门静脉高压症手术适应证及术式选择

门静脉高压症手术适应证及术式选择北京医科大学第一医院外科（１０００３４）王维民黄艹延庭门静脉高压症食管静脉曲张破裂出血（ＥＶＢ）是肝硬变病人的严重并发症。多年来，人们应用不同方法治疗ＥＶＢ。但由于对其血流动力学等病理生理机制研究不深，治疗多根据各自的...     

门静脉高压症的血流动力学与外科治疗

门静脉高压症（ＰＨＴ）可引起急性上消化道大出血。其主要原因是食管静脉曲张破裂出血（ＥＶＢ）和门脉高压性胃粘膜病变（ＰＨＴＧＭＬ）。它的发生发展无疑与门静脉的血液动力学密切相关。因此,关注门静脉高压症的血液动力学变化,选择比较恰当的治疗方法,是外科治疗...     

食管胃底曲张静脉出血诊治进展

门静脉高压症常并发食管胃底曲张静脉出血 (ＥＧＶＢ)、脾功能亢进、腹水、肝性脑病、细菌性腹膜炎和肝功能衰竭等 ,腹水和肝功能衰竭是肝病进展期的标志 ,但最为严重和危急的是ＥＧＶＢ〔1〕。在诊断门静脉高压症时 ,肝功能代偿病人已有 3 0 %出现了食管胃底曲张静脉 ,肝功失代偿者达 60 % 〔2〕。门静脉高压病人有 2 / 3迟早会发生食管胃底静脉曲张 ,其中 2 / 3会发生出血 ,第一次出血时的死亡率达 5 0 % ,生存者又常在 6周内发生再出血 ,使死亡率又增加 3 0 % 〔2 ,3〕。在我国 ,门静脉高压症住院病人在 1990年以后有所增加 ,这与 60～ 7…     

门静脉高压症的非手术治疗进展

门静脉高压症的非手术治疗进展徐忠立门静脉高压症（ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＰＨＴ）引起急性上消化道出血（ｕｐｐｅｒｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｂｌｅｅｄｉｎｇ，ＵＧＩＢ）的原因是食管曲张静脉破裂出血（ｅｓｏｐｈａｇｅａｌｖａｒｉｃｅｓ...     

门脉高压大鼠胃粘膜屏障功能的实验研究

为探讨门脉高压性胃病的发病机理，将Ｗｉｓｔａｒ大鼠４２只随机分为肝硬变组（ＬＣ组，ｎ＝１５）、门静脉狭窄组（ＰＶＳ组，ｎ＝１５）和假手术组（ＳＯ组，ｎ＝１２），以观察其血流动力学指标、胃壁结合粘液（ＧＰ）、胃粘膜内源性前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）水平、胃基础泌酸量（ＢＡＳ）以及Ｈ＋返渗量（Ｈ＋ＢＤ）。结果：ＬＣ组及ＰＶＳ组大鼠内脏血流量较ＳＯ组明显增加（Ｐ＜０．００１），但胃粘膜却处于缺血状态；其ＧＰ和ＰＧＥ２含量也较ＳＯ组显著下降（Ｐ＜０．０１），其中ＬＣ组又较ＰＶＳ组更低（Ｐ＜０．０５）；ＢＡＳ３组间无差异，但ＬＣ组及ＰＶＳ组大鼠之Ｈ＋ＢＤ明显高于ＳＯ组（Ｐ＜０．００１），且以ＬＣ组最为显著。本实验结果提示：门静脉高压大鼠胃粘膜屏障功能遭到严重破坏，尤以肝硬变大鼠为甚；门脉高压性胃病的发生与胃粘膜屏障功能削弱有关；肝功能受损参与胃粘膜病变的发生。     

门脉高压症侧支开放率及脐静脉开放时离断术前后门脉系统的血流…

彩色多普勒血流显像（ＣＤＦＩ）及前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）间接门脉数字减影血造影（ＤＳＡ），可详细了解门脉高压症门脉系统的血流动力学及影像变化，前者对胃左静脉（ＬＧＶ）、开放脐静脉（ＵＶ）及自发脾肾静脉分流侧支的显示率分别为７７．５％、１２．５％及８５％，对ＬＧＶ、胃短静脉（ＳＧＶ）及ＵＶ的显示率分别为７８．３％、３９．１％及３０．４％，两者结合应用，优缺点可以互补。ＬＧＶ、ＳＧＶ是曲张静脉破裂出血     

