血清心肌肌钙蛋白I诊断川崎病急性期心肌损伤的临床价值

为探讨血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)诊断川崎病(KD)急性期心肌损伤的临床价值。检测KD组(n=40)及对照组(n=23)患儿血清cTnI、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)与谷草转氨酶(GOT)浓度。结果显示①KD组与对照组血清CK、LDH、GOT浓度无显著性差别(P＞0.05);而血清cTnI、CK-MB浓度明显高于对照组水平(P＜0.001)。②在诊断KD患儿急性期心肌损伤上cTnI优于CK-MB(P＜0.05),。结果表明cTnI与CK-MB对KD患儿急性期心肌损伤有诊断价值;与CK-MB比较,cTnI具有高特异性、灵敏度。     

血清心肌肌钙蛋白Ⅰ诊断川崎病急性期心肌损伤的临床价值

为探讨血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)诊断川崎病(KD)急性期心肌损伤的临床价值。检测KD组(n=40)及对照组(n=23)患儿血清cTnI、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)与谷草转氨酶(GOT)浓度。结果显示:①KD组与对照组血清CK、LDH、GOT浓度无显著性差别(P>0.05);而血清cTnI,CK-MB浓度明显高于对照组水平(P<0.001)。②在诊断KD患儿急性期心肌损伤上cTnI优于CK-MB(P<0.05),。结果表明:cTnI与CK-MB对KD患儿急性期心肌损伤有诊断价值;与CK-MB比较,cTnI具有高特异性、灵敏度。     

川崎病患儿血清妊娠相关蛋白-A的测定及临床意义

目的 探讨血清妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)在川崎病(KD)患儿中的变化及临床意义.方法 以20例KD患儿为研究对象,在大剂量丙种球蛋白静脉滴注(IVIG)前后分别测定血清PAPP-A及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.结果 对照组、KD组IVIG前、后的血清PAPP-A水平分别为(1.58±0.57)U/L、(13.94±3.36)U/L、(6.28±1.62)U/L;而血清hs-CRP水平分别为(1.20±0.41)mg/L、(104.77±44.19)mg/L、(17.73±5.06)mg./L.川崎病患儿IVIG前后PAPP-A及hs-CRP水平较对照组均有明显升高,IVIG后比IVIG前则明显降低;KD患儿血清PAPP-A与h5-CRP水平呈正相关(r=0.62.P＜0.05).结论 血清PAPP-A的检测有助于监测KD患儿病程.     

心型脂肪酸结合蛋白在川崎病患儿中的变化及其临床意义

目的：通过测定川崎病（KD）患儿血清心型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)水平变化,以探讨h-FABP在反映KD患儿心肌损害中的临床价值。方法：选择40例KD患儿为研究对象,以30例正常儿童为对照组。对KD组及对照组采用酶联免疫吸附法检测血清h-FABP、肌钙蛋白I（cTnI）,同时利用杜邦全自动生化分析仪检测肌酸磷酸激酶同功酶（CK-MB）。并行心脏彩色多普勒(UCG)检测冠状动脉内径,将KD组分为冠状动脉病变（CAL）组和非冠状动脉病变（NCAL）组。结果：KD组血清h-FABP浓度、阳性率与对照组比较差异有显著性（P<0.01）,cTnI浓度及阳性率明显高于对照组(P<0.05),而CK-MB浓度和阳性率与对照组比较差异无显著性（P>0.05）;h-FABP与cTnI阳性率比较差异有显著性（P<0.01）;CAL组和NCAL组血清h FABP浓度对比差异有显著性（P<0.01）。结论：血浆h-FABP、cTnI浓度可作为KD患儿早期心肌损害的生化标志物,而h-FABP具有更高的灵敏度和特异性;血浆h-FABP浓度对川崎病以及川崎病合并冠状动脉病变的早期诊断、指导治疗具有重要的临床意义。     

