普鲁卡因酰胺导致血小板减少症

虽然服用普鲁卡因酰胺与引起粒细胞减少症的因果关系已有充分证据,然而单独引起血小板减少症还缺乏有力的证据。作者通过一患者的病程观察指出服用普鲁卡因酰胺确能引起血小板减少症。患者,81岁,高加索妇女,因突然发生瘀点而住院。2个半月前她被诊断患有特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄(IHSS)和室性阵发性心动过速,安装心脏起搏器和服用硫酸奎尼丁均未能控制阵发性心动过速。两个月前开始应用普鲁卡因酰胺(3g/天)并停用硫酸奎尼丁。入院前两天发现瘀点遍及下肢,体检时发现上肢亦有数处瘀斑。血小板计数8000/mm~3,血红蛋白     

肝素引起血小板减少症

多年来已知肝素能引起血小板减少症,但个别病例报导常常没有可靠的指征。作者新近观察2例血栓栓塞患者肝素治疗时出现严重的血小板减少症。例1,女,49岁。有多血质、搔痒和血栓性静脉炎体征。血红蛋白20.7克,血细胞容积62.1%,白细胞13,800,血小板55万,~(51)Cr红细胞容积62毫升/公斤(正常28～32),血浆容积35毫升/公斤(正常38～42)。临床诊断为真性红细胞增多症和深静脉血栓性静脉炎。给予肝素7,500单位静注,每6小时一次。第五天出现肺栓塞,暂时性低血压和右束枝传导阻滞,肺扫描阳性,改肝素7,500单位,每4小时一次。第六天血小板逐渐下降到25,000,     

肝素引起的血小板减少的诊断试验

肝素引起的血小板减少是应用肝素治疗引起的一种严重而难于诊断的并发症。肝素引起血小板减少患者的血清能够引起肝素依赖性血小板聚集,但这个试验的灵敏度和特异性差,因而限制了它的临床应用。本文介绍一种诊断肝素引起血小板减少的既特异又敏感的检测方法,它不是测定血小板的聚集而是测定在两种肝素浓度下的血小板释放。其方法是基于两项观察结果:(1)在肝素的治疗浓度(0.1u/ml)条件下,肝素依赖性血小板释放~(14)C5-羟色胺(5-HT),(2)在高浓度肝素(100u/ml)条件下这种释放反应受抑制,如果只用一个低浓度(0.1u/ml)检测血小板释放作为诊断试验其特异性低,因其他非肝素引     

肝素相关性的血小板减少症和血栓形成

有一些病人经肝素治疗后出现血小板减少症 ,有时表现为血栓形成 ,这种病理情况被称为肝素相关性的血小板减少症(ＨＡＴ) ,最近认为是一种由对肝素 /血小板 4因子 (ＰＦ4 )的抗体介导的病理性免疫反应。确诊ＨＡＴ的依据为 :(1)经肝素治疗出现有血小板减少。 (2 )无其他引起血小板减少的因素。(3)停用肝素后血小板减少症状缓解。 (4)体外实验确认有肝素相关性抗体存在。病人使用肝素后如出现不明原因的血小板减少要高度怀疑发生ＨＡＴ的可能性。ＨＡＴ病人的典型表现是经肝素治疗后的 7～ 14天发生不明原因的血小板减少症。但是在已经经过肝…     

皮下给予小剂量肝素对手术患者的有益作用

作者将4121例手术患者随机分成两组,对其中2,045例手术前皮下给予肝素5,000单位,术后每8小时皮下给予肝素5,000单位,最少持续7天。对另一组不给肝素,作为对     

急性DVT抗凝治疗致Ⅱ型肝素诱导血小板减少症一例

目的探讨急性下肢深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)患者抗凝治疗致Ⅱ型肝素诱导血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)的诊治要点。方法回顾性分析1例急性DVT应用低分子肝素抗凝治疗致Ⅱ型HIT患者临床资料,并复习相关文献。结果患者因急性DVT入院,下肢静脉彩色多普勒超声检查示左下肢股浅静脉至腘静脉血栓形成,给予低分子肝素5000 U每12 h 1次皮下注射,以及对症支持治疗。治疗后1周查血小板急剧减少至8×109/L,复查下肢静脉彩色多普勒超声示双下肢静脉广泛血栓形成,4Ts评分7分,排除其他可能致血小板减少病因,确诊为Ⅱ型HIT。立即停用低分子肝素及含肝素的封管液,改用阿加曲班抗凝治疗,血小板逐步恢复正常,血栓得到控制。出院后为预防血栓复发,予华法林继续抗凝治疗至少3个月。结论Ⅱ型HIT病情凶险,4Ts评分结合抗体检测可协助诊断。一旦发生HIT,应立即停用肝素类药物,同时使用治疗剂量的替代抗凝药物是治疗本病的关键。     