肝硬化,门静脉狭窄大鼠胃粘膜屏障功能异常的研究

为观察门静脉高压时胃粘膜的屏障功能，研究设计肝硬化和肝外门静脉狭窄两组门静脉高压动物模型，观察其胃粘膜屏障功能的变化并与正常对照组对比研究。结果显示：门静脉高压大鼠内脏血流量明显增加，而胃粘膜实际处于局部缺血状态；胃壁结合粘液量（ＧＰ）和胃粘膜ＰＧＥ２含量较对照组显著降低，尤以肝硬化门静脉高压大鼠为甚；胃基础泌酸量（ＢＡＳ）三组间无差异，而门静脉高压大鼠Ｈ＋返流量（Ｈ＋ＢＤ）明显高于对照组，以肝硬化大鼠最为显著。结果表明：门静脉高压性胃病（ＰＨＧ）的发生与胃粘膜屏障功能严重削弱有关；而非“高酸”所致；肝功能受损参与胃粘膜病变的发生。     

彩色多普勒流速剖面技术在观察门静脉高压症血流动力学变化中的价值

彩色多普勒流速剖面图（ＣＤＶＰ）是最近开发的一项新技术，它可动态检测整个血管截面的瞬时流速、流量及其历时变化，显示流速在截面上的分布形态，因而可比传统的频谱多普勒检测法提供更准确、更丰富的信息［１］。我们应用ＣＤＶＰ对肝硬化门静脉高压症患者进行血流动力学的观测，并探讨其与食管静脉曲张出血（ＥＶＢ）的关系。１．资料和方法：（１）病例资料：肝硬化门静脉高压症患者４８例，男３７例，女１１例；年龄１７至７３岁。其中肝炎后肝硬化４６例，酒精性肝硬化２例。４２例伴食管静脉曲张（ＥＶ），轻度４例，中度１０例，…     

门脉高压症侧支开放率及脐静脉开放时离断术前后门脉系统的血流动力学变化

彩色多普勒血流显像（ＣＤＦＩ）及前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）间接门脉数字减影血管造影（ＤＳＡ），可详细了解门脉高压症门脉系统的血流动力学及影像学变化，前者对胃左静脉（ＬＧＶ）、开放脐静脉（ＵＶ）及自发脾肾静脉分流侧支的显示率分别为７７．５％、１２．５％及８５％，后者对ＬＧＶ、胃短静脉（ＳＧＶ）及ＵＶ的显示率分别为７８．３％、３９．１％及３０．４％，两者结合应用，优缺点可以互补。ＬＧＶ、ＳＧＶ是曲张静脉破裂出血的根源，应彻底离断。ＵＶ开放时，离断术后门脉主干流量及ＵＶ的这肝血流量均增加，行离断术为佳．自发脾肾静脉分流侧支出现率最高，当其丰富时，行离断术或胃左静脉腔静脉分流术为佳。     

血管内皮生长因子在肾细胞癌中的表达及意义

研究肾细胞癌血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达及其与肿瘤转移、分期、病理类型及预后的关系。采用抗ＶＥＧＦ的多克隆抗体免疫组织化学技术染色（ＬｓＡＢ法）研究６１例肾癌组织切片。结果显示：４５９％（２８／６１）的肾癌ＶＥＧＦ表达阳性，淋巴结和（或）血行转移的ＶＥＧＦ表达率（７７８％）明显高于非转移者（３２６％，Ｐ＜００１）；阳性表达者五年生存率（２９１％）明显低于阴性表达者（８４６％，Ｐ＜００１）；Ⅰ、Ⅱ期阳性表达低于Ⅲ、Ⅳ期（Ｐ＜００５）；但与性别、年龄及肿瘤的病理类型无关。ＶＥＧＦ除在癌细胞胞浆和胞膜表达外，尚表达于肿瘤基质血管和邻近肿瘤的正常肾小管胞浆、肾小球和血管内皮及血管平滑肌胞膜。认为ＶＥＧＦ除由肿瘤细胞合成外，可能尚表达于邻近肿瘤的正常肾小管胞浆，ＶＥＧＦ表达有助于肾癌预后判断及指导治疗，ＶＥＧＦ可能是肿瘤血管的良好标记物，设法抑制ＶＥＧＦ可望成为肾癌治疗的有效方法。     

门脉高压症的非手术治疗进展

门脉高压症的非手术治疗进展徐忠立（深圳市福田医院深圳５１８０３３）门脉高压症（Ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＰＨＴ）引起急性上消化道出血（Ｕｐｐｅｒｇａｓ－ｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｂｌｅｅｄｉｎｇ，ＵＧＩＢ）的原因是食道曲张静脉破裂出血（Ｅ...     

