慢性疼痛的生理学基础(2)

疼痛生理学基础中中枢的疼痛传导和识别如果把初级传入神经元(脊髓后根神经节神经元)称为伤害信息传导通路的第一级,第二级神经元就位于脊髓后角或三叉神经脊束核。后角按其细胞结构不同可分为10层。特异性伤害性感受神经元主要位于第I层;非特异性伤害性感受神经元主要位于第V层。疼痛的高级中枢位于何处?目前还不能作出明确的答复。丘脑的某些核团(腹后外侧核、中央外侧核、束旁核等)肯定起着重要作用,大脑皮质的体感I区、II区及眶额皮质、运动皮质等也都参与。但是,迄今为止,应用正电子扫描术(PET)、功能性磁共振术(fN M R),尚未发现…     

小胶质细胞介导的神经元周围网络降解促进疼痛

周围神经损伤后脊髓背角小胶质细胞激活促进疼痛敏化产生。活化的小胶质细胞如何选择性地增强脊髓伤害性感受通路的机制目前尚不清楚。该研究发现在周围神经损伤后,小胶质细胞降解脊髓背角I层细胞外基质结构以及神经元周围网络(PNNs)。位于脊髓背角I层的PNNs选择性地包裹脊髓-臂旁核投射神经元,整合脊髓伤害性感受信息,并向脊髓上脑区传递并诱发疼痛感觉。小胶质细胞对PNNs的降解增强了投射神经元的活动并诱导疼痛相关行为。因此,神经损伤诱导的PNNs降解是小胶质细胞选择性地增加脊髓伤害性感受通路信号输出并引起疼痛敏化的一种机制。     

大鼠延髓呼吸性神经元向脊髓膈运动神经元投射的实验观察

目的观察大鼠延髓呼吸性神经元向脊髓膈运动神经元的直接投射。方法 2 5只Wistar大鼠分为 3组 :脊髓定位组(5只 )、延髓投射组 (15只 )和对照组 (5只 )。运用辣根过氧化物酶 (HRP)逆追踪法 ,于脊髓定位组膈神经干注入HRP ,确定膈运动神经元在脊髓中的位置 ,然后延髓投射组于逆行性标记细胞位置 ,对照组于脊髓后角分别注入HRP ,观察延髓呼吸性神经元的标记情况。结果在脊髓定位组的注射同侧观察到 ,C3 —C5节段的前角中间部出现逆行性标记细胞 ,为典型的前角运动神经元。在延髓投射组观察到 ,逆行性标识神经元出现在延髓疑后核和面后核的腹内侧部。对照组在上述位置未见标识神经元。结论大鼠膈运动神经元位于C3 -C5节段 ,其投射神经元主要分布在以延髓疑后核和面后核区为主轴的一个长的细胞柱上     

臂丛下干压迫大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶免疫阳性结构的研究

目的大鼠臂丛下干压迫后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在脊髓后角表达的变化。方法压迫大鼠右侧臂丛下干,用免疫组织化学法观察大鼠左,右侧脊髓后角神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经结构。结果与左侧(正常侧)相比,臂丛下干右侧(压迫侧)的脊髓后角Ⅰ,Ⅱ层nNOS免疫阳性结构数量减少。结论脊髓后角Ⅰ,Ⅱ层一氧化氮(NO)神经结构参与调制臂丛压迫的疼痛发生。     

心肌营养素-1基因转移对大鼠脊髓损伤后红核神经元的保护作用

目的：观察腺病毒介导心肌营养素-1基因转移对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)后红核神经元的保护作用。方法：制备大鼠颈3脊髓外侧索横切(C3Hx)模型，损伤区植入明胶海绵饱和的不同成分治疗及对照溶液。分为AdCMV-CT1组、空白对照组、AdCMV-eGFP对照组及正常对照组。荧光金(FG)于C2注射，1，4，8周脑切片，荧光显微镜下红核神经元记数观察红核神经元的存活。结果：在损伤后1～4周，标记红核神经元数几乎无变化。损伤后8周，损伤组、Adv-eGFP组、Adv-CT1组标记神经元分别减少31％，32％，19％。Adv-CT1组与损伤组相比，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。表明脊髓损伤后，红核神经元存在迟发性损伤。Adv-CT1在脊髓中长期表达，明显支持红核神经元的存活。结论：腺病毒介导心肌营养素-1基因转移长时间支持红核神经元的存活。     

