雷奈酸锶防治骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症以骨量减少、骨组织结构破坏导致骨脆性增加而易发生骨折为特征,多发生于老年人和绝经后妇女。绝经后妇女骨组织更新加快,骨形成降低而骨吸收增加,引起骨量丢失。骨质疏松症常引起腕、脊椎和髋的骨折。随着骨质疏松症发病率的日趋增高,其预防和治疗也日益受到人们的重视。雷奈酸锶(trontium ranelate,SR)作为治疗骨质疏松症的     

骨质疏松症药物治疗的研究进展

骨质疏松症(osteopomsis，OP)是以骨量减少及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病。伴有骨脆性增加，易于发生骨折。骨质疏松症可分为原发性、继发性和特发性三大类。其中，原发性骨质疏松症约占骨质疏松症的90％，它又可分为两型：Ⅰ型为绝经后骨质疏松症，Ⅱ型为老年性骨质疏松症。目前，随着人口老龄化日趋明显，骨质疏松症的发病率已位居全球常见病的第7位，由骨质疏松所致的骨痛和骨折可直接影响中老年人的生存质量。近年来，随着对其病因、发病机制及分子生物学的深入研究，骨质疏松症治疗的药物研究有了很大进展，主要可分为骨吸收抑制剂和骨形成促进剂两大类。     

骨代谢生化指标与骨质疏松症

绝经后骨质疏松症的发病机理主要是雌激素水平低下导致骨在新陈代谢过程中,旧骨吸收与新骨形成失衡,骨量减少。迄今,尚未能直接测定骨的吸收与形成指标。然而,已有文献报道［１］,可通过测定骨代谢过程中的一些分解产物来反映骨转换率。亦即,通过测定血尿中的生化指标来反映骨量丢失的情况。本文简要回顾骨质疏松症的病理学,综述一系列骨代谢生化指标测定方法的基本原理,以揭示骨代谢生化指标在骨质疏松症的诊断、预防及治疗中的重要性。一、骨转换和骨质疏松症的形成骨质疏松症是一种以骨量降低及骨组织微细结构破坏为特征的疾病。…     

骨折患者胫骨定量超声骨量及骨折阈值的测定

骨质疏松症是以骨矿含量减少，导致骨脆性增加和骨折危险性升高的全身性骨代谢性疾病，发病率及死亡率高，治疗费用大，尚缺乏有效的治疗方法，关键在于预防，尤其女性绝经后30～60％患有骨质疏松症，50岁以上骨折危险性持续上升。目前，骨质疏松症的诊断常以同性别、同部位峰值骨量2、5s的骨密度为诊断标准。但骨密度不能完全反映骨弹性、骨强度，故不能很好地预测骨折危险程度。定时超声骨量，     

雌激素与双膦酸盐影响绝经后骨质疏松症作用机制的比较

绝经后骨质疏松症(postmenopausa losteopomsis,PMO)发生的主要机制是雌激素缺乏后骨转换加快,同时骨吸收多于骨形成,导致骨量下降.雌激素(e-strogen,E)和双膦酸盐(bisphosphonates,BPs)以其抗骨吸收作用.成为临床抗骨质疏松症的主要药物.     

护骨素和骨质疏松的关系及其研究进展

骨质疏松已经成为世界广泛关注的问题之一，是目前世界上发病率和病死率较高、保健费用消耗较大的一种疾病，其最终的表现为破骨细胞功能的亢进，骨吸收超过骨形成而导致骨质疏松。新近研究发现，破骨细胞虽受多种激素和细胞因子调节，而最终效应因子是护骨素（osteoprotegerin，0PC）系统。本文对骨质疏松症防治研究进展综述如下。     

