法 以豚鼠脊髓匀浆诱发Wistar大鼠建立EAE模型,采用量化评分法,比较不同剂量的阿托伐他汀对EAE发病率、潜伏期、临床症状和组织学的影响,并用免疫组化方法检测脊髓中NF-κB和GFAP的表达.结果 高剂量阿托伐他汀延长了大鼠发病的潜伏期,改善了大鼠发病的严重程度,下调NF-κB及上调GFAP在脊髓中的表达(P＜0.05).结论 高剂量阿托伐他汀对EAE大鼠有保护作用,可能与其对中枢神经系统的免疫机制有一定影响有关.     

IGF-1和NF-κB在颈动脉粥样硬化斑块中的表达及其意义

目的:探讨IGF-1和NF-κB在颈动脉粥样硬化(AS)斑块中的表达及分布于特点.方法:应用免疫组织化学技术测定15例人体颈AS斑块中IGF-1和NF-κB的表达.结果:AS斑块中IGF-1和NF-κB呈强阳性表达,且主要分布胞外基质中,偶见于泡沫细胞,胞核中NF-κB略有表达.而正常人动脉壁中IGF-1和NF-κB仅有微量表达.结论:检测颈AS斑块中NF-κB及其靶基因IGF-1的表达变化,可以看出其激活与AS病变的发生与发展密切相关,其在颈AS斑块形成过程中发挥重要作用.     

Immune Vasculitis Induced Atherosclerosis

Summary： The relationship between immune vasculitis and atherosclerosis was studied. The experimental model of weanling rabbits for immune vasculitis was reproduced by intravenous injection of 10% bovine serum albumin. There were 6 groups： group A, 25 weanling rabbits with immune vasculitis subject to coronary arteriography; group B, 10 normal mature rabbits subject to coronary arteriography; group C, 10 weanling rabbits subject to coronary arteriography, group D, 8 weanling rabbits with vasculitis and cholesterol diet; group E, 8 weanling rabbits receiving single cholesterol diet; group F： 8 weanling rabbits receiving basic diet. Four weeks later, coronary arteriography was performed in groups A, B and C. The rabbits in groups D, E and F were sacrificed for the study of pathological changes in the coronary artery after 12 weeks. The results showed that the dilatation of coronary artery occurred in 6 rabbits of group A, but in groups B and C, no dilatation of coronary artery appeared. In comparison with group E, more severe atherosclerosis occurred in group D, showing the thickened plaque, fibrous sclerosis and atherosclerotic lesion. Percentage of plaques covering aortic intima, incidence of atherosclerosis of small coronary arteries and degree of stenosis of coronary arteries were significantly higher in group D than in group E （P〈0.01）. No atherosclerosis changes were found in group F. It was concluded that in the acute phase, the serum immune vasculitis can induce the dilatation of coronary artery of some weanling rabbits, and aggravate the formation of atherosclerosis in rabbits fed with cholesterol diet. Immune vasculitis is a new risk factor of atherosclerosis and ischemic heart disease.     

老年患者颈动脉粥样硬化与双源CT冠状动脉病变的相关性研究

目的 探讨老年患者颈动脉硬化与双源CT冠状动脉病变的相关性.方法 对我院236例老年患者行双源CT检查,依冠状动脉病变程度分为三组,分别为冠状动脉病变＜50%组,50%≤冠状动脉病变＜75%组,冠状动脉病变≥75%组,并依累及血管支数分为单支病变组、双支病变组及三支病变组,对所有入组患者均行双侧颈动脉超声检查,测量血管内中膜厚度（IMT）等指标,对其检查资料进行分析,观察两组的冠脉病变程度与颈动脉硬化的相关性.结果 对IMT、斑块发生率、斑块Crouse积分的比较,冠状动脉病变≥75%组与冠状动脉病变＜50%组差异有统计学意义（P〈0.05）.不同冠脉病变支数组的比较显示,随着冠状动脉病变支数增多,颈动脉粥样硬化病变越重,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 老年患者颈动脉病变程度与双源CT冠状动脉病变程度密切相关.     

Imaging of atherosclerotic aorta of rabbit model by detection of plaque inflammation with fluorine-18 fluorodeoxyglucose positron emission tomography/computed tomography

Background  Atherosclerotic plaque rupture is the primary mechanism of thrombosis which plays a key role in the onset of acute coronary syndromes. Detection of these plaques prone to rupture (vulnerable plaque) could be clinically significant for prevention of cardiac events. It has been shown that high metabolism cells have a high uptake of fluorine-18 fluorodeoxyglucose (¹⁸F-FDG). The objective of this study was to investigate the correlation of FDG uptake and the immuno-histochemistry parameters of plaques, and the effect of atorvastatin on vulnerable atherosclerotic plaque in a rabbit model.

