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相似文献
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肾移植是治疗终末期肾病的最有效方法 ,术后常给予以环孢素A(CsA)为主的三联抗排斥治疗 ,一般患者的感染率达 16 .7% [1] ,且时常并发粒细胞减少。虽然新一代免疫抑制药物不断出现 ,对骨髓造血系统的抑制作用有所减轻 ,如霉酚酸脂 (MMF)等 ,但MMF导致白细胞减少者仍有10 .9% [2 ] 。感染合并粒细胞减少时炎症反应不如正常人明显 ,普通的升白细胞药物治疗效果不确切 ,停用或减少免疫抑制剂量有导致排斥的可能 ,病死率极高 ,是导致移植失败的主要原因 ,也是困扰移植医生的治疗难题。 1997年6月~ 2 0 0 1年 12月 ,我们应用粒细胞集落刺激…  相似文献   

3.
目的探讨粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对下肢缺血模型血管新生的影响。方法制作兔左下肢缺血模型,术后随机分为rhG-CSF治疗实验组(n=24)和对照组(n=24);应用流式细胞学技术、动脉造影、免疫组织化学染色检查,比较两组外周血CD34 细胞的含量、缺血下肢侧枝血管计数及肌肉毛细血管密度。结果治疗后3 d实验组CD34 含量(%)为(0.7150±0.0873)明显高于对照组(0.3983±0.0853),差异有统计学意义(P<0.01);实验组在第15、30天时侧枝血管计数(6.33±0.82、9.17±0.75)均高于对照组(3.33±0.52、4.17±0.75)(P<0.01);第40天实验组内收肌毛细血管密度平均为8.5/HP,明显高于对照组4.2/HP(P<0.01)。结论rhG-CSF可以增加兔缺血下肢的毛细血管数量,有促进血管新生的作用。  相似文献   

4.
薄型子宫内膜(thin endometrium)在人类辅助生殖技术中越来越受到人们的重视。薄型内膜是指子宫内膜厚度不足以能够获得妊娠,即低于胚胎着床的阈厚度。子宫内膜的修复机制涉及女性体内多方面因素,除众所周知的下丘脑-腺垂体-卵巢轴的协同作用之外,细胞因子也在这一过程中通过自分泌或旁分泌起到关键作用,集落刺激因子(CSFs)就是其中之一。近年来的研究发现粒细胞集落刺激因子(G-CSFs)在子宫内膜增殖过程中起着一定程度上的正向促进作用。  相似文献   

5.
目的 应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF),了解大鼠在急性胆管炎时,血管内皮细胞活性物质的改变和器官功能的变化。以探索G-CSF在治疗急性胆道感染时的治疗功效。方法 72只Wistar大鼠随枘发对照组、感染组和治疗组。应用大鼠杆菌25922注入胆总管制备胆管炎模型。治疗组术前5d应用G-CSF(500ng/只),每日2次,在3,6,12h后取血测血浆肿瘤坏死因子(TNF)、血栓素A2/前列腺环素I2(TXA2/PGI2),同时观察肺形态变化。结果 治疗组肺形态损害较感染组减轻(P〈0.05)。血TNF,TXA2/PGI2也降低(P〈0.01)。结论 G-CSF可降低急性胆管炎大鼠血TNF,TXA2/PGI2而抑制感染性炎症,对肺组织有明显保护作用。  相似文献   

6.
目的:探讨重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子凝胶在Ⅱ~Ⅲ期压疮治疗护理中的临床效果。方法:选取2011年2月~2013年2月Ⅱ~Ⅲ期带压疮入院患者85例(98处),试验组应用重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子凝胶治疗,对照组创面应用SD-Ag霜。分别对两组疗效、细菌存在情况及PUSH评分进行观察。结果:试验组平均愈合时间为(16.75±1.22)天,有效率96.49%,对照组平均愈合时间为(21.73±4.55)天,有效率78.05%。换药14天后,试验组的PUSH评分为(5.76±2.59)分,对照组为(8.59±3.23)分,各项指标对比均具有显著性差异(P0.01)。结论:重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子凝胶能减少Ⅱ~Ⅲ期压疮创面细菌繁殖,促进肉芽组织生成,显著缩短愈合时间。  相似文献   

