丙酮酸乙酯对D-氨基半乳糖诱导的急性肝损伤大鼠的保护作用

目的观察丙酮酸乙酯（EP）对D-氨基半乳糖盐酸盐诱导的急性肝损伤模型大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法制备D-氨基半乳糖盐酸盐诱导的急性肝损伤大鼠模型48只,并随机分成正常组、模型组、小剂量EP提前干预组、大剂量EP提前干预组、小剂量EP治疗组和大剂量EP治疗组。在造模后24h时取血,采用ELISA法检测TNF-α、IFN-γ、IL-10和IL—18水平;采用RT—PCR法检测肝组织HMGB1mRNA水平变化。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IFN-γ,IL-10和IL-18水平均无明显变化（P〉0．05）,而肝组织HMGB1mRNA水平明显升高（P〈0．01）;与模型组比较,EP提前干预组和EP治疗组动物血清TNF-α、IFN-γ,IL-10和IL-18水平均无明显变化,而EP提前干预则显著降低了肝组织HMGB1 mRNA水平（P〈0．01）,其中大剂量组最为显著（P〈0．01）;病理学检查显示,EP提前干预组大鼠肝组织学得到明显改善,尤其是在大剂量组,而且比EP治疗组更加显著。结论EP能有效保护D-氨基半乳糖盐酸盐诱导的大鼠急性肝损伤,保护效果与药物的干预剂量成正相关,并且提前干预的效果更明显。     

急性肝衰竭TNF-α、Caspase-3及TGF-β1 mRNA的表达及罗格列酮的干预

目的: 观察D-氨基半乳糖(D-Ga lN)联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝衰竭TNF-α、Caspase-3、TGF-β1 mRNA的表达,并探讨罗格列酮的干预作用.方法: ♂昆明小鼠随机分为3组: 正常组、对照组、干预组.对照组和干预组以D-Ga lN/LPS腹腔注射构建小鼠急性肝衰竭模型,正常组则相应予以生理盐水腹腔注射;干预组于造模前2 h予以罗格列酮灌胃,正常组和对照组则相应予以生理盐水灌胃.比较各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,肝组织病变程度及肝组织TNF-α、Caspase-3,TGF-β1 mRNA的表达水平.结果: D-GalN联合LPS腹腔注射成功构建了小鼠急性肝衰竭模型,对照组肝组织中TNF-α、Caspase-3、TGF-β1 mRNA的表达较正常组明显增高( P＜0.001);干预组小鼠血清ALT,AST水平明显低于对照组(403.6±76.1 U/L vs 3664.8±646.1 U/L,464.6±63.0 U/L vs 3514.0±468.9 U/L,均P＜0.001),肝组织中TNF-α、Caspase-3、TGF-β1 mRNA表达水平明显低于对照组(0.270±0.042 vs 0.459±0.072,0.388±0.033 vs 0.553±0.033,0.261±0.031 vs 0.403±0.042,均P＜0.001);与对照组比较,干预组肝组织炎性细胞浸润明显减少,肝细胞以变性为主,未见明显坏死.结论: 罗格列酮可能通过下调T N F - α、Caspase-3、TGF-β1的表达对D-GalN/LPS小鼠急性肝衰竭起保护作用.     

罗格列酮对D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导的小鼠急性肝衰竭的保护作用

目的观察罗格列酮对D-氨基半乳糖(D-GalN)联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝衰竭的保护作用,并研究其可能的作用机制。方法雄性昆明小鼠随机分为三组:正常组、对照组和治疗组。对照组和治疗组以D-GalN/LPS腹腔注射构建小鼠急性肝衰竭模型,正常组则相应予以生理盐水腹腔注射;治疗组于造模前2 h予以罗格列酮灌胃,正常组和对照组则相应予以生理盐水灌胃。比较各组小鼠24 h存活率,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,肝组织病变程度及肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和天冬氨酸特异半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA的表达水平。结果治疗组小鼠24 h存活率明显高于对照组(P0.05),血清ALT、AST水平明显低于对照组(P0.05);治疗组与对照组比较,肝组织炎性细胞浸润明显减少,肝细胞以变性为主,未见明显坏死;治疗组小鼠肝组织中TNF-α、Caspase-3 mRNA表达水平明显低于对照组(P0.05)。结论罗格列酮对D-GalN/LPS小鼠急性肝衰竭有保护作用,可改善肝细胞炎症和坏死,降低急性肝衰竭的死亡率,其机制可能与罗格列酮下调TNF-α、Caspase-3的表达有关。     