大鼠背根切断后脊髓后角Ⅰ～Ⅲ层和外侧脊核区内鸟核苷酸调节蛋白的改变

背景:在国内本实验室曾首次报道脊髓胶状质及外侧脊核核区出现强的αo免疫反应性,与一些参与感觉调控的神经肽在该区的分布类似,提示鸟核苷酸调节蛋白可能与一级传入信息的传递有关。目的:采用切断大鼠单侧背根后观察胶状质内αo免疫反应性的改变。设计:随机对照动物实验。单位:华中科技大学同济医学院神经生物学教研室。材料:实验于1995-12/1996-12在华中科技大学同济医学院神经生物学教研室完成。选择SD健康成年大鼠15只,随机分为3组:①正常组5只(未经任何处理)。②切断背根组10只(右侧)。③对照组(未切断背根的左侧作为对照)。方法:大鼠在100g/L水合氯醛(300mg/kg)腹腔注射麻醉下,切断右侧腰1～3脊神经背根,术后存活48～60h。用兔抗鸟核苷酸调节蛋白αo亚单位多克隆抗血清,采用免疫组织化学方法来观察大鼠脊髓内αo免疫反应性,对鸟核苷酸调节蛋白进行定位,观察其在切断脊神经背根后的改变情况。主要观察指标:①正常鼠和对照组鼠脊髓后角Ⅰ～Ⅲ层及外侧脊核区的αo免疫反应性。②切断背根组鼠脊髓后角Ⅰ～Ⅲ层及外侧脊核区的αo免疫反应性。结果:15只大鼠均进入结果分析。①正常鼠和对照组鼠脊髓后角浅层(Ⅰ～Ⅲ)均出现强的αo免疫反应性,第二层(胶状质)最为密集,外侧脊核区也出现αo免疫反应性纤维网。切断背根后胶状质内αo免疫反应性明显降低。②αo免疫反应性吸光度定量分析,对照组内侧区0.847±0.081,切断背根组内侧区0.633±0.073(t=5.71,P<0.001);对照组中间区0.823±0.089,切断背根组中间区0.6604±0.074(t=6.90,P<0.001);对照组外侧区0.915±0.090,切断背根组外侧区0.656±0.077(t=10.31,P<0.001);对照组平均值0.852±0.084,切断背根组平均值0.639±0.078(t=10.23,P<0.001)。结论:胶状质内与一级伤害性刺激传入有关的神经元末梢内鸟核苷酸调节蛋白部分来源于一级感觉神经元,提示鸟核苷酸调节蛋白可能参与调控一级感觉的传递。     

中缝大核对大鼠脊髓第十层神经元伤害性反应的抑制可被P物质 …

本文采用单管微电极细胞外记录技术观察微电流刺激中缝大核（ＮＲＭ）对大鼠脊髓Ｌ１－４第十层神经元机械伤害性刺激反应的影响,并在此基础上观察了局部应用ＳＰ受体拮抗剂Ｓｐａｎｔｉｄｅ在脊髓第十层神经元伤害性信息传递及电刺激ＮＲＭ对该区伤害性信息传递调制的作用,结果证明,位于脊髓第十层神经元的机械伤害性反应可被刺激ＮＲＭ强烈抑制,ＳＰ受体拮抗剂Ｓｐａｎｔｉｄｅ可部分阻断ＮＲＭ的下行抑制作用。由此推断,中缝     

中缝大核对大鼠脊髓第十层神经元伤害性反应的抑制可被P物质受体拮抗剂Spantide部分阻断

本文采用单管微电极细胞外记录技术观察微电流刺激中缝大核(NRM) 对大鼠脊髓L1 ～4 第十层神经元机械伤害性刺激反应的影响,并在此基础上观察了局部应用SP 受体拮抗剂Spantide 在脊髓第十层神经元伤害性信息传递及电刺激NRM 对该区伤害性信息传递调制的作用。结果证明,位于脊髓第十层神经元的机械伤害性反应可被刺激NRM 强烈抑制,SP受体拮抗剂Spantide 可部分阻断NRM 的下行抑制作用。由此推断,中缝大核可抑制脊髓第十层伤害性信息的传递,P 物质参与了NRM 对脊髓第十层神经元的下行抑制过程。     