聚合酶链反应用于肝硬变门静脉高压症病原学研究

应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）及酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检查发现：肝硬变门静脉高压症处于乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）、丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）感染状态的比率分别为８０．７％及３７．８％；处于ＨＢＶ、ＨＣＶ活跃复制状态的比率分别为３１．６％及２９．８％。ＨＢＶ、ＨＣＶ感染指标至少有一项阳性的比率为８６．７％。手术治疗组及内科治疗组病人的乙型肝炎血清标志及丙型肝炎感染状态比较均无显著性差异。ＨＣＶＲＮＡ及Ｈ     

经纤维胃镜注射硬化剂预防食管曲张静脉破裂再出血

作者对２４１例肝硬变门静脉高压症食管胃底曲张静脉破裂出血患者，经纤维胃镜施行硬化剂注射治疗（ＥＩＳ），获良好疗效。２１７例获随访，平均随访６３．１５个月，中位时间５８个月。再出血率１５．２７％（３３例）；５年生存率为５９％，其中ＣｈｉｌｄＡ、Ｂ级和Ｃ级各为６５％和３４％；死亡率１０．６％（２３例），其中死于再出血者占５２．２％（１２／２３）。作者认为：（１）ＥＩＳ是预防食管曲张静脉破裂再出血的有效方法。（２）反复多次、多点的注射，可显著降低再出血率。（３）ＥＩＳ可通过降低再出血率提高部分患者的５年生存率。     

经皮肝穿栓塞食管曲张静脉的方法与疗效评价

１９９１年１１月至１９９４年１１月对１８例门静脉高压食管胃底曲张静脉破裂出血和脾功能亢进患者作了经皮肝穿胃冠状静脉（ＣＶ）胃短静脉（ＳＧＶ）和经皮穿刺股动脉插管行部分脾动脉栓塞（ＰＳＡＥ）术（简称双介入法）的临床应用研究。所有患者急性期止血均获成功，并经２至３６个月随访，证实双介入法明显改善了病人的末梢血象和肝功能。文章重点讨论了插管技术，双介入止血效果及并发症等。     

远端脾腔分流术对肝硬变门静脉高压大鼠胃粘膜的影响

为研究肝硬变门静脉高压远端脾腔分流（ＤＳＣＳ）术后胃粘膜的功能改变，通过观察肝硬变门脉高压大鼠的自由门脉压、胃粘膜－血流量、胃粘膜粘蛋白含量，胃粘膜内ＰＧＥ＿２、６－酮－ＰＧＦ＿１ａ含量，结果显示，门静脉高压时胃窦及底、体部粘膜血流量（ＧＭＢＦ）、胃粘膜糖蛋白（ＧＰ）及ＰＧＥ＿２、ＰＧＩ＿２含量等均显著下降，ＤＳＣＳ术后胃底、体部的上述指标逐渐升高，术后５周时明显高于术前，而胃窦部上述指标在术后初期显著下降，而后逐渐升高至术前水平。结果表明：门静脉高压时胃粘膜防御能力被削弱，导致粘膜病变的发生。ＤＳＣＳ术后边择性改善了胃底、体部的微循环及功能，对治疗粘膜病变有一定意义。     

血吸虫病鼠肝脏表皮生长因子的免疫组织化学观察

作者以ＳＡＢＣ免疫组化方法，观察免疫调节期和肝纤维化早期的血吸虫病鼠肝表皮生长因子（ＥＧＦ）的表达与分布。本研究提示虫卵在肝内沉着，诱导ＥＧＦ等细胞因子释放，激活贮脂细胞等，招致肝细胞外基质异常聚积，形成肝纤维化，进而导致门静脉高压症。     

前列腺素E1对犬扩大肝切除时肝缺血损伤的保护作用

目的研究肝切除和肝缺血性损伤时部分门静脉低温灌注及前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）门静脉灌注的肝脏保护作用。方法１８只杂种犬随机分为三组,对照组在行３０％肝血管阻断同时经阻断肝门静脉行室温林格液灌注,３０分钟后行余肝（７０％）切除。冷灌注组用４℃林格液,其他同对照组。ＰＧＥ１组则在冷灌注组的基础上肝切除后即行ＰＧＥ１经门静脉灌注。测定各组血浆ＡＬＴ、ＬＤＨ、ＴＢＡ、吲哚氰绿排泄试验（ＩＣＧ）及动脉血酮体比（ＡＫＢＲ）,并行组织学观察。结果术后７天冷灌注组存活２只,并用ＰＧＥ１组存活３只,对照组犬均在术后１８小时内死亡。对照组ＡＬＴ、ＬＤＨ及ＴＢＡ进行性上升,ＡＫＢＲ则从２４９下降至０３１,ＫＩＣＧ从００７３／分降至００２３／分;ＰＧＥ１组ＡＬＴ、ＬＤＨ及ＴＢＡ仅轻至中度上升,而ＡＫＢＲ仅降为０６３,ＫＩＣＧ则仅降至００５５／分,与对照组有显著差别,冷灌注组结果则介于两者之间;对照组肝切除４５分时的残肝病理学检查见肝组织严重受损,而ＰＧＥ１组与冷灌注组病变程度较轻。结论犬肝扩大切除及肝缺血损伤时部分门静脉低温灌注尤其经门静脉ＰＧＥ１灌注对肝脏有明显保护作用。     