川崎病患儿血清C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α与心肌酶谱变化和冠状动脉损伤的关系

目的探讨川崎病(KD)患儿血清CRP、TNF-α与冠状动脉损伤及心肌酶谱变化的关系。方法选择确诊为KD患儿34例,其中20例无冠状动脉损伤,14例有冠状动脉损伤,按病程分为急性期、亚急性期和恢复期。另以年龄相仿的门诊体检健康儿童15例为健康对照组。应用免疫散射比浊法、双抗体夹心酶联免疫吸附法和全自动生化分析仪对各组进行血清CRP、TNF-α和心肌酶谱检测,并通过超声心动图检查患儿冠状动脉情况。结果KD患儿治疗前急性期血清CRP、TNF-α和CK-MB分别为(35.73±21.97)mg/L、(2.14±0.81)μg/L、(36.48±13.87)U/L,均显著高于健康对照组[(3.02±2.79)mg/L、(0.79±0.37)μg/L、(19.21±9.81)U/L](t=5.713,8.010,4.351 Pa<0.01);治疗后患儿上述指标分别为(6.05±4.99)mg/L、(0.83±0.65)μg/L、(21.42±11.51)U/L,基本恢复至正常水平。有冠状动脉损伤的KD患儿血清CRP、TNF-α水平分别为(46.29±30.43)mg/L和(2.88±0.53)μg/L,显著高于无冠状动脉损伤的患儿[(28.34±8.06)mg/L和(1.62±0.52)μg/L](t=2.904,6.904 Pa<0.05)。血清CRP、TNF-α水平与CK-MB水平均呈显著正相关(r=0.711,0.889 Pa<0.01)。结论KD患儿血清CRP、TNF-α的升高与患儿急性炎性反应程度密切相关,同时也可作为预测KD患儿心肌损伤及冠状动脉病变的重要参考指标。     

川崎病患儿外周血单个核细胞中γ干扰素诱导蛋白10表达的意义

目的探讨川崎病(KD)患儿外周血单个核细胞(PBMC)中γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10) mRNA表达意义。方法实时荧光定量反转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)检测42例KD及40例健康儿童PBMC中IP-10 mRNA表达。结果KD组PBMC中IP-10 mRNA表达水平为0.741±0.161,明显高于健康对照组0.388±0.063(t=12.988 P=0);KD冠状动脉损伤(CAL)亚组PBMC中IP-10 mRNA表达水平为0.825±0.142,高于无冠状动脉损伤(non-CAL)亚组0.708±0.158(t=2.233 P=0.031);静脉注射人免疫球蛋白(IVIG)治疗后IP-10 mRNA表达水平为0.421±0.119,较治疗前0.728±0.170下降(P<0.05),与健康对照组比较无显著性差异(P>0.05);未予IVIG治疗者常规治疗后IP-10 mRNA表达水平为0.674±0.140,较常规治疗前0.780±0.131轻度下降,但无显著性差异(P>0.05)。结论IP-10在KD患儿PBMC中表达增加,参与KD的发病过程,并与KD CAL发生有关,对PBMC中IP-10 mRNA表达抑制可能是IVIG治疗KD的作用机制之一。     

川崎病患儿血清脑利钠肽的水平改变及其与肌钙蛋白的对比分析

目的通过观察到川崎病（KD）患儿脑利钠肽（BNP）的水平变化,并与肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）比较,探讨其在KD早期诊断中的作用。方法选择住院KD患儿2l例作为研究对象,20例健康体检儿童作为对照组。对KD组及对照组采用酶联免疫吸附法测定血浆BNP、cTnI浓度,并行心脏多普勒超声检查测定冠状动脉内径。结果KD患儿血浆BNP水平[（517．26±213．40）μg／L]明显高于对照组[（37．55±7．56）μg／L],差异有非常显著性（P〈0．01）;cTnI浓度[（0．31±0．17）μg／L]也高于对照组[（0．13±0．04）μg／L],差异有显著性（P〈0．01）。KD患儿BNP异常率（100％）明显高于cTnI（47．7％）,差异有非常显著性（P〈0．01）;冠状动脉病变组血浆BNP、cTnI水平明显高于非冠状动脉病变组;典型KD患儿及不完全型KD患儿BNP及cTnI血浆水平间差异无显著性（P〉0．05）。结论KD患儿血浆BNP、cTnI浓度均明显升高,而BNP具有更高的特异性及灵敏度。血浆BNP水平测定有助于KD的诊断,尤其是不完全型KD早期诊断。     