Methods  Ten male New Zealand White rabbits were divided into three groups as follows: (1) normal control group (n=2, C group): the animals were fed a standard diet at 120 g/d and were given water ad labium; (2) atherosclerosis group (n=4, As group): animals were fed with high fat diet for 5 months after aortic endothelia damage; (3) treatment group (atherosclerosis + atorvastatin, n=4, Statin group): animals were fed with high fat diet for 5 months and then changed into normal chow plus atorvastatin (2.5 mg∙d^-1∙kg^-1) treatment for another 4 months. Then these four rabbits were imaged with fluorine-18 fluorodexyglucose positron emission tomography/computed tomography (PET/CT) and sacrificed for pathohistologic studies. FDG uptake by the aorta was expressed as target-to-background ratio (TBR). Maximal standardized uptake value (SUV) was measured over the thoracic and abdominal aortas. The aortic smooth muscle cell (SMC) number, CD-14 antibody positive cell (macrophage) number and the ratio of the thickness of fibrous cap to the thickness of lipid core (cap-to-core ratio) in atherosclerotic plaques were analyzed.

Results  As group showed significantly higher uptake of FDG than C group (SUVs: 0.746±0.172 vs. 0.286±0.073, P <0.001). After 4 months of atorvastatin treatment and the modification of diet, SUVs decreased significantly (Statin group: 0.550±0.134, compared to As group, P <0.001). However, no marked difference was found in TBR, the number of macrophages, the number of SMC and the cap-to-core ratio in the aortic segments between Statin group and As group. The correlation of aortic FDG uptake with SMC assessed by histopathology was negatively significant (r=–0.57, P <0.001). When aortic FDG uptake was expressed as TBR, it correlated significantly (r=0.69, P <0.001) with the macrophage number, and also correlated significantly (r=–0.78, P <0.001) with the cap-to-core ratio.

Conclusion  ¹⁸F-FDG PET/CT might serve as a useful non-invasive imaging technique for detection of atherosclerotic plaque and potentially permit monitoring of relative changes in inflammation within the atherosclerotic lesion.

     

USPIO增强MRI在兔动脉粥样硬化斑块模型的观察研究

目的 探讨单纯高脂饮食建立兔动脉粥样硬化模型的可行性以及超小顺磁性氧化铁(USPIO)增强磁共振成像(MRI)在兔动脉粥样硬化(AS)斑块研究中的价值.方法 挑选30只健康的雄性新西兰大白兔作为研究对象,使用随机分组法分为两组,其中实验组20只,对照组10只.实验组通过单纯高脂饲料饲养的方法建立兔AS模型,对照组不作其他干预.观察USPIO增强前后动脉斑块的MRI表现,与病理结果进行比较和分析.结果 实验组成功建立兔AS模型,其中14例形成AS斑块,USPIO增强T2W1序列表现为斑块中央信号减低,血管壁信噪比值在96 h降低最低,较增强前信号差异有统计学意义(P＜0. 05),而对照组在增强前后管壁信号无变化.USPIO增强PJN 2D-TOF序列表现为管壁点状充盈缺损.病理检查显示USPIO颗粒主要沉积在内膜下.结论 单纯高脂饮食可以建立兔AS模型,USPIO增强MRI能反映出兔AS斑块情况,有助于对AS病变诊断作出评估.     

血尿酸、脉搏波传导速度和踝臂指数与冠心病的关系

目的探讨血尿酸(SUA)、脉搏波传导速度(PWV)和踝臂指数(ABI)与冠心病的关系。方法根据冠状动脉造影结果将132例患者分为冠心病组(85例)和非冠心病组(47例),冠心病组又分为单支病变组(35例)、双支病变组(26例)和多支病变组(24例),测定SUA、PWV和ABI水平。结果冠心病组的SUA、PWV高于非冠心病组(均<0.05),ABI低于非冠心病组(<0.01);冠脉病变支数越多,SUA及PWV值越高均(<0.05),多支病变组ABI低于双支病变组及单支病变组(均<0.05)。结论 SUA、PWV、ABI与冠心病及其病变程度相关。三者联合可用于预测及评估冠心病及其危险程度。     

冠状动脉非钙化斑块的CT影像特征分析

目的对冠状动脉非钙化斑块的CT影像特征进行详细的研究和分析。方法对我院2010年2月-2016年7月期间确诊为冠心病患者120例,对其进行回顾性分析。结果 120例患者中存在非钙化斑块一共52块,在非钙化斑块在冠状动脉狭窄程度中的分布情况为:轻度15个(28.84%),中度23个(44.23%),重度14个(26.92%);主要以冠状动脉左边的前室间支和右边的冠状动脉所占的比例为主;在剩下的三支分支中所占比例较少;在统计的血管狭窄阻塞数据中非钙化斑块明显比钙化斑块和混合斑块所占比重多,采用软件检测得出三类关系差别具有统计学意义(P0.05)。结论 CT扫描检查对临床上的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者具有诊断价值和指导意义。     

Effects of aspirin on atherosclerosis and the cyclooxygenase-2 expression in atherosclerotic rabbits