7.
目的 观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对心肌梗死后动作电位的影响.方法 38只大白兔开胸结扎左冠脉前降支,治疗组皮下注射G-CSF每天10μ/kg连续5d,对照组皮下注射每天0.5 ml/kg生理盐水连续5d;观察心肌细胞不同部位不同时间心肌动作电位的变化.结果 在术后30 min、7d、14d、30d、60d两组心肌动作电位在中央区、移行区及边缘区均有下降,但治疗组在移行区较快恢复[治疗组7d (120.0±3.9) ms、14d (136.0±3.3) ms、30d (140.0±4.7) ms;对照组7d (107.0±4.4) ms、14d (112.0±4.6) ms、30d (120.0±7.1) ms,P<0.05];左室射血分数(LVEF)治疗组(70.3±9.4)%较对照组(58.2±13.7)%明显升高(P<0.05),短轴缩短率(FS)治疗组(39.2±6.4)%较对照组(28.711.1)%明显升高(P<0.05).结论 G-CSF能够加速心肌梗死后心肌动作电位的恢复;从而有效地加速疾病恢复的进程.  相似文献   

8.
集落刺激因子是促血细胞生长的细胞因子。本文介绍了对8例恶性血液病化疗后粒缺期患者应用集落刺激因子治疗,缩短了白细胞减少的时间,提高了白细胞数量。用药后副作用有皮疹、心率增快、骨疼痛。做好生命体征和药物副作用对全身主要脏器影响的监测,并及时对症处理,有助于防治不良反应的发生。  相似文献   

9.
烧伤后血粒细胞集落刺激因子的变化及其与感染的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
作者观察了20例烧伤患者(TBSA≥30%)血清粒细胞集落刺激因子(G-CSF)的变化,探讨了其与感染的关系。8例TBSA≥50%的患者,7例出现早期G-CSF升高;5例TBSA≥70%的患者,除1例有创面脓毒症而G-CSF无变化外,其余患者均在伤后第1天即升高;12例TBSA〈50%的患者,7例升高但为时较晚。对11例临床诊断为创面脓毒症患者的分析表明,G-CSF的改变与感染有关,创面脓毒症时9  相似文献   

10.
免疫因素介入的反复种植失败和复发性流产是导致不孕不育的常见原因之一。近年来,应用粒细胞集落刺激因子(Granulocyte-Colony Stimulating Factor,G-CSF)改善子宫内膜容受性,提高临床胚胎着床率、降低复发性流产逐渐成为相关研究热点。本文从其作用机制和临床应用两个方面对G-CSF在辅助生殖医学中的最新研究进展,进行了综述。  相似文献   

11.
中性粒细胞(PMN)是炎症反应中的重要效应细胞。PMN可吞噬和杀死异物,也能诱发、放大炎症反应,所以维持一定数量的PMN十分重要。凋亡是维持PMN数目稳定的主要机制。集落刺激因子能抑制PMN的凋亡,在全身炎症反应的发生和发展中起着重要作用。  相似文献   

12.
恶性血液病是一组病因未明的造血系统疾病。目前,大剂量化疗能取得较好的治疗效果,但易并发口腔溃疡,给病人带来痛苦。我科2000~2001年对25例恶性血液病口腔溃疡病人应用自行配制的粒细胞集落刺激因子混和液(以下简称G-CSF混和液)局部涂搽治疗,取得满意效果。报告如下。  相似文献   