室间隔缺损患儿介入治疗前后心肌酶谱及心功能变化的意义

目的 探讨经导管室间隔缺损(VSD)封堵术治疗前后心肌酶谱及心功能的变化.方法 检测VSD患儿介入治疗前后血清肌钙蛋白(cTnI)、磷酸肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、AST水平,并通过超声心动图(UCG)测定其左室射血分数(LVEF),对治疗前后资料进行对比分析.应用SPSS 10.0软件进行统计学分析.结果 介入治疗后VSD患儿较治疗前血清cTnI明显升高[(0.29±0.17) μg/L vs (0.02±0.01) μg/L,t=9.0 P＜0.01],LVEF有所降低[(75.4±5.1)% vs (78.3±6.2)%,t=2.14 P＜0.05],血清CK、CK-MB、LDH、AST水平无明显变化(t=0.15,0.46,0.89,0.45 Pa＞0.05).结论 经导管VSD封堵术对患儿心肌酶及心功能有一定影响.予以相应的干预治疗仍是必要的.     

川崎病冠状动脉病变心肌肌钙蛋白的改变

目的　探讨心肌肌钙蛋白 (cTnI)与川崎病冠状动脉病变的关系。方法　应用化学发光免疫方法检测急性期川崎病 (KD)并冠状动脉病变与KD无冠状动脉病变儿血清cTnI,并与原田计分法进行比较。结果　KD患儿cTnI两组有明显差异。cTnI评价KD冠状动脉病变的敏感性、特异性、阳性预告值分别为 73 % ,76 % ,69% ,与原田计分法比较无显著性差异 (P >0 .0 5)。结论　cTnI是评价KD冠状动脉病变的指标之一。cTnI>0 .3μg/L可作为KD冠状动脉病变的早期预告因子。     

儿童川崎病并发冠状动脉损害的危险因素分析

目的 探讨儿童川崎病(KD)并发冠状动脉损害(CAL)的危险因素。方法 回顾性分析895例KD患儿的病历资料,将其分为并发CAL 组(n=284)和未并发CAL 的对照组(n=611),比较两组临床及实验室指标,并对KD 患儿并发CAL的危险因素进行多因素logistic 回归分析。结果 男性、发生CAL 以外并发症、不典型KD、静脉注射丙种球蛋白(IVIG)抵抗、IVIG 治疗前发热时间>5 d、血清降钙素原(PCT)增高为KD患儿并发CAL 的独立危险因素(OR 值分别为1.712、2.028、3.655、2.912、1.350、1.068,均POR=0.931,P结论 男性KD患儿、不典型KD 患儿以及发生CAL 以外并发症、发热时间较长、IVIG 治疗抵抗的KD患儿并发CAL 的风险较高。血清PCT与ALB预测KD患儿并发CAL的价值不大。     

肝酶诱导剂对高危儿胆红素和脑干听觉诱发电位的影响

目的：　探讨肝酶诱导剂早期干预对高危围产期新生儿(高危儿)胆红素水平和脑干听觉诱发电位(BAEP)的影响。方法：　应用苯巴比妥、尼可刹米口服方法进行早期干预。 86例高危儿随机分为干预组(Ⅲ组,44例)和未干预组(Ⅱ组,42例),同时以37例正常新生儿作对照组(Ⅰ组)。结果：　①生后96hⅡ组总胆红素[(249.0±75.2 ) μmol/L]显著高于Ⅲ组 [(181.0±54.1)μmol/L] (t =4.829,P<0.01) ,144h此差异更加显著[(308.0±93.1) μmol/Lvs (146.0±52.7) μmol/L] (t =9.985,P<0.01)。②Ⅱ,Ⅲ组BAEP异常率分别为69.1% ,18.2%,差异有显著性意义(χ2 =22.68,P<0.01)。结论：　肝酶诱导剂早期干预可明显降低高危儿胆红素水平和BAEP异常率     