复方红景天对大鼠肝纤维化肝脏中TIMP-1表达的影响

目的:探讨复方红景天对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化肝组织TIMP-1基因表达的影响.方法:健康♂SD大鼠80只随机分组:(1)正常对照组;(2)肝纤维化模型组;(3)复方红景天高剂量组(H组);(4)复方红景天中剂量组(M组);(5)复方红景天低剂量组(S组),每组16只.以CCl4 ip法诱导大鼠肝纤维化,复方红景天干预组大鼠在造模的同时给予复方红景天灌胃,正常对照组给予橄榄油sc和生理盐水ip,8 wk实验结束时处死动物,留取的肝脏组织做HE按0-4期标准判定肝纤维化程度,应用半定量RT-PCR检测肝组织中TIMP-1 mRNA的表达情况,用免疫组化检测肝组织中TIMP-1的表达.结果:模型组大鼠肝纤维化程度处于2-4期,其中大部分达3期以上.复方红景天干预组大鼠肝纤维化程度明显减轻,只有少部分达3期.模型组大鼠肝组织中TIMP-1 mRNA水平高于正常对照组(0.858±0.052 VS 0.615±0.067,P＜0.05),而复方红景天干预组大鼠肝组织中TIMP-1 mRNA水平(0.740±0.081,0.704±0.032,0.695±0.030)显著低于模型组(均P＜0.05);模型组大鼠肝组织TIMP-1的阳性表达显著强于正常对照组(0.3564±0.052 VS 0.121±0.067.P＜0.05),复方红景天干预组肝组织中TIMP-1的阳性表达(0.298±0.081,0.256±0.032,0.213±0.030)明显强于正常对照组(均P＜0.05),但较模型组显著减弱(P＜0.05).结论:中药复方红景天能有效抑制CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝脏中TIMP-1的表达.     

实验性急性肝衰竭大鼠TNF-α和IFN-γ/IL4的表达

目的 研究TNF-α和Th1/Th2型细胞因子(IFN-γ/IL-4)在D-氨基半乳糖/内毒素所致急性肝衰竭大鼠血清和肝、肺组织中的表达,方法取30只Wistar大鼠腹腔内注射D-氨基半乳糖/内毒素诱导大鼠急性肝衰竭模型(AHF组,n=30),于造模3、6、12、24、48、72 h各取5只检测其血清丙氨酸转氨酶(ALT),肝组织的病理形态学变化,血清巾TNF-α和IFN-γ/lL-4水平的变化,肝、肺组织内TNF-α和IFN-γ/IL-4的表达,另取30只Wistar大鼠腹腔内注射等量生理盐水为正常对照(N组,n=30).结果 AHF组各时间点血清ALT的增高和N组相比有统计学差异(P<0.05),肝内炎细胞浸润、坏死明显;AHF组血清内TNF-α 3、6 h分别为0.255±0.133、0.150±0.061,比N组相应时间点均增高(P<0.01,P<0.05);Th1型细胞因子(IFN-γ)与N组相比3、6 h均增高(P均<0.01);Th2型细胞因于(IL-4)水平在各时间点无明显变化(P>0.05);AHF组肺组织与N组相比TNF-α的表达在3、6、12 h均明显增高(P均<0.01).结论 TNF-α和IFN-γ在急性肝衰竭大鼠模型的早期阶段起重要作用;IL-4可能不参与此动物模型的病理过程;肺组织TNF-α增高与肝衰竭的关系值得探讨.     