肝素诱发的血小板减少治疗指南

推荐总结所有患者使用任何一种肝素时,用药开始都要计数血小板。在100天之内曾接受肝素治疗的患者,需要计数血小板用药前及用药24小时后血小板数目。所有使用普通肝素的患者,在用药的4～14天之间需要隔日计数血小板。外科患者在接受低分子量肝素治疗时,在用药的4～14天需每隔2～4天计数血小板一次。内科及产科患者接受低分子量肝素治疗时,危险性很低,不用常规监测血小板。如果患者在接受肝素治疗的4～14天期间,出现血小板下     

普鲁卡因酰胺诱致可逆性粒细胞缺乏症

患者男性,56岁,白人。1982年1月发生心肌梗塞,当时其血红蛋白为15.1g/dl,白细胞6600/μl,多形核白细胞75％。开始用普鲁卡因酰胺每天750mg以治疗心室异位心律,其他仅用异山梨醇二硝酸盐,由于持续性心绞痛,预定做选择性心导管检查,于1982年3月12日住院,此时其白细胞为1500/μl,多形核白细胞4％,淋巴细胞80％,单核细胞16％,血红蛋白13.6g/dl,血小板247,000/μl,骨髓穿刺检查示早幼粒细胞阶殴后的骨髓细咆成份缺乏,淋巴细胞相对增多达33％,红系呈巨幼样特征。抗核抗体1:20阳性,提示药物引起的红斑狼疮综合征。于是停用昔鲁卡因酰胺,10天后患者有低热和肌痛,用抗生素治疗,但没有感染的证据。其骨髓恢复先表现为一过性单核细     

1例肝素致血小板低下的先心病患儿护理体会

肝素诱导的血小板减少症是肝素应用过程中出现的一种抗体介导的副反应，一般发生在肝素治疗开始后的5～10天，其发生率约5％。血小板计数一般在停用肝素后的4天内恢复至正常。我们护理了一位肝素导致血小板低下的先心病患儿，报告如下。     

静脉留置针肝素封管与肝素诱导性血小板减少症的相关性研究

目的观察静脉留置针肝素封管与肝素诱导性血小板减少症的关系。方法观察2013年10月1日~2014年10月1日在本院住院、应用静脉留置针肝素封管的成年患者,在第5天、第10天进行血小板的监测,发现肝素诱导性血小板减少症患者,并观察其临床特征及预后。结果共纳入2142例患者,其中肝素/血小板因子4抗体阳性者119例,占5.56%,其中发生HIT16例,发生率0.747%,其中男9例,女7例,平均年龄(61±7)岁,发生出血事件者6例,占37.5%,发生血栓形成者2例,占12.5%,血栓形成患者同时合并出血。经治疗后无死亡及出现后遗症,下肢静脉血栓形成患者10d后血栓消失。结论静脉留置针肝素封管可引起肝素诱导性血小板减少症发生,及时发现并给予合理的处理患者的预后良好。     

检测肝素依赖性血小板聚集因子在可疑肝素相关性血小板减少患者的临床作用

少数接受肝素的患者可发生血小板减少及动脉血栓形成,此时需改换其它抗凝治疗。确诊肝素相关性血小板减少较困难,但又十分重要。已知该类患者血清中存在一种肝素依赖性血小板聚集因子,作者对检测该因子试验的敏感性和特异性及其诊断价值进行了研究。观察组14例考虑肝素相关性血小板减少,诊断标准是:(1)治疗前无血小板减少;(2)肝素治疗中发生血小板减少(<150,000/mm~3);(3)排除其它原因引起的血小板减少。对照组为:非肝素引起的消耗性血小板减少病人16例、接受肝素而无血小板减少病人14例及健康人13名。作者将健康人血小板、待测     

肝素诱发血小板减少迟缓反应

据报道，在接受肝素治疗后5～14d内，约有0．3％～3％的病人会发生血小板减少（HIT）。但是也有在停用肝素后4w才出现HIT，这是因为肝素与血小板第4因子（PF-4）结合，而促发了自身免疫反应。肝素-PF4复合物抗体激活血小板，导致血小板聚集，后者在血循环中很快被消除，而致HIT（即血小板计数低于150×10^9／L或降至基线值的一半）。     

肝素诱导的血小板减少症诊治进展

肝素是临床应用最广泛的抗凝药物之一。肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)是使用肝素所引起的一种严重并发症。概述既往将HIT分为2种类型,即Ⅰ型HIT和Ⅱ型HIT。Ⅰ型HIT,即非免疫介导的肝素相关性血小板减少症,是由肝素与循环血小板直接相互作用,引起血小板聚集和活化,造成的一过性轻度血小板减少,患者常无明显的临床症状,且血小板计数下降时间较短,无需停用肝素即可恢复,是一种良性过程,并不增加使用者的血栓栓塞危险。Ⅱ型HIT,即免疫介导肝素诱导的血小板减少症,其是由于使用肝素     