血小板衍化内皮细胞生长因子和血管内皮生长因子在肝细胞癌和门静脉癌栓中的表达

目的 探讨肝细胞癌（ＨＣＣ）门静脉癌栓的形成机制。方法 采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹分析法,对手术切除的２８例ＨＣＣ和１８例门静脉癌栓标本中血小板衍化内皮细胞生长因子（ＰＤ－ＥＣＧＦ）ｍＲＮＡ和血管内皮生长因子ｍＲＮＡ的表达水平进行相对定量研究。结果 ＰＤ－ＥＣＧＦｍＲＮＡ在门静脉癌栓、ＨＣＣ和癌周肝组织中的表达率分别为７７．８％、６７．８％６ ３５．７％,ＶＥＧＦｍＲＮＡ则分别为８８．９％、７５．０     

不育男性精子数及活动率与体液表皮生长因子的相关性

为了分析体液表皮生长因子（ＥＧＦ）含量与不明原因男性不育之间的相关性，本研究分别收集了３７例男性不育患者的血液、精液和唾液，根据精子计数将患者分成３组：Ａ组：＜２１×１０６／ｍｌ，Ｂ组：２１４０×１０６／ｍｌ，Ｃ组：＞４０×１０６／ｍｌ。根据精子活动率将患者分成４组：Ｉ组：０２０％，Ｉ组：２１％～４０％，ＩＩ组：４１％～６０％，ＩＶ组：６１％～８０％。用放射免疫法测定血浆、精浆和唾液ＥＧＦ浓度。结果：各组血浆ＥＧＦ含量与对照比较无显著差异，Ａ、Ｂ和Ｃ组的唾液ＥＧＦ浓度均显著高于对照（Ｐ＜０．０５），而且Ａ组精浆ＥＧＦ也显著高于对照（Ｐ＜０．０５）。Ｉ、ＩＩ和ＩＶ组的唾液ＥＧＦ浓度都显著高于对照（Ｐ＜０．０５）。对照组的唾液ＥＧＦ含量与精子数量呈显著负相关（ｒ＝－０．８７５，Ｐ＜０．０５）。唾液ＥＧＦ（主要来自颌下腺）与精子发生有相关性。唾液ＥＧＦ浓度异常与不明原因男性不育的关系值得重视。     

大鼠脑血管痉挛时血及脑组织NO、内皮素改变和银杏叶制剂的作用

目的　探讨 Ｎ Ｏ、内皮素（ Ｅ Ｔ） 与蛛网膜下腔出血（ Ｓ Ａ Ｈ） 后脑血管痉挛（ Ｃ Ｖ Ｓ） 的关系和银杏叶制剂（ Ｇ Ｂ Ｅ） 的防治作用。方法　对假手术组、单纯 Ｓ Ａ Ｈ 模型组和 Ｇ Ｂ Ｅ 处理组大鼠检测２４ 小时内局部脑血流量、血及脑组织 Ｎ Ｏ、 Ｅ Ｔ 含量,并测基底动脉管径及行海马病理检查。结果　 Ｓ Ａ Ｈ 造成局部脑血流量持续下降,并有基底动脉痉挛,海马 Ｃ Ａ１ 区神经元明显受损;血 Ｎ Ｏ 减少、 Ｅ Ｔ 增多,脑组织 Ｎ Ｏ、 Ｅ Ｔ 均增加; Ｇ Ｂ Ｅ 使上述改变均减轻。结论　血 Ｎ Ｏ 减少、 Ｅ Ｔ 增多促使 Ｓ Ａ Ｈ 后 Ｃ Ｖ Ｓ 发生,脑组织 Ｎ Ｏ 和 Ｅ Ｔ 增加加重脑损伤; Ｇ Ｂ Ｅ 通过逆转 Ｎ Ｏ、 Ｅ Ｔ 异常改变而发挥保护作用。