银杏叶提取物对急性肝衰竭大鼠肝脏组蛋白去乙酰化酶2表达的影响

目的 观察银杏叶提取物(GBE)对由硫代乙酰胺(TAA)所致肝损伤的大鼠肝脏的保护作用及其对组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)的影响,并探讨其作用机制.方法 实验分5组,正常对照组用生理盐水灌胃和腹腔注射,模型组用生理盐水灌胃,TAA(300 mg/kg)腹腔注射连续3次,间隔24h,GBE组(50、100、200 mg/kg)用GBE生理盐水灌胃,TAA(300 mg/kg)腹腔注射连续3次,间隔24 h.用试剂盒检测血清中谷草氨酸转移酶(AST)、谷丙氨酸转移酶(ALT)的水平,并用RT-PCR和Western印迹的方法检测各组肝脏HDAC2在mRNA和蛋白水平的表达情况.结果 模型组与正常组相比,血清中谷丙氨酸转移酶(ALT)、谷草氨酸转移酶(AST)水平明显升高,肝组织中HDAC2在mRNA和蛋白水平均下调;而GBE组与模型组相比,血清中ALT、AST水平明显降低,肝组织中HDAC2在mRNA和蛋白水平均上调.结论 GBE可通过HDAC2抑制急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡,从而对肝脏起到保护作用.     

高迁移率族蛋白1在胶原诱导性关节炎大鼠滑膜中的表达及丙酮酸乙酯对其拮抗作用的研究

目的 本研究以胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠为研究对象,通过比较丙酮酸乙酯干预前后正常大鼠、CIA大鼠及与丙酮酸乙酯(EP)干预组大鼠关节滑膜组织高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达,阐明HMGB1在关节炎中的作用及EP对其拮抗作用.方法 实验分为正常对照组、CIA大鼠组与EP干预组,每组12只大鼠,分别在造模开始的第6、9周每组解剖6只大鼠.采用免疫组织化学检测关节滑膜组织HMGB1的表达,以病理图像分析软件IPP对胞质部位进行图像分析,表达水平以表达强度表示;采用实时定量-聚合酶链反应(PCR)检测各组大鼠滑膜组织HMGB1 mRNA的表达量,以正常对照组第6周大鼠滑膜组织HMGB1 mRNA表达量为参照的相对定量来表达.采用t检验比较各组间大鼠滑膜组织HMGB1的表达.结果 关节滑膜组织HMGB1免疫组织化学检测结果:第6周时,正常对照组、CIA大鼠组及EP干预组表达强度分别为2.1±0.6、7.3主1.2、6.0±1.2;第9周时,分别为2.2±0.7、12.4±4.5、5.5±1.0;大鼠滑膜组织HMGB1 mRNA实时定量PCR检测结果:第6周时,正常对照组、CIA大鼠组及EP干预组相对定量分别为1、2.865、2.602;第9周时,分别为1.005、4.694、1.729.在第6、9周采用免疫组织化学及实时定量PCR检测HMGB1在CIA组的表达明显高于正常对照组(P＜0.05),CIA组关节滑膜中HMGB1的表达在第9周时较第6周明显增高(P＜0.05);第6周时,EP干预组滑膜HMGB1的表达较CIA组降低,但差异无统计学意义(P＞0.05),第9周时,其表达明显降低(P＜0.05).结论 HMGB1在CIA大鼠滑膜中的表达量明显增高,在晚期尤甚,推测HMGB1可能作为炎症因子参与了CIA的疾病过程,尤其作为晚期致炎因子发挥重要的作用;经EP干预后HMGB1表达量明显下降,推测EP可能对HMGB1具有拮抗作用,为RA患者提供新的的治疗手段.     

罗格列酮对D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导小鼠急性肝衰竭的保护作用

目的 观察罗格列酮对D-氨基半乳糖(D-GalN)联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝衰竭的保护作用,并研究其可能的作用机制.方法 雄性昆明小鼠随机分为3组:正常组、对照组、治疗组.对照组和治疗组以D-GalN/LPS腹腔注射构建小鼠急性肝衰竭模型,正常组则相应予以生理盐水腹腔注射;治疗组于造模前2 h予以罗格列酮灌胃,正常组和对照组则相应予以生理盐水灌胃.比较各组小鼠24 h存活率、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平、肝组织病变程度及肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和天冬氨酸特异半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA表达水平.结果 治疗组小鼠24 h存活率明显高十对照组(P<0.05),血清ALT、AST水平明显低于对照组(P<0.05);治疗组与对照组比较,肝组织炎性细胞浸润明显减少,肝细胞以变性为主,未见明显坏死;治疗组小鼠肝组织TNF-α、Caspase-3 mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.05).结论 罗格列酮对D-GalN/LPS小鼠急性肝衰竭有保护作用,可改善肝细胞炎症和坏死.降低急性肝衰竭死亡率,其机制可能与罗格列酮下调TNF-α、Caspasc-3表达有关.     