13.
中性粒细胞(PMN)是炎症反应中的重要效应细胞。PMN可吞噬和杀死异物,也能诱发、放大炎症反应,所以维持一定数量的PMN十分重要。凋亡是维持PMN数目稳定的主要机制。集落刺激因子能抑制PMN的凋亡,在全身炎症反应的发生和发展中起着重要作用。  相似文献   

14.
重组人粒细胞集落刺激因子促进骨髓间充质干细胞增殖   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对小鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)增殖的影响。方法将昆明小鼠随机分为2组(n=15),G-CSF组采髓前皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)80μg·kg-1·d-1,连用5d,对照组皮下注射等量生理盐水。每组分别于最后一次注射后6h、12h及7d(168h)取小鼠骨髓,分离、培养MSCs,计数成纤维样细胞集落形成单位(CFU-F)的个数;应用流式细胞仪检测单个核细胞(MNCs)细胞周期及CFU-F细胞表面抗原特征。结果应用rhG-CSF后,培养MNCs所获得的CFU-F数目增加(P<0.01),CFU-F数与取材时间(6h、12h、7d)呈负相关(P<0.05),但12h取材者与7d取材者比较,CFU-F数目的差异无统计学意义(P>0.05)。MNCs培养形成的CFU-F,其细胞表面抗原呈CD34-、CD133-、CD90+、CD105+,分别占2.5%、3.1%、67.0%和78.0%。G-CSF组各时间点获得的MNCs,其G0/G1期细胞百分率较对照组低(P<0.05),而S+G2/M期增高(P<0.05),且6h取材者S+G2/M期细胞百分率明显高于12h和7d取材者(P<0.05)。结论rhG-CSF可促进骨髓MNCs进入细胞增殖周期,增殖的高峰在应用G-CSF后6h左右。  相似文献   

15.
目的 探究宫腔内灌注粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对反复着床失败(RIF)患者冻融胚胎移植(FET)妊娠结局的影响.方法 选取2019年1月至2020年5月在我院生殖中心行FET的RIF患者,按子宫内膜厚度差异分为两组:薄型子宫内膜组(薄型组,A组):6 mm≤既往子宫内膜厚度<8 mm,共115周期;正常子宫内膜厚...  相似文献   

16.
前列腺癌粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子受体表达的研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 :研究粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF)受体在前列腺癌组织和 4种肿瘤细胞株中的表达及其意义。 方法 :应用SP免疫组织化学方法研究 4 8例前列腺癌和 2 0例良性前列腺增生石蜡标本中GM CSF受体α亚单位表达 ;Western印迹方法检测慢性粒细胞性白血病细胞株K5 6 2 ,乳腺癌细胞株MCF 7,转移性前列腺癌细胞株PC 3M和急性早幼粒细胞性白血病细胞株HL 6 0GM CSF受体α亚单位的表达。 结果 :4 8例前列腺癌中GM CSF受体α亚单位表达阳性病例 38例 ,阳性率为 79.2 %。其中Gleason 2~ 4分者 15例 ,5~ 8分 14例 ,9~ 10分 9例 ,GM CSF受体的阳性率与前列腺癌Gleason评分相关 ;2 0例良性前列腺增生中GM CSF受体α亚单位表达 6例 ,阳性率为 30 .0 %。 4种肿瘤细胞株K5 6 2、HL 6 0、PC 3M和MCF 7均表达GM CSF受体α亚单位。 结论 :GM CSF受体表达是前列腺癌的重要特征 ,GM CSF可能参与前列腺癌的增殖过程。  相似文献   

17.
<正>胚胎种植是一个复杂且精细的过程,需要有高质量胚胎、具有良好容受性子宫内膜以及母体在时空上恰当的免疫豁免或免疫改变方可获得成功妊娠。子宫内膜容受性受到类固醇激素、细胞因子、黏附分子等网络调控。任何一个或几个因子或激素表达或分泌水平出现问题都有可能导致子宫内环境变化异常从而影响胚胎种植导致不孕。子宫内膜中细胞因子的变化可为胚胎在子宫内的存活、生长和发  相似文献   