过敏性紫癜患儿血小板α颗粒膜蛋白及血栓调节蛋白水平变化的研究

目的：探讨血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)及血栓调节蛋白(TM)在过敏性紫癜(HSP)患儿中的变化及其作用。方法：采用ELISA法测定30例过敏性紫癜患儿(12例合并肾脏损害)急性期和恢复期血浆GMP-140及TM浓度,并对二者之间的相关性进行分析。结果：急性期过敏性紫癜患儿血浆GMP-140及血浆TM浓度明显高于正常对照组［(87.35±21.74) μg/L vs (38.43±19.16) μg/L;(4.53±1.33) μg/L vs (2.90±0.19) μg/L］,两组比较差异有显著性意义(P0.05),但仍高于正常对照组［(3.77±0.68) μg/L vs (2.90±0.19) μg/L］(P<0.05)。紫癜性肾炎患儿血浆GMP-140及TM浓度较未合并肾脏损害的过敏性紫癜患儿明显升高［(90.21±22.03) μg/L vs (63.70±17.44) μg/L; (4.69±0.22) μg/L vs (4.01±0.37) μg/L］,二者比较差异有显著意义（P<0.01 或 0.05）。血浆GMP-140与TM浓度二者呈正相关(r=0.713,P<0.01)。结论：血管内皮细胞受损和血小板活化是HSP发病机制的二个重要环节。测定血浆GMP-140及TM浓度有助于了解病情轻重及是否合并肾脏损害。动态测定有助于观察病情演变、判断预后及指导治疗。     

普米克气雾剂治疗儿童哮喘疗效观察

目的　观察普米克气雾剂治疗儿童哮喘前后的最高呼气峰流速值 (PEF)及血清嗜酸细胞阳离子蛋白 (ECP)的变化。方法　对 113例儿童哮喘病人 ,使用普米克气雾剂 [(2 0 0～ 80 0 ) μg/d],3月～ 1年。采用峰流速仪监测PEF ,并用荧光免疫法 ,使用PharmaciaCAP系统 (瑞典 )测定部分病儿治疗前后的血清ECP。结果　使用普米克治疗后 ,PEF明显增高 ,3个月、6个月、1年的PEF占预计值的百分比 (PEF % )分别为 (93.6± 5 .4) ,(93.0± 4.2 ) ,(94.5± 4.5 ) ,与治疗前 (70 .4± 19.1)比较 ,差异有显著性 ,P <0 .0 1。治疗后ECP为 (7.5± 2 .7)μg/L ,比治疗前 (2 4.0± 17.1) μg/L明显下降 ,P <0 .0 1,差异有显著性。结论　普米克气雾剂治疗儿童哮喘副作用小、安全有效、方法简便 ,用于儿童哮喘的中、长期防治 ,值得推广。     

新生儿败血症血清降钙素原的动态改变

目的：探讨新生儿败血症患儿血中降钙素原(procalcitonin PCT)的改变。方法：以放免方法检测24例新生儿败血症患儿血中PCT的改变,同时检测20例缺血缺氧性脑病(HIE)以及16例正常足月儿作为正常对照。结果：新生儿败血症患儿在急性期PCT较正常对照组明显升高［(112.23±10.13) μg/L vs (8.65±2.14) μg/L］, (P0.05);而HIE组患儿PCT与正常对照组比较无明显的差别。结论：新生儿败血症患儿在急性期血中PCT明显增高,对败血症的早期诊断有一定的价值。     