谷氨酰胺对急性肝衰竭大鼠肠上皮细胞线粒体凋亡途径的调控作用

目的:探讨谷氨酰胺对急性肝衰竭大鼠肠上皮细胞线粒体凋亡途径的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠45只,随机分为正常组、模型组、谷氨酰胺组。于造模前3d对谷氨酰胺组大鼠给予L-谷氨酰胺0.5g/(kg·d)灌胃,第4天模型组和谷氨酰胺组大鼠给予腹腔注射D-氨基半乳糖(400 mg/kg)和脂多糖(100 g/kg)制备急性肝衰竭模型。造模后48 h,观察各组大鼠生存情况,处死大鼠并收集血、小肠组织标本,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBil)水平;观察小肠组织病理学变化;Tunel联合DAPI染色检测肠上皮细胞凋亡情况;Western Blot检测小肠组织Bcl-2、Bax及Cyt-c蛋白表达量。结果:谷氨酰胺组大鼠的存活率(80.0%)高于模型组(46.7%);模型组大鼠血清ALT、AST和TBil水平分别为(5 345.9±287.3)U/L、(2 936.7±35.6)U/L和(93.5±1.6)μmol/L,均显著高于正常组大鼠(48.3±6.4)U/L、(128.6±14.3)U/L和(8.6±1.3)μmol/L(均P0.01),谷氨酰胺组大鼠ALT、AST和TBil水平均较模型组降低,分别为(696.4±14.5)U/L、(434.5±15.8)U/L和(32.5±1.8)μmol/L(P均0.05)。小肠黏膜组织Tunel染色表明模型组大鼠小肠可见大量肠上皮细胞凋亡、坏死;谷氨酰胺组大鼠肠上皮细胞凋亡较模型组明显减轻。Western Blot检测模型组大鼠小肠组织中Bax、Cyt-c蛋白表达与正常组比较均明显升高,Bcl-2蛋白表达则明显降低,Bcl-2/Bax值较正常组下降;而谷氨酰胺组肠组织中Bax、Cyt-c蛋白的表达均弱于模型组(P均0.05),Bcl-2蛋白表达较模型组高(P0.05),Bcl-2/Bax值较模型组升高。结论:谷氨酰胺可以提高急性肝衰竭大鼠的生存率,改善其肝功能,减轻肠上皮病理损伤,抑制肠上皮细胞凋亡,其机制可能是通过抑制肠上皮细胞线粒体凋亡途径来实现的。     

黄芩苷对急性肝衰竭大鼠肝脏核转录因子-κB表达的影响

目的观察急性肝衰竭大鼠肝脏NF-κB的表达水平及黄芩苷对其表达的影响。方法雄性SD大鼠106只随机分为正常组、肝衰竭组和黄芩苷组。肝衰竭组和黄芩苷组采用腹腔注射D-氨基半乳糖制备大鼠急性肝衰竭模型;黄芩苷组于造模后每隔12 h以120 mg/kg剂量腹腔注射。造模后24 h、72 h、120 h和168 h处死大鼠。全自动生化仪检测血清ALT、AST和TBil水平;HE染色观察肝脏病理学变化;RT-PCR法检测肝组织NF-κB、TNFα、Caspase-3 mRNA表达;免疫组化法检测肝组织NF-κB蛋白表达。结果黄芩苷组大鼠168 h存活率明显高于肝衰竭组。黄芩苷组大鼠各时间点血清ALT、AST、TBil水平较肝衰竭组明显降低（F=173.584,158.329,74.902;P〈0.01）。黄芩苷组NF-κB、TNFα、Caspase-3 mRNA表达趋势与肝衰竭组相同,72 h达高峰,但表达量较肝衰竭组明显减少,差异有统计学意义（F=603.801,42.174,27.222,P〈0.001,P〈0.001,P=0.001）。黄芩苷组NF-κB蛋白的表达也于72 h达到最大值,但其表达量较肝衰竭组减少,其差异有统计学意义（F=8.903,P=0.017）。结论黄芩苷对D-氨基半乳糖诱发的大鼠急性肝衰竭有保护作用,其机制可能与黄芩苷下调NF-κB、TNFα和Caspase-3的表达有关。     