Background Atherosclerosis is a complex vascular inflammatory disease. Aspirin is a mainstay in the prevention of vascular complications of atherosclerosis. In this study, the effectiveness of aspirin in suppressing atherosclerosis and the inflammation process was evaluated in rabbits fed with a high fat diet.Methods　Eighteen male New Zealand rabbits were randomly divided into 3 groups: control group, untreated cholesterol-fed group, aspirin treated cholesterol-fed group, which were fed for 12 weeks. After 12 weeks, the aorta was harvested for pathologic morphology observation. Immunohistochemical analysis of cyclooxygenase-2 (COX-2), macrophage and vascular smooth muscle cell (VSMC) was performed. The statistical analysis was performed by the statistical program SPSS10.0.Results　The aorta plaque/intima size (P/I) by pathologic morphology observation was 0%, (59.6±13.7)% and (36.3±16.5)% in the control, untreated cholesterol-fed group and aspirin treated group, respectively. The maximum plaque thickness, the degree of artery stenosis and the proportion of the intimal circumference occupied by atheroma of the 3 groups were significantly different from each other (P&lt;0.01). The expression of COX-2 and macrophage in plaque of the aspirin treated group were decreased compared with that in untreated cholesterol-fed group. However, no difference was found in the expression of VSMC between the aspirin treated and the untreated cholesterol-fed group. Conclusion The mechanism of atherosclerosis suppression by aspirin in cholesterol-fed rabbits is related to the inhibition of COX-2 expression together with the reduced inflammation followed by, but not related to the hypolipidemic effects.     

Pentraxin3蛋白在兔动脉粥样硬化斑块中的表达研究

目的研究炎症因子正五聚素蛋白3(pentraxin 3,PTX3)在兔动脉粥样硬化斑块及正常动脉组织中的表达。方法 16只新西兰大白兔随机分为正常饮食对照组和高脂饮食组(每组8只),分别喂食普通饲料(100 g/d)和高脂饲料(100 g/d),持续16周。于实验第8周和第16周时,超声检查观察高脂饮食组主动脉粥样硬化斑块形成情况。于实验第16周,取高脂饮食组兔主动脉组织,苏丹Ⅲ染色观察主动脉粥样硬化情况。分别采用Real-Time PCR技术和Western blotting法测定高脂饮食组兔动脉粥样硬化斑块和正常饮食对照组兔正常动脉组织中PTX3 mRNA及蛋白表达。结果实验第16周,超声检查和组织学观察均证实高脂饮食组兔主动脉有粥样硬化斑块形成;高脂饮食组动脉粥样硬化斑块中PTX3 mRNA和蛋白的相对表达量均显著高于正常饮食对照组正常动脉组织,PTX3 mRNA表达分别为(2.815±0.531)和(1.022±0.175),PTX3蛋白表达分别为(0.470±0.056)和(0.248±0.053),差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 PTX3在动脉粥样硬化斑块中的表达明显上调,是参与动脉粥样...     

冠心通络胶囊抗家兔冠状动脉粥样斑块的实验研究

目的：观察冠心通络胶囊对家免冠状动脉损伤的保护作用。方法：采用高脂饮食法复制家兔冠心病心绞痛模型，测定冠状动脉斑块厚度，观察冠状动脉病理学变化。结果：冠心通络胶囊组冠状动脉斑块厚度与模型组比较有显著差异（P〈0．01）。结论：冠心通络胶囊可有效减轻冠状动脉粥样硬化程度，对冠心病心绞痛有明显的治疗作用。     

褪黑素对实验性动脉粥样硬化兔心脏的保护作用及其可能的分子机制

目的 观察褪黑素(MLT)对实验性动脉粥样硬化兔心脏的保护作用及其可能的分子机制.方法 普通级纯种新西兰大耳白兔随机分为3组,正常组:饲喂普通饲料;模型组:饲喂高脂饲料(普通饲料+1％胆固醇+5％猪油);褪黑素组:饲喂高脂饲料的同时MLT灌胃10 mg/(kg·d)治疗.纯种大耳白兔适应性饲养一周后,采用高脂饮食诱导造模,同时给予褪黑素药物治疗.于12周后处死进行采血,检测血清中血脂等指标.取动脉进行油红染色,检测脂质斑块形成情况;取心脏组织,包埋后HE染色观察心肌组织的形态变化;Masson染色检测心肌组织中胶原纤维的变化;Western blot法检测p38/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白及肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、肌球蛋白轻链(MLC)、肌球蛋白轻链磷酸化(p-MLC)的表达水平.结果 动脉油红染色结果显示模型组出现大量脂质斑块,证明造模成功.血脂结果显示模型组总胆固醇(TCH)、三酰甘油(TG)浓度明显上升,而褪黑素组相对模型组下降.油红染色HE染色结果显示MLT能改善心肌组织形态的紊乱情况,Masson染色结果显示MLT能缓解心肌组织胶原纤维的堆积.Western blot结果显示MLT能下调p38的磷酸化水平以及MLCK蛋白的表达水平,以及下调MLC的磷酸化表达水平(P＜0.05).结论 MLT可能通过降低MAPK通路中相关蛋白p38的磷酸化调控MLCK蛋白的表达,从而降低MLC的磷酸化水平对动脉粥样硬化兔心肌组织起到保护作用.