儿童I型糖尿病青春发育前及青春期血清IGF-I和IGFBP-3水平监测

目的：研究儿童Ⅰ型糖尿病青春发育前及青春期血清胰岛素样生长因子I(IGF-I),胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)水平变化,探讨生长激素 胰岛素样生长因子I(GH-IGF-I)轴与血糖控制的关系。方法：分别采用ELISA和免疫放射法测定63例Ⅰ型糖尿病患儿和47例正常对照血清IGF-I,IGFBP-3水平,用胶乳凝集法测定Ⅰ型糖尿病患儿的糖化血红蛋白(HbAIC)。结果：①青春发育前糖尿病患儿血IGF-I为(75.4±26.6) ng/ml,IGFBP-3为(2 756.1±763.8) ng/ml,与对照组［(103.9±46.5) ng/ml,(2 717.1±480.2 ng/ml)相比无统计学差异(P>0.05);但青春期糖尿病患儿血IGF-I和IGFBP-3［(178.2±65.9) ng/ml,(2 956.0±847.6) ng/ml］均低于对照组［(229.6±54.5) ng/ml,(3 393.2±748.9) ng/ml］］P<0.05。②新发病的I型糖尿病患儿胰岛素治疗后血IGF-I为(143.0±67.5) ng/ml,IGFBP-3为(2 740.0±449.8) ng/ml,较治疗前［(54.8±44.3) ng/ml, (2 233.8±336.2) ng/ml］明显升高(P<0.05)。③糖尿病组HbA IC与血IGF-I,IGFBP-3之间存在负相关关系(r=-0.32,-0.29,P<0.01或0.05)。④糖尿病组青春期HbAIC为(9.0±1.8)%,每日胰岛素用量为(0.86±0.30)U/kg,均高于青春期前［(7.8±1.8) %,(0.64±0.38) U/kg］(P<0.05)。结论：儿童Ⅰ型糖尿病血IGF-I,IGFBP-3水平较正常儿降低,尤其青春期患儿比正常同龄儿降低的程度更为显著,提示此类患者青春期存在GH IGF-I轴的严重紊乱,可能是导致这一时期血糖控制不良的重要原因。     

川崎病急性期中性粒细胞功能及S100蛋白表达的变化

目的 观察中性粒细胞在川崎病（KD）急性期的功能及S100 A8/A9蛋白表达的变化，并探讨其意义。方法依据纳入标准和排除标准选取2006年11月至2007年7月在复旦大学附属儿科医院住院的KD患儿为研究对象，选取同期手术患儿为本研究对照组。通过二氢若丹明荧光染色法分析KD患儿中性粒细胞功能，并用荧光定量PCR法检测KD患儿中性粒细胞S100 A8/A9 mRNA表达。结果共纳入KD患儿32例,其中男19例,女13例,年龄2个月至7岁2个月，平均（2.1±1.9）岁。冠状动脉损害者6例，无冠状动脉损害者26例；对照组手术患儿20例。KD急性期中性粒细胞明显活化，使用IVIG治疗后中性粒细胞活化百分比下降。KD急性期中性粒细胞S100 A8/A9 mRNA的表达增加；IVIG治疗后，无冠状动脉损害患儿，S100 A8/A9 mRNA表达明显降低，冠状动脉损害患儿S100 A8/A9 mRNA表达升高。结论 KD急性期中性粒细胞活化，并存在相关的活化蛋白高表达，提示中性粒细胞可能参与了KD的发病机制。且在冠状动脉损害患儿中性粒细胞S100 A8/A9 mRNA持续高表达，提示中性粒细胞可能参与冠状动脉损害。     

重组人类促红细胞生成素对早产大鼠高氧肺损伤的影响

目的:探讨重组人类促红细胞生成素(rhEpo)对早产大鼠高氧肺损伤的影响。方法:生后 3 d的早产鼠随机分为Ⅰ.空气对照组,Ⅱ.高氧对照组,Ⅲ.高氧+rhEpo组,Ⅳ.空气+rhEpo组。高氧组持续暴露于 ≥90%氧(O2)中,rhEpo 组自生后 3 d开始皮下注射 rhEpo 800 U/kg,隔日1次。分别于暴露3 d,7 d检测各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中还原型谷光甘肽(GSH)、总蛋白、丙二醛(MDA)、非血红素铁含量,并比较肺湿重/干重(W/D)及肺组织病理改变。结果:①与空气组相比,高氧组高氧3 d时 MDA 含量显著增加［(1.39±0.60) nmol/ml vs (0.35±0.22) nmol/ml］(P<0.01);肺组织呈急性肺损伤病理改变。与空气组比较,高氧组7 d时非血红素铁、MDA、总蛋白含量均显著升高［(109.31±7.86) μg/dl vs (94.95±10.83) μg/dl,(1.53±0.39) nmol/ml vs(0.30±0.13) nmol/ml,(0.47±0.02) g/L vs (0.25±0.04) g/L］(P<0.01);肺W/D值升高(5.54±0.41 vs 5.00±0.15)(P<0.05),肺病理改变加重出现肺纤维化趋势及结构紊乱。②高氧+rhEpo组 3 d时BALF中MDA为(0.69±0.19) nmol/ml;7 d时非血红素铁、MDA、总蛋白含量、肺W/D值分别为(99.60±8.21) μg/dl,(0.80±0.24) nmol/ml,(0.36±0.02) g/L,5.08±0.21,较高氧组显著下降(P<0.05 或 0.01);3 d,7 d时GSH含量分别为(130.85±7.62) mg/L和(136.69±5.90) mg/L,较高氧组显著升高(P<0.01)。肺病理改变减轻。结论:高氧暴露3 d即可造成早产鼠急性肺损伤,7 d时加重。rhEpo 对早产鼠高氧肺损伤有一定的保护作用。     