三叉神经核尾侧部与脊髓后角的非同源性

多年来，人们一直认为三又神经脊束核尾侧部(Vc)与脊髓后角同源。但近年来的研究发现，Vc与脊髓后角存在差异，因此这种观点需要进一步修正。本综述主要根据角膜刺激的研究，提出极间部和尾侧部过渡区(Vi／Vc)腹侧与Vc神经元之间相互联系，在眼神经分布组织疼痛的不同方面起作用，并表现出与脊髓后角神经元不同的特性。     

镇痛药的临床应用

一、疼痛的解剖学和神经药理学机制 疼痛的神经传导通路如图1。机体全身皮肤和一些深部组织中广泛存在着痛觉感受器,它们是一些纤细的传入神经纤维的感受伤害的游离神经末梢。机体损伤时,刺激这些神经末梢产生信号经感觉神经传到脊髓后角或三叉神经脊束核,引起后角或相应神经元兴奋。冲动沿脊髓腹外侧索上传,抵达丘脑的外侧和内侧核群。内侧核群的束旁核和中央外侧核被认为是感受疼痛的较高级中枢。由此可通过多突触的联系将疼痛信号传到大脑皮层。某些部位接受的信号,特别是网状结构和延髓,可下行经由多突触     

经皮电神经刺激在脑卒中康复中的应用：时尚与事实

经皮电神经刺激（TENS）对疼痛的治疗 经皮电神经刺激（transcutaneouselectricalnervestimulation，TENS）是一种外周神经刺激，自1967年开始成功地用于缓解疼痛的治疗，至今已有40年.其理论基础源于1965年Melza-ck等提出的著名的闸门控制学说。基于当时的实验基础，研究者们认为脊髓背侧角的胶质细胞是通过闸门控制系统工作，这些细胞在传人纤维终止于脊髓背侧角的第一级传入神经元之前起着调节作用。一级传入神经元通过前外侧系统调节大脑对疼痛的辨别和感受。触摸、挤压和振动刺激粗的有髓鞘纤维（如A-α、A-β纤维），后者作用于小的伤害性传人纤维，增强了背侧角神经元细胞终止前的突触前抑制，以减少传入神经元对大脑的刺激，从而达到减轻疼痛的目的。相反，小直径纤维，包括有髓鞘和无髓鞘（如A-γ和C纤维）则会在以上水平上减弱突触前抑制，从而加重疼痛。     

大鼠脑内Fos蛋白在脂多糖免疫激发过程中的传导通路变化

背景：越来越多的研究事实表明免疫系统不是一个仅有自主调节的孤立系统．而是与中枢神经系统之间存在双向联系的，但中枢神经系统哪些部位参与免疫调节仍是一个尚未解决的问题。目的：研究与神经免疫调节有关的功能神经元在大鼠脑内的分布。设计：随机对照的研究。单位：解放军第一军医大学珠江医院神经外科，解放军第四军医大学神经科学研究所和解放军第四军医大学唐都医院呼吸科。对象：实验在第一军医大学珠江医院神经外科和第四军医大学全军神经科学研究所完成。10只健康清洁级成年SD大鼠由第四军医大学实验动物中心提供。干预：以腹腔注射脂多糖(LPS)为免疫激发模型，采用免疫组织化学抗Fos蛋白ABC方法进行染色。主要观察指标：Fos蛋白在脑内不同区域内的分布。结果：Fos阳性产物多集中分布在大脑额顶皮质、边缘前脑(扣带皮质、梨状皮质、外侧隔核和中央杏仁核等)、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、弓状核、视上核、视交叉上核、下丘脑外侧区、中脑导水管周围灰质腹外侧部、外侧臂旁核和延髓内脏带。小脑内无明显Fos分布密集区。结论：LPS诱发的Fos阳性神经元在脑内有相对广泛的分布。     