骨质疏松症药物研究进展

骨质疏松症是以骨量降低,骨组织的显微结构破坏为特征,导致骨的脆性增高,易于骨折的一种全身代谢性骨病。在临床上表现为腰背疼和病理性骨折,主要发生在中老年人,尤其是绝经后妇女中,发生率高达60%以上。一些最新提供的药物已证实能够降低骨质疏松症椎体和非椎体骨折的风险。然而,在现代工业化国家的人口老龄化进程中,现在仍然有越来越多的骨折发生,骨质疏松症的治疗需要新的治疗药物和理念。新的骨形成促进剂和骨吸收抑制剂,如组织蛋白酶K抑制剂,通过维持破骨细胞-成骨细胞的平衡,从而维持骨形成。基于对骨质疏松症在病理生理学上更深入的理解,这些新药物的出现,将对防治骨质疏松性骨折有很大的改善,有助于大大降低目前骨质疏松症并发骨折在发生率,该研究就此作一综述。     

骨保护素系统与绝经后骨质疏松症关系的研究进展

绝经后骨质疏松症亦称为Ⅰ型骨质疏松症,目前认为雌激素水平的急剧下降是该病的主要病理因素,雌激素的缺乏导致骨吸收与骨形成的偶联遭到破坏[1],骨吸收加速,而骨量减少.骨形成和骨吸收是骨代谢的两个基本过程,它们之间保持着动态平衡,骨吸收是由破骨细胞执行的,通过复杂的分子生物学机制完成的矿物质溶解,有机基质吸收的过程.     

骨质疏松的骨结构和力学特性

随着社会的发展,平均寿命的增长,我国60岁以上的老龄人口已达到1.1亿,占人口总数的10％左右。从五大行政区对40岁以上汉族人群5 602例抽样调查结果显示,骨质疏松症患病率为12.4％(男性8.5％,女性15.7％)。估计全球约有2亿人口患骨质疏松症。目前,骨质疏松症在全球最常见的疾病中排第六位。 骨质疏松症可导致骨折危险性增高,骨质疏松性骨折占骨质疏松症的20％。据WHO预测,至2050年全球半数以上的妇女髋部骨折将发生在亚洲地区。随着全球性人口的老龄化,骨质疏松症和骨质疏松性骨折的患病率将会持续增高,已成为全球共同关注的公众健康的重要问题。 骨质疏松症是以骨量减少,骨微结构的破坏为特征的全身性骨骼系统退化性病变。骨量的减少和骨质的降低使骨组织物理性能(机械强度)减弱,骨折的易感性明显增高。 本文从骨质疏松症的骨结构与力学特性阐明骨质疏松与骨折发生的相关性。     

骨转换标志物在绝经后骨质疏松症中的临床应用

骨转换包括骨吸收和骨形成2个过程,可使用骨转换标志物(BTM)进行评价.绝经期女性雌激素水平下降,骨重建单位数量增加,骨吸收大于骨形成,BTM水平发生改变,引起骨量减少和骨密度降低,甚至发生骨质疏松症.BTM改变可能有助于骨质疏松症诊断,评估骨质疏松症患者对促进合成和抑制吸收治疗的反应性和依从性.本文对BTM在绝经期女...     

骨质疏松症社区防治现状

骨质疏松症是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。美国国立卫生研究院（NIH）2001年定义骨质疏松症是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种骨骼疾病。     

骨质疏松症的药物治疗

骨质疏松症是一种骨退行性病变,其发生主要与骨吸收和骨重建失衡有关。根据骨质疏松症的发病机制的不同,临床治疗药物主要分为基本补充剂、抗骨吸收药物和促骨形成药物。钙剂和维生素D是药物治疗的基础;抗骨吸收药物包括双磷酸盐、雌激素及其受体调节剂、降钙素;甲状旁腺激素为促骨形成药物;锶盐、维生素K2等兼有抗骨吸收和促骨形成的作用。特殊人群以及不同类型的骨质疏松症治疗要注意药物的适用性和针对性。     

骨质疏松症治疗药物的研究进展

随着年龄的增长,骨质疏松症的发生率越来越高,作为一种代谢性骨病,其发病机制是因为骨细胞介导的骨形成和破骨细胞介导的骨吸收出现失衡问题。对骨质疏松疾病进行有效预防,是现阶段公共健康工作面临的重要挑战。临床上关于骨质疏松症的治疗药物以促进骨形成剂和抑制骨吸收剂为主。基于此,笔者重点围绕骨质疏松症治疗药物研制现状进行分析,目的在于加深关于当前骨质疏松症治疗药物的认知,为临床的合理用药提供一定的思路。     