急性重症胰腺炎合并肝素诱导的血小板减少1例并文献复习

肝素诱导的血小板减少症(heparin induced thrombocytopenia, HIT)是由识别多分子血小板因子4(PF4)/肝素复合物的血小板活化免疫球蛋白G(IgG)抗体引起的一种严重的肝素类药物治疗并发症, 主要临床特征是血小板计数显著下降伴血栓形成(HIT with thrombosis, HITT)或不伴血栓形成(isolated HIT, 孤立HIT)。暴露于肝素的患者HIT发生率为0.1%～5%, 其中12%发生在透析患者[1,2]。ICU中感染、DIC、肿瘤、创伤、营养障碍等多种原因可引起危重患者血小板下降, HIT相对不常见, 每100个ICU相关的血小板减少的患者中最多只有一个为HIT[3], 如何识别出HIT是临床医生的一项挑战。     

白色凝血综合征——肝素效果的反控

白色凝血综合征,即肝素伴血小板减少和栓塞(HATT),是肝素治疗中一种少见的严重并发症。大约有5％用肝素治疗的病人发生此病,能引起致命的动脉和少见的静脉血栓,进而导致心肌梗塞、脑血管意外,肢体缺血和坏死。     

急性心肌梗死患者静脉溶栓及肝素治疗血浆纤维蛋白肽A的变化

目的 通过测定血浆纤维蛋白肽Ａ（Ｆｉｂｒｉｎｏｐｅｐｔｉｄｅ Ａ简称ＦＰＡ）了解对急性心肌梗死患者静脉溶栓及肝素时凝血酶活性及停用静脉肝入为皮下注射后的凝血酶活性。方法 选择１９９７年１～５月我院冠心病监护心发病在６小时内的１１例ＡＭＩ患者。于溶栓治疗前、溶栓后９０分钟、１８０分钟、第１天（即静脉肝素１０００单位／小时）及第３天（即停用静脉肝素后）的上午８时和下午８时分别取血。同时选择冠状动脉造影     

低分子量肝素治疗急性前循环脑梗死疗效观察—附34例报告

目的:研究低分子量肝素治疗急性前循环脑梗死的有效性和安全性.方法:选择我院2000年6月～2001年6月收治的在发病48小时内就诊的急性前循环脑梗死患者,随机分为观察组(34例)和对照组(34例).观察组患者使用低分子量肝素皮下注射(4 100u,每12小时1次,共10天).于治疗前及治疗后10、21、28天评定临床神经功能缺损程度及疗效.结果:观察组治疗前后临床神经功能缺损评分比较具有极显著差异(P＜0.01),与对照组比较有显著差异(P＜0.05);第28天两组总有效率分别为76.5%和55.9%,两组比较有极显著差异(P＜0.001).结论:低分子量肝素治疗急性前循环脑梗死是安全有效的.     

尿毒症血液透析时肝素导致血小板减少临床分析

目的：旨在初步探讨肝素导致血小板减少（HIT）在尿毒症血透患者中的特点。方法：研究对象为150例尿毒症血透患者,给予标准肝素体外抗凝治疗,每周血透2－3次,观察血小板计数及其它临床表现,比较标准肝素（SH）,低分子量肝素（LMWH）的治疗差别,结果：32例（21．33％）出现不同程度的血小板减少,其中出血18例,动静脉血栓形成6例,肝素抵抗2例,停用SH,给予LMWH抗凝治疗,血小板计数恢复正常15例。结论：HIT是尿毒症血透治疗的重要并发症。     

一种抗凝血因子ⅩⅢ(FⅩⅢ)的IgG抑制物:用葡萄球菌蛋白A进行血浆免疫吸附消除出血

本文报告采用葡萄球菌蛋白A进行血浆免疫吸附治愈1例获得性FⅧIgG抑制物患者的急性出血。患者男性,70岁,因经直肠行前列腺穿刺活检后持续10天直肠严重出血而入院,活检前,周期性血尿达3个月,此前未曾有出血、碰伤也无家族出血史。3年前因心肌梗塞予以普鲁卡因酰胺治疗。体检示仅直肠出血。实验室检查:血小板计数350×10~9/L,凝     

肝素诱导的血小板减少2例并文献复习

目的对2例使用低分子肝素钙后出现血小板减少的患者进行临床分析，以提高对该病的认识。方法回顾性分析及相关文献的复习。结果在使用肝素或低分子肝素的过程中可能引起血小板减少，严重者可出现弥散性血管内凝血（DIC）并危及生命，需高度重视。近年的研究认为，肝素可以通过免疫机制使血小板减少。结论在应用肝素或低分子肝素时应警惕该类药物不良反应的发生，一旦出现需要及时停用肝素或低分子肝素并对症处理。