急性呼吸窘迫综合征的药物治疗进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床危重症,呼吸支持治疗是ARDS的基础治疗方案,在呼吸支持治疗的基础上给予合理用药,控制过度全身性炎症反应,促进促炎/抗炎平衡的恢复,对治疗ARDS至关重要。ARDS的治疗药物包括抗炎治疗(糖皮质激素、他汀类药)、抗氧化治疗(N-乙酰半胱氨酸、维生素类及氨溴索)、外源性肺泡表面活性物质(PS)替代疗法、血管活性药物(一氧化氮和前列腺素E1)、重组人活性蛋白C、干细胞治疗等。综合考虑多种病理机制,联合多种药物,或药物与非药物干预联合应用是目前较为公认的ARDS治疗方向。     

肺泡表面活性物质预防新生儿呼吸窘迫综合征的临床观察

目的探讨外源性肺泡表面活性物质（PS）预防新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）的临床疗效。方法将46例胎龄26～32wk、体重1000～1500g的早产儿随机分为两组，预防组出生后2h内气管内滴入PS，对照组不用PS，两组患儿均给予相同的综合治疗，比较两组NRDS的发生率、需要机械通气的比例、机械通气的时间及胸片改变的严重程度。结果预防组NRDS发生率，需要机械通气的比例及机械通气时间较对照组低，二者比较有统计学意义（P〈0．05）；预防组胸片改变程度比对照组轻。结论早产儿出生后预防性应用PS可以降低NRDS发生率，减轻NRDS发病程度。     

新生儿呼吸窘迫综合征93例治疗分析

目的 探讨提高新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)疗效的方法和经验.方法 93例NRDS患者,由医生建议治疗方案,家属知情选择,采用肺泡表面活性物质(PS)替代联合辅助呼吸治疗37例(第Ⅰ组),单纯使用辅助呼吸治疗45例(第Ⅱ组),面罩给氧11例(第Ⅲ组),比较观察三组的存活率、并发症情况,以及死亡患儿的死因.结果 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组的存活率分别为94.59%、84.44%和9.09%,差异有非常显著意义(P＜0.01).第Ⅰ组与第Ⅱ组相比,用氧时间和呼吸机上机时间更短(P＜0.01),并发症的发生率更低(P＜0.05).结论 PS替代联合辅助呼吸治疗NRDS疗效满意.从预防着眼,要重视对农民工及糖尿病孕妇的孕产期保健工作.     

肺表面活性物质预防新生儿呼吸窘迫综合征

目的探讨外源性肺表面活性物质对新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）的预防作用。方法将2008年5月～2009年3月产科住院分娩的40例随机分为预防治疗组和对照组,两组均予以早产儿常规处理。预防组于生后5～15min内给予固尔苏200mg/kg,气管内滴药。对照组不使用固尔苏治疗。比较两组NRDS的发生率及血气分析。结果两组新生儿NRDS的发生率有显著差异,预防组显著低于对照组（P〈0.05）。预防用药组血气分析结果均较对照组有明显改善（P〈0.05）。结论外源性肺表面活性物质对NRDS有显著的预防作用并可以改善患儿血气分析指标。     

肺泡灌洗表面活性物质在急性呼吸窘迫综合征治疗中的价值

目的探讨肺泡灌洗表面活性物质在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)综合救治中的价值。方法应用高效薄层色谱法测定ARDS病人(15例)肺泡灌洗表面活性物质前及24 h后肺泡灌洗液中肺泡表面活性物质,并与正常对照组(25例)做比较。并于灌洗前及以后24 h内连续观察ARDS患者心率、血压、经皮血氧饱和度(Tc SaO2),每6 h采动脉血进行血气分析,调整并记录呼吸机相关参数。结果磷脂总量没有明显变化,而蛋白总量在治疗前后较对照组有明显增加(P<0.01);与对照组相比ARDS组治疗前磷脂酰甘油(PG)、磷脂酰胆碱(PC)、溶血磷脂酰胆碱(LPC)下降,磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰乙醇胺(PE)、神经鞘磷脂(SPH)比例升高;与治疗前比较,治疗后除PC、PG明显升高外(P<0.05),其他指标无明显变化(P均>0.05)。肺泡表面肺泡灌洗补充肺泡表面活性物质后6 h内PaO2/FiO2明显改善(P<0.05),12h达高峰(P<0.01),以后逐渐下降。结论 ARDS时,肺泡表面活性物质的含量与主要活性成分减少。肺泡灌洗补充肺泡表面活性物质后能够明显缓解临床症状,改善氧合功能,但持续时间相对较短,不超过24 h。量效关系尚需进一步探讨。     