异常骨吸收防治的基础和应用研究

人类老龄化，交通事故，体育外伤和骨质疏松症等疾病均可导致骨的异常吸收和破坏。异常骨吸收是骨代谢异常的疾病，表现为成骨细胞和破骨细胞的功能失调，其结果为骨吸收超过骨形成而导致骨的缺损和破坏。颌骨是全身骨骼中代谢最旺盛、改建最活跃的部分，     

瘀血与骨质疏松症关系研究

骨质疏松症是一种全身性的骨代谢病，其形成与多种原因相关，而瘀血是其中重要的一个相关病因。瘀血作为致病因素，能够阻碍骨络的正常功能活动，最终使络损脉阻，骨髓失养，形成骨质疏松症。通过对瘀血病因的讨论，认识到其阻碍骨络气血运行是形成骨质疏松症的重要因素之一。为进一步提高骨质疏松症的临床疗效，为骨质疏松症患者的康复，提供了一种有效途径。     

骨疏灵及骨疏灵方去大黄对实验性骨质疏松症的影响

目的 :进一步阐明对老年性骨质疏松症具有一定治疗作用的骨疏灵胶囊中的大黄对骨质疏松症影响的作用机理。方法 :选用维甲酸诱导的实验性骨质疏松症动物模型进行骨疏灵及去大黄影响的对照研究。结果 :骨疏灵胶囊和骨疏灵胶囊去大黄对实验性骨质疏松症均有一定的改善作用。骨疏灵胶囊在改善骨质代谢方面优于骨疏灵胶囊去大黄。结论 :大黄对实验性骨质疏松症的作用机理可能与骨疏灵整体调节机体功能 ,提高机体抵抗力 ,抑制骨吸收 ,促进骨形成有关     

骨代谢生化标志物与骨质疏松症研究进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量减少、骨密度降低、骨组织微结构发生改变致骨骼脆性和骨折危险性增高为特征的全身性骨骼疾病。骨量减少包括骨矿物质和骨基质等比例减少,是骨代谢改变的一种结果。在骨质疏松症的形成和发展中,必然伴随着骨代谢生化标志物的变化。这种变化不仅可以反映骨吸收与骨形成的平衡状况,而且在骨质疏松症早期诊断、临床疗效评价和指导临床用药方面具有重要的价值。     

绝经后妇女骨矿含量与雌激素水平的相关研究

目的探讨绝经后妇女骨矿含量与雌激素水平的相关性。方法采用定量CT对268例妇女行腰椎2～4骨密度测量及血清雌酮(E1)、雌二醇(E2)测定。其中未绝经者50例，绝经者218例。结果绝经后妇女骨矿含量与E1、E2呈正相关，并随绝经年限的延长骨矿物质明显丢失，骨质疏松症发病率明显提高。结论绝经后妇女骨矿含量与雌激素水平呈正相关。     

福美加+钙尔奇D对绝经后骨质疏松患者骨密度、β-CTx、P1NP的影响

<正>骨质疏松症(ostooporosis,OP)是一种以骨量减少、骨微结构破坏,导致骨强度降低、骨脆性增加、易发生骨折的全身代谢性骨病~([1])。骨转换率增高,骨形成低于骨吸收是导致绝经后OP的主要机制~([2])。福美加是一种能抑制骨吸收、降低骨转换率抗OP药物,     

男性老年性骨质疏松症的发病机理

骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织的微细结构退化为特征 ,能导致骨的脆性和骨折危险性增加的一种疾病 ,是一种多因素引起的常见的骨代谢疾病。骨量的维持依赖于骨骼的代谢和转换能力 ,并通过改变骨的结构影响骨的强度。骨代谢包括骨形成和骨吸收 ,通过二者的平衡 ,健康成人骨骼成熟期的骨量既不增加也不减少。在各种类型的骨质疏松症中 ,每个骨再建部位的吸收和形成量的不平衡是发病的关键。任何能导致这种不平衡的因素均能引起骨质疏松。一般来说 ,骨质疏松的发生与激素调控、营养状态、物理因素、免疫状态及遗传因素有关。男性老年性骨质…