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目的 观察不同剂量的重组人粒细胞集落细胞刺激因子(rh-G-CSF)对大鼠心脏移植排斥反应的抑制作用.方法 建立大鼠异位心脏移植模型,于术后当天起分别给予各组受体鼠rh-G-CSF每日0、125、250、500μg/kg体重,共6 d.术后第6天行供心组织学检查、混合淋巴反应实验(MLR)、细胞因子检测、外周血流式细胞仪检测,并观察各组供心存活时间.结果 250μg组与500μg组在体内、外均显示排斥反应减弱,并伴随外周血CIM+CD25+T细胞和MLR中自细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)的增加.125 μg组中以上各指标与对照组比较差异无统计学意SL(P>0.05).结论 rh-G-CSF的抗排斥作用与其剂量有关.rh-G-CSF增加外周血的CD4+Cff25+T细胞是其发挥抗排斥作用的重要机制,其中IL-10和TGF-β1是重要的效应细胞因子.  相似文献   

19.
目的 观察纤维蛋白胶携载的粒细胞集落刺激因子(Gel+ G-CSF)对大鼠外周血白细胞总数和缺血下肢血管再生的影响.方法 雄性SD大鼠30只,制成右下肢缺血模型,随机分成3组:Gel+ G-CSF组、G-CSF组和PBS组,每组10只,分别肌肉注射Gel+ G-CSF、G-CSF和PBS.造模术前及术后第1、3、5、7天计数外周血白细胞总数,造模后第1周和第4周每组分别处死5只大鼠,行组织学检测,计数血管密度.结果 Gel+G-CSF组外周血白细胞总数在术后第1天达峰值[(14.69±1.11)×109/L],且明显低于G-CSF组在术后第3天达到的峰值[(21.00±2.26)×109/L].Gel+ G-CSF组[(686±108)/mm2]的毛细血管密度明显高于G-CSF组[(491±110)/mm2]和PBS组[(252±78)/mm2],P <0.05.Gel+ G-CSF组[(6.1±0.8)/mm2]的α-SMA阳性血管密度明显高于PBS组[(2.6±1.3)/mm2],P<0.05.Gel+ G-CSF组肌组织中有大量血管内皮生长因子阳性细胞的浸润.结论 Gel+ G-CSF可以促进缺血肌组织血管再生,而刺激外周血白细胞计数升高的不良反应较小.  相似文献   

20.
目的 联合应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和干细胞因子(SCF)动员骨髓单个核细胞,评价其动员效果,探讨CXCL12/CXCR4信号通路在骨髓单个核细胞动员中的作用及机制.方法 将昆明小鼠随机分为两组,治疗组皮下注射重组鼠G-CSF 100μg/(kg·d)和重组鼠SCF25μg/(kg·d),连续使用5d;对照组皮下注射等剂量的生理盐水.每组于不同时间点取小鼠骨髓,分离培养骨髓单个核细胞,计数成纤维样细胞集落形成单位(CFU-F)的个数;应用流式细胞仪分选CD34+ CXCR4+单个核细胞(MNCs);应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定骨髓细胞外液CXCL12a的水平;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测骨髓CXCL12 mRNA表达变化.结果 应用G-CSF/SCF后,骨髓及外周血中单个核细胞计数较对照组明显增加(P<0.01),CFU-F形成能力显著增强(P<0.05);流式分选表明CD34+ CXCR4+细胞占骨髓CD34+单个核细胞总数的(44.6±8.7)%;RT-PCR和EUSA检测示骨髓CXCL12 mRNA表达下降,骨髓细胞外液CXCL12蛋白也显著下降,两者变化一致.结论 G-CSF/SCF可有效地诱导骨髓单个核细胞动员,其机制可能是通过破坏骨髓CXCL12/CXCR4信号通路平衡,下调CXCL12/CXCR4间相互作用,以促进骨髓单个核细胞动员.  相似文献   

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