肺泡表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床探讨

目的探讨肺泡表面活性物质(PS)治疗新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的临床疗效。方法对11例NRDS患儿气管内注入固尔苏,观察治疗前后临床效果、血气和X线胸片。结果11例患儿中9例呼吸窘迫症状明显减轻,应用PS后1 h PaO2明显升高,有8例(72.7%)两肺野透亮度明显改善,2例轻度改善,1例4级白肺无改善。结论PS治疗新生儿呼吸窘迫综合征,早期足量应用可取得明显临床效果,缩短病程,降低NRDS病死率。     

海水淹溺肺水肿和海水型呼吸窘迫综合征

海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）和海水型呼吸窘迫综合征（ＳＷ－ＲＤＳ）是海水淹溺后导致的一系列病理改变,低氧血症,酸中毒,细胞酶活性下降和肺巨噬细胞被激活等是可能发病机制,治疗包括机械通气,纠正水,电解质和酸碱平衡紊乱,应用激素,东莨菪碱,果糖二磷酸钠（ＦＤＰ）,尼莫通及表面活性物质（ＰＳ）等,吸入ＮＯ或ＨＢＯ可防止向ＳＷ－ＲＤＳ转化。     

海水型呼吸窘迫综合征动物模型的研究

本文用绵羊作为实验动物,向肺内灌注海水(8ml/kg),造成急性肺损伤。动物出现呼吸困难、呼吸窘迫、动脉血氧分压进行性降低。结合肺组织形态学、血气等指标的改变,符合呼吸窘迫综合征(RDS)的诊断标准。作者认为,海水型RDS动物模型的复制成功,为深入研究RDS的发生机理、病理生理变化和临床救治奠定了基础。     

持续性静-静脉血液滤过防治犬海水型呼吸窘迫综合征的实验研究

目的用床边透析机行持续性静-静脉血液滤过（CVVH）,防治犬海水型呼吸窘迫综合征（SW—RDS）。方法实验动物随机分成A组（治疗组,n=7）与B组（模型组,n=7）。采用BM-25连续性床边血滤机（Baxter,USA）进行CVVH。犬灌完海水15min后,CVVH干预治疗4h,累计净超水量50～100ml（扣除灌人海水量）。在不同时间点观察动脉血气分析、血内皮素（ET）、氧自由基,并进行病理学检查。结果A组犬全部存活,B组有2只犬在海水灌注4h时死亡。犬灌人海水15min后,动脉血气显示明显的代谢性酸中毒、持续性低氧血症,pH、氧分压（Pa02）、血氧饱和度（SO2）、实际碳酸氢盐（AB）、剩余碱（BE）明显下降。4h后测一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）下降,ET、丙二醛（MDA）上升,经CVVH治疗4h,与对照组相比,pH、AB、BE基本上恢复正常,PaO2、SO2有所回升,但尚未恢复正常。ET、MDA下降,SOD上升（P〈0．05）,NO虽有上升,但差异无统计学意义（P〉0．05）。经CVVH治疗4h后,肺组织病变从外观、光镜、电镜均较模型组明显轻。结论本疗法防治犬SW-RDS,具有纠正酸碱平衡失调和改善低氧血症、清除血管外肺积水,显著减轻肺损伤的作用。     

肺表面活性物质联合机械通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征

目的:观察生物制剂肺表面活性物质(PS)治疗新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的疗效。方法:NRDS患儿56例分为两组,治疗组35例,应用curosurf(商品名:固尔苏)进行治疗,观察治疗前后患儿血气、肺氧合指标和呼吸机参数的变化,对照组21例未用curosurf。比较两组呼吸机使用时间、用氧时间及总平均住院时间。结果:治疗组用药后6、24小时氧合及肺功能指标较用药前明显改善(P0.01),呼吸机参数明显下降(P0.01);用药后24小时X线胸片积分明显改善。治疗组呼吸机使用时间、用氧时间、平均住院时间均较对照组短(P0.05或P0.01)。结论:curosurf能快速、安全、有效地改善严重NRDS患儿肺功能,降低呼吸机参数。     

肺表面活性剂在急性呼吸窘迫综合征中的作用

肺表面活性物质(PS)在维持正常的肺功能起着重要作用,业已证明,PS异常与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病有关。关于外源性PS治疗ARDS的临床研究有很多,但其疗效文献报道相差很大,这可能与肺损伤程度PS制剂不同、给药途径、时机、剂量及机械通气有关。     