一次力竭运动过程中大鼠丘脑腹外侧核神经元电活动及NR2B、GABAAα-1蛋白表达变化的研究

摘要 目的：探讨运动疲劳发生、发展过程中大鼠丘脑腹外侧核在“基底神经节-丘脑-皮层”通路的神经中继调控作用。 方法：实验选用8周龄雄性Wistar大鼠,SPF级,采用在体局部场电位记录技术(local field potentials, LFPs),对一次性力竭运动过程中大鼠丘脑腹外侧核(ventrolateral nuleus, VL)神经元电活动变化进行同步动态观察;采用免疫荧光双标技术对力竭运动前后及恢复90min时刻大鼠丘脑腹外侧核的NR2B和GABAAα-1的蛋白表达水平进行检测。 结果：在一次性力竭运动过程中大鼠丘脑腹外侧核的神经元电活动变化呈现明显的阶段性特征：自主运动期神经元电活动α波活动显著增高(P<0.05),功率谱重心频率显著升高(P<0.05),兴奋性升高;疲劳初期和力竭期神经元电活动δ、θ波活动显著增高(P<0.05),功率谱重心频率显著降低(P<0.05),兴奋性下降;与安静状态相比,大鼠丘脑腹外侧核在力竭即刻和恢复90min时GABAAα-1受体阳性细胞数量显著增多(P<0.05,P<0.01)。 结论：丘脑腹外侧核作为“基底神经节-丘脑-皮层”神经通路的中继核团,在力竭运动过程中神经元兴奋性发生改变,GABAAα-1受体蛋白表达的改变是导致该核团神经元兴奋性变化的机制之一。     

异氟醚对部分脑啡肽神经元激活的作用及其机制

目的：观察异氟醚诱导大鼠中枢神经系统各核团Fos蛋白与脑啡肽的表达及共存情况。方法：SD大鼠12只，随机分为对照组和异氟醚组，每组6只。异氟醚组吸入20mL／L异氟醚2h，对照组吸入氧气。取脑和脊髓，冰冻切片，进行Fos蛋白与脑啡肽的免疫组织化学双重染色。结果：对照组中，脑啡肽免疫反应阳性(ELI)神经元较多，Fos免疫反应阳性(FLI)神经元少量、散在无规律地分布，Fos，脑啡肽双标记(FLI／ELI)神经元极少见。异氟醚组中可明显观察到ELI，FLI，FLI／ELI 3种神经元，主要分布在大脑额顶皮质、外侧隔阂、杏仁核、海马CAI区、丘脑室旁核、丘脑腹外侧核、僵核、下丘脑腹内侧核、视上核、视交叉上核、脚间核、中脑中央灰质及脊髓背角等神经核团，这些核团内FLI和ELI神经元数量与对照组比较显著增多(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)，在其他核团内无显著变化；Fos与脑啡肽神经元彼此靠近，分布区域非常一致，FLI／ELI神经元占FLI神经元的15％-42％。结论：异氟醚可诱导Fos蛋白在某些神经核团内表达并使其内脑啡肽增多；异氟醚可激活部分脑啡肽神经元，麻醉诱导的Fos蛋白可能作为脑啡肽基因的转录调控因子，进而引起脑啡肽的变化。     

督脉电针与夹脊电针对受损伤的大鼠脊髓背核神经元存活及其NOS表达的影响比较

目的比较督脉电针和夹脊电针对受损伤的脊髓背核神经元存活及其表达NOS的影响。方法将10只SD雌性大鼠(180—200g)分为督脉电针组和夹脊电针组。将两组动物制备全横断脊髓损伤模型,术后第5d进行电针治疗,一组行督脉电针治疗,另一组行夹脊电针治疗。电针治疗30d后,将两组动物灌注、固定和取材,冰冻切片,做NADPH-黄递酶组织化学染色检测脊髓背核神经元一氧化氮合酶(NOS)的活性。分别计数L1脊髓背核存活神经元数目及其表达NOS神经元数。结果督脉电针组L1脊髓背核存活神经元数目是218.50±7.23,表达NOS的神经元数是8.20±0.82,夹脊电针组L1脊髓背核存活神经元数目是188.60±6.48,表达NOS的神经元数是17.80±1.79。督脉电针组L1脊髓背核存活神经元数目多于夹脊电针组(P<0.05),并且督脉电针组L1脊髓背核表达NOS的神经元数明显少于夹脊电针组(P<0.05)。结论督脉电针比夹脊电针能够更好地促进受损伤的脊髓背核神经元存活以及抑制受损伤的脊髓背核神经元表达NOS。     