神经生长因子减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的研究

目的：探讨神经生长因子(NGF)减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的作用及其机制。方法：将NGF以0.1 μg/kg和0.3 μg/kg两个剂量组用于新生大鼠HIBD模型,采用干湿比重法、原子吸收光谱法和高效液相色谱电化学法检测缺氧缺血后脑组织含水量、脑组织钙含量和单胺类神经递质含量变化。结果：新生大鼠缺氧缺血组结扎侧脑组织平均含水量、组织钙含量及单胺类神经递质(除DOPAC外)含量较结扎对侧和/或正常对照组明显增高,含水量：(91.14±2.21)% vs (82.99±6.53)% (P<0.05),(91.44±2.21)% vs (87.22±1.13)%(P<0.05),钙含量：(255.24±122.6) μmol/g干重 vs (44.12±13.54) μmol/g干重(P<0.01),(255.24±122.6) μmol/g干重 vs (42.68±4.35) μmol/g干重(P<0.05),NGF干预后,结扎侧脑组织含水量、组织钙含量及单胺类神经递质(除DOPAC)外含量均明显下降,与HIBD组结扎侧相比有显著性差异,与正常对照组相比无显著性差异。0.1 μg NGF组,含水量：(86.86±0.86)% vs (91.14±2.21)% (P<0.05),钙含量：(44.34±3.10) μmol/g干重 vs (255.24±122.6) μmol/g干重(P<0.01)。0.3 μg NGF组,含水量：(87.45±0.37)% vs (91.14±2.21)% (P<0.05),钙含量：(42.03±14.99) μmol/g干重 vs (255.24±122.6) μmol/g干重(P<0.01)。结论：NGF可以降低钙超载,减轻脑水肿,减弱或抑制单胺类神经递质等从而有可能减轻HIBD。     

静脉注射不同剂量丙种球蛋白治疗川崎病的临床研究

目的 评价静脉注射丙种球蛋白（intravenous immune globulin,IVIG）1g／kg单次静脉注射治疗川崎病（Kawasaki disease,KD）的临床效果。方法 242例KD患儿随机分为IVIG1s／kg组与IVIG 2g／kg组,对两种治疗方法的疗效进行前瞻性对比研究。分别采用IVIG 1g／kg和2s／kg单次静脉注射,观察患儿总热程、退热时间、黏膜充血、手足肿胀和颈淋巴结肿大消退时间,监测外周血白细胞计数（white blood cells count,WBC）、血小板计数（platelet count,PLT）、血清丙种球蛋白（immunoglobulin,Ig）、C反应蛋白（Creacting protein,CRP）、血沉（erythrocyte sedimentation rate,ESR）、心电图（electrocardiogram,ECG）和冠状动脉病变（coronary artery lesion,CAL）恢复情况,并对治疗前后组内结果、治疗后组间结果进行比较。结果 IVIG 1g／kg组平均热程为10．6d,WBC、PLT、CRP、ESR及ECG异常率与治疗前比较显著降低（P〈0．001）,IVIG1g／kg组与IVIG2g／kg组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。WIG1g／kg组CAL发生率为29．5％（36／122）,随访1年有87．5％的CAL恢复正常,12．5％未能恢复正常,其中9．4％为IVIG耐药病例;IVIG2g／kg组CAL发生率为24．2％（29／120例）,随访1年有89．3％的CAL恢复正常,10．7％未能恢复正常,均为IVIG耐药病例,两组比较,差异亦无统计学意义（P〉0．05）。结论 IVIG1g／kg单次静脉注射治疗KD,可有效缓解临床症状,减低CAL发生率,减轻心血管系统损害,与IVIG2g／kg比较具有同样的近期和远期治疗效果。