吸烟对致敏大鼠气道组蛋白去乙酰化酶2及血清中白介素8表达的影响

目的 通过研究吸烟对致敏大鼠气道组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylasese2,HDAC2)及血清中自介素8(interleukin-8,IL-8)表达的影响,探讨吸烟支气管哮喘(简称哮喘)气道炎症的特点.方法 雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、致敏组和吸烟致敏组,每组10只.后两组应用卵白...     

丙酮酸乙酯对实验性结肠炎大鼠结肠组织HMGB1表达及细胞因子的影响

目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对实验性结肠炎大鼠结肠组织HMGB1表达及炎症因子的影响.方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、EP治疗组,每组12只;模型组、治疗组大鼠用DSS溶液复制实验性结肠炎大鼠模型,观察各组实验大鼠DAI评分、大体形态学及组织病理学评分(HPS)改变,采用应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Westernblot)检测结肠组织HMGB1表达;酶联免疫吸附法检测细胞因子(TNF-α、IL-6)的含量.结果:DAI和HPS在DSS模型组中高于空白对照组(7.20±2.28vs0.45±0.16,13.60±0.72vs6.4±0.85,P<0.01),在空白对照组结肠组织中HMGB1低表达,但在模型组表达显著上调(P<0.01);模型组血清TNF-α、IL-6水平高于空白对照组(190.40±24.55vs43.65±8.79,238.75±26.58vs74.3±7.92,P<0.01);与DSS模型组相比,EP可以缓解大鼠体质量的减轻,减少腹泻及便血的发生,并且能够显著下调结肠组织DAI、HPS、HMGB1mRNA和蛋白的表达,下调血清TNF-α、IL-6水平(P<0.05).结论:HMGB1参与了实验性结肠炎大鼠的发病过程,应用EP治疗可有效抑制实验性结肠炎大鼠结肠组织HMGB1的表达,可以明显下调TNF-α、IL-6等促炎因子的水平,有助于减轻实验性结肠炎大鼠炎症反应.     

丝胶对2型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡的保护作用

目的观察丝胶对2型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡的保护作用。方法雄性SD大鼠36随机分为3组:正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组。链脲佐菌素(STZ,25 mg/kg,连续3 d)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型;待模型成功建立后,丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃(2.4 g.kg-1.d-1)35 d。免疫组织化学染色观察胰岛β细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠胰岛β细胞Bax蛋白的表达明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白的表达明显降低(P<0.01);与模型大鼠相比,丝胶治疗组大鼠胰岛β细胞Bax蛋白的表达明显降低(P<0.01),Bcl-2蛋白的表达明显升高(P<0.01)。结论丝胶可通过上调胰岛β细胞Bcl-2蛋白的表达、下调胰岛β细胞Bax蛋白的表达,抑制2型糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡,对糖尿病时胰岛细胞损伤具有一定的保护作用。     

The mechanism of iNOS gene modulation on acupuncture and moxibustiontreatment for ulcerative colitis in rats