大鼠杏仁皮质核内γ-氨基丁酸与一氧化氮共存神经元分布及对痛觉信息传递的调控

背景:大鼠杏仁复合体分布有较多的还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元,γ-氨基丁酸也是广泛地存在于哺乳动物中枢神经系统的一种重要的抑制性神经递质,γ-氨基丁酸与一氧化氮合酶是否在大鼠杏仁复合体内共存目前尚不清楚.目的:采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学和免疫组化双重染色相结合的方法,观察杏仁皮质核内是否存在γ-氨基丁酸与还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶共存的神经元.设计:以实验动物为研究对象,验证性对照研究.单位:两所大学的解剖教研室.材料:实验于2004-05/06在浙江大学医学院解剖教研室完成.选择SD大鼠6只,雌雄不拘,体质量250～300 g.干预:制备大鼠脑组织冠状连续冰冻切片,取4套切片分别用作尼氏染色、还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学、还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学和γ-氨基丁酸免疫组化双重染色以及检查抗体特异性的对照实验.计数杏仁皮质核核团内γ-氨基丁酸标记神经元数目、还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元数目以及还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶/y-氨基丁酸双标神经元的数目,计算出双标阳性神经元数占单标阳性神经元数的百分比.内氏染色用作核团定位.主要观察指标:还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶和γ-氨基丁酸双标和单标神经元分布情况.结果:显示γ-氨基丁酸阳性神经元多散在分布于杏仁皮质后内侧核、杏仁皮质后外侧核,以小型为主,中型较少,还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元多散在分布于杏仁皮质后内侧核、杏仁皮质后外侧核,杏仁皮质前核以中、小型神经元为主,双标神经元(γ-氨基丁酸/还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶均阳性)多散在分布于杏仁皮质后外侧核,以中、小型神经元为主.还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶和γ-氨基丁酸双标神经元与单标神经元的比例分别24.5%(γ-氨基丁酸),46.7%(还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶).结论:大鼠杏仁皮质核内有γ-氨基丁酸与还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶共存的神经元,提示一氧化氮对杏仁皮质核内的γ-氨基丁酸能神经元可能有调控作用.     

预先镇痛效应缺乏一致性的原因

预先镇痛(preemptive analgesia)是一种抗伤害性防治措施，旨在防止中枢传入过程改变引起的术后疼痛。这种感觉过程的改变是由高强度伤害刺激通过几个潜在机理引起的。这些机理被认为在改变中枢传入过程，如感受野扩大．背角神经元阈值降低，背角神经元对重复C纤维刺激(兴奋)引起的反应增高，以及在增加强啡肽(dynorphins)基因表达上起着重要作用。因此，不同的作使用不同术语称呼这种潜在性增强的病理性疼痛反应过程。     

风池穴针灸的神经径路研究

目的：辣根过氧化物酶逆行追踪法研究风池穴透刺法的神经径路。方法：20只Wistar健康雌性大鼠随机分为针灸组和对照组。针灸组风池穴行透刺法针灸10min后，将300g／L辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase,HRP)水溶液沿针道注入。对照组不行针灸，直接将300g／L HRP水溶液按透刺法注入风池穴。于第2天取材、固定。对脑、脊髓及神经节行连续冷冻切片，TMB呈色，中性红复染。结果：HRP阳性神经元出现于双侧第1～4颈神经节及其对应的颈髓前角、面神经核内侧部和副面神经核。在针灸组中，颈神经节，脊髓前角和面神经核中的HRP阳性神经元的数密度分别为：(2．65&;#177;2．39)，(2．06&;#177;1．30)和(2．43&;#177;0．09)&;#215;10^3／mm^3。随着存活时间的延长，阳性神经元密度减少，颜色变淡。两组中HRP阳性神经元分布相同，数量相似，差异无显著性意义。对照组阳性神经元中阳性颗粒较少，染色较淡。结论：风池穴可能通过与面神经核群及副面神经核、颈髓和延髓前角神经元相联系而发挥其功能。     