肺表面活性物质治疗早产儿呼吸窘迫综合征的疗效观察

目的　探讨肺表面活性物质 (PulmonarySurfactant,PS)治疗早产儿呼吸窘迫综合征的临床疗效。 方法　呼吸窘迫综合征患儿 18例 ,采用PS制剂 ,给药剂量 12 0mg/(kg·次 ) ,给药时间为生后 1～ 18h ,平均 (3.7± 2 .4)h ,给药途径经气管插管内滴入 ,疗程为 3～ 5d。并予以机械通气 ,平均上机时间 (5 6± 12 .8)h。结果　 14例患儿应用PS后青紫消失 ,皮肤转红润 ,TcSO2 达 90 %以上 ,胸廓运动幅度明显变大 ,改良Sliverman评分分值显著降低。肺氧合功能 :PaO2 :较治疗前明显升高 ,治疗前与治疗后比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。FiO2 :较治疗前明显降低 ,治疗前与治疗后比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。呼吸机参数 :治疗后MAP明显降低。 18例患儿治愈 15例 (治愈率为 83.3%) ,死亡 3例 (病死率为 16 .7%)。结论　PS经气管插管注入肺内治疗早产儿呼吸窘迫综合征 ,能快速、完全、有效地改善肺氧合功能 ,是治疗早产儿呼吸窘迫综合征的特效方法。     

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征临床研究进展

急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的危重症,通常由严重感染、创伤、休克等许多直接或间接造成肺损伤的因素诱发。ALI/ARDS的病死率较高,肺组织损伤严重,氧合指数(PaO2/FiO2)水平高低是其诊断与病情判断的基本标准之一。ALI/ARDS目前没有特效治疗手段,主要的治疗措施是支持治疗,避免并发症的发生;限制性液体使用、低潮气量通气以及使用最小FiO2-PEEP可能对ALI/ARDS治疗有利。     

高碳酸血症对兔急性呼吸窘迫综合征保护作用初探

目的：通过观察肺组织病理学变化,探讨高碳酸血症对兔急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的保护作用。方法：建立兔急性呼吸窘迫综合征动物模型并连接动物呼吸机,将兔随机分为两组,实验组给予外源性CO2吸入（浓度为6%）,实验对照组不给予外源性CO2吸入。分别观察2组兔肺组织湿重与干重比值及肺组织形态学变化。结果：（1）实验组兔的肺部水肿与炎性细胞浸润较对照组减轻,肺组织湿重与干重比值高于对照组;（2）两组可见广泛的灶性肺不张及肺成纤维细胞增生。结论：（1）高碳酸血症可减轻肺局部炎症,对兔急性呼吸窘迫综合征产生保护作用;（2）偏小的潮气量仍易导致ARDS兔广泛的灶性肺不张;（3）ARDS兔早期即可见到肺成纤维细胞增生。     

急性呼吸窘迫综合征的治疗进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是重症监护病房中治疗的难题。虽然经过多年的基础和临床研究,ARDS患者的病死率仍高居不下。本文对ARDS近年来治疗方面的进展作一综述,为其临床治疗提供参考。     

细胞因子与急性肺损伤研究进展

目前对于急性肺损伤的发病机制尚未完全明了,对其进行的研究较多,大量临床和实验室研究证明,多种效应细胞释放的炎性细胞因子是造成急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的中心环节。本文主要参考了国内外多位学者的研究成果,根据已经得到广泛公认的二次损伤和炎症失控假说,系统综述了各种细胞因子成分在急性肺损伤中的致病作用,以及在治疗方面的重要作用。     

肺表面活性物质治疗成人急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征效果的Meta分析

目的评价肺表面活性物质对成人急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）的治疗效果。方法计算机检索PubMed（1966年1月至2011年3月）、ISI Web of Knowledge（所有年份）和万方数据库（1982年至2011年）,手工检索初步入选文献的全文和参考文献中所列的相关文献,收集国内外关于肺表面活性物质对成人ALI/ARDS影响的随机对照研究,利用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果共纳入8篇随机对照研究文献。合并分析结果显示,肺表面活性物质不能降低成人ALI/ARDS患者28 d或30 d死亡率[OR1.05,95%CI（0.90,1.22）,P=0.55];亚组分析显示,亦不能降低肺炎/误吸、脓毒症和创伤/手术引起的ALI/ARDS的28 d或30 d死亡率。3个RCT研究表明,肺表面活性物质能明显改善成人ALI/ARDS患者的氧合（P〈0.05）。有1项RCT研究显示肺表面活性物质能减少患者机械通气时间（P〈0.05）。结论肺表面活性物质不能降低成人ALI/ARDS患者的28 d或30 d死亡率,但能改善患者氧合。建议临床应用肺表面活性物质治疗ALI/ARDS。