AIM To observe the effect of acupuncture and moxibustion on the expression of IL-1β and iNOSmRNA inrats, with ulcerative colitis.METHODS Surgical samples of fresh human colonic mucosa was homogenized by adding appropriateamount of normal saline and centrifuged at 3000 r/min. Protein content of the supernatant was measuredand then mixed with Freund adjuvant, and injected into the plantae of the rats models, then into theplantae, dorsa, inguen and abdominal cavities (no Freund adjuvant for the last injection) on the 10th, 17th,24th and 31st day respectively. When serum titer of anti-colonic antibody has reached to a certain level,20 mL/L formalin and antigen fluid (no Freund adjuvant) were administered by enema to set up ulcerativecolitis rat mode. The animals were randomly divided into four groups: model control group (MC = 8),electroacupuncture group (EP=8), herbs partition moxibustion group (HPM= 8) and normal control group(NC=8). HPM: Mosa cones made of refined mugwort floss were placed on the medicinal pads (medicinalpad dispensing: Radix Aconiti Praeparata, cortex Cinnamomi, etc. ) for qihai (RN6) and tianshu (ST25,bilateral) and ignited. Two moxa cones were used for each acupuncture once a day and 14 times in all. EP:tisnshu (bilateral) and qihai were stimulated by the intermittent pulse with 2Hz frequency, 4mA intensity for20 minutes once a day and 14 times in all. After treatment, all rats were killed simultaneously. The spleenwas separated and distal colon was dissected. Total tissue RNA was isolated by the guanidinium thiocyanate-phenol-chloroform extraction method. RT-PCR technique was used to observe the expression of IL-1β andiNOSmRNA no Freund adjuvant.RESULTS IL-1β and iNOSmRNA were not detected in the spleen and colonic mucosa of NC rats, whilethey were significantly expressed in those of MC rats. IL-1β and iNOSmRNA were markedly lower in EF andHPM rats than those in MC rats. There were no significant difference in the levels of IL-1β and iNOSmRNAbetween EP and HPM rats. The amount of IL-1β and iNOSmRNA was nearly the same between the spleenand colon in different groups.CONCLUSION Acupuncture and moxibustion greatly inhibited the expression of IL-lβ and iNOSmRNA inthe ulcerative colitis rats.     

脓毒症大鼠肺损伤时肺组织巨噬细胞移动抑制因子变化及丙酮酸乙酯的干预作用

目的观察脓毒症大鼠肺损伤时肺组织巨噬细胞移动抑制因子（MIF）mRNA的变化及丙酮酸乙酯（EP）的干预作用。方法雄性Wistar大鼠,以盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型。80只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、EP早期治疗组（建模后6h给药）和EP晚期治疗组（建模后12h给药）。各组分别于模型建立后24h和48h检测肺组织MIF mRNA、髓过氧化物酶（MPO）的活性、肺湿重/干重（W/D）比以及肺组织的病理变化。结果24h、48h脓毒症组、EP6h组和EP12h组MIF mRNA、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较假手术组显著升高;EP6h组和EP12h组肺组织MIF mRNA水平、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较同时相点脓毒症组显著降低;脓毒症组24h肺组织MIF mRNA的水平与MPO、W/D比值以及肺组织病理学评分的变化之间呈显著正相关。结论脓毒症大鼠肺损伤时肺组织MIF mRNA的表达显著升高,EP对脓毒症肺损伤有保护作用,其机制可能与其抑制MIF的表达有关。     

运动预适应对急性运动性损伤后心肌组织氧化应激及凋亡的影响

目的:观察运动预适应对急性运动性损伤后大鼠心肌组织氧化应激及凋亡的影响,探讨运动预适应对急性运动性心肌损伤的保护作用。方法:30只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为3组(每组10只):安静对照组(C组)、急性力竭运动组(E组)、预适应急性力竭运动组(EP组)。C组不进行任何运动训练,直接处死;E组与EP组通过力竭游泳运动建立大鼠急性运动性心肌损伤模型,并于力竭后立即处死,EP组于力竭运动前进行运动预适应训练。检测各组心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;RT-PCR及免疫组织化学法检测心肌组织凋亡相关蛋白基因Bax和Bcl-2的表达水平,原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测大鼠心肌细胞凋亡率。结果:(1)氧化应激水平:与C组相比,E组和EP组心肌细胞SOD及GSH-Px活性均显著降低,且E组降低更多;MDA水平均升高,且E组升高更多(P均0.01)。(2)凋亡水平:与C组相比,E组和EP组Bax mRNA表达水平明显升高,Bcl-2 mRNA表达水平明显降低,且与E组相比,EP组变化程度较小(P均0.01);TUNEL检测结果显示,与C组相比,E组和EP组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高,但EP组较E组明显降低(P均0.01)。结论:运动预适应可减轻力竭运动后大鼠心肌组织氧化应激水平,