大鼠背根切断后脊髓后角Ⅰ～Ⅲ层和外侧脊核区内鸟核苷酸调节蛋白的改变

背景：在国内本实验室曾首次报道脊髓胶状质及外侧脊核核区出现强的αo免疫反应性，与一些参与感觉调控的神经肽在该区的分布类似，提示鸟核苷酸调节蛋白可能与一级传入信息的传递有关。目的：采用切断大鼠单侧背根后观察胶状质内αo免疫反应性的改变。设计：随机对照动物实验。单位：华中科技大学同济医学院神经生物学教研室。材料：实验于1995—12／1996—12在华中科技大学同济医学院神经生物学教研室完成。选择SD健康成年大鼠15只，随机分为3组：①正常组5只（未经任何处理）。②切断背根组10只（右侧）。③对照组（未切断背根的左侧作为对照）。方法：大鼠在100g／L水合氯醛（300mg／kg）腹腔注射麻醉下，切断右侧腰1～3脊神经背根，术后存活48-60h。用兔抗鸟核苷酸调节蛋白αo亚单位多克隆抗血清，采用免疫组织化学方法来观察大鼠脊髓内αo免疫反应性，对鸟核苷酸调节蛋白进行定位，观察其在切断脊神经背根后的改变情况。主要观察指标：①正常鼠和对照组鼠脊髓后角Ⅰ～Ⅲ层及外侧脊核区的αo免疫反应性。②切断背根组鼠脊髓后角Ⅰ～Ⅲ层及外侧脊核区的αo免疫反应性。结果：15只大鼠均进入结果分析。①正常鼠和对照组鼠脊髓后角浅层（Ⅰ～Ⅲ）均出现强的αo免疫反应性，第二层（胶状质）最为密集．外侧脊核区也出现αo免疫反应性纤维网。切断背根后胶状质内αo免疫反应性明显降低。②αo免疫反应性吸光度定量分析，对照组内侧区0．847&;#177;0．081，切断背根组内侧区0．633&;#177;0．073（t=5．71，P〈0．001）；对照组中间区0．823&;#177;0．089，切断背根组中间区0．6604&;#177;0．074（t=6．90，P〈0．001）：对照组外侧区0．915&;#177;0．090，切断背根组外侧区0．656&;#177;0．077（t=10．31，P〈0．001）；对照组平均值0．852&;#177;0．084，切断背根组平均值0．639&;#177;0．078（t=10．23，P〈0．001）。结论：胶状质内与一级伤害性刺激传入有关的神经元末梢内鸟核苷酸调节蛋白部分来源于一级感觉神经元，提示鸟核苷酸调节蛋白可能参与调控一级感觉的传递。     

心肌营养素-1基因转移对大鼠脊髓损伤后红核神经元的保护作用

目的观察腺病毒介导心肌营养素-1基因转移对大鼠脊髓损伤 (spinal cord injury,SCI)后红核神经元的保护作用. 方法制备大鼠颈 3脊髓外侧索横切 (C3Hx)模型,损伤区植入明胶海绵饱和的不同成分治疗及对照溶液.分为 AdCMV- CT1组、空白对照组、 AdCMV- eGFP对照组及正常对照组.荧光金( FG)于 C2注射, 1,4,8周脑切片,荧光显微镜下红核神经元记数观察红核神经元的存活. 结果在损伤后 1～ 4周,标记红核神经元数几乎无变化.损伤后 8周,损伤组、 Adv- eGFP组、 Adv- CT1组标记神经元分别减少 31% ,32% ,19%. Adv- CT1组与损伤组相比,差异有显著性意义 (P< 0.05).表明脊髓损伤后,红核神经元存在迟发性损伤. Adv- CT1在脊髓中长期表达,明显支持红核神经元的存活. 结论腺病毒介导心肌营养素-1基因转移长时间支持红核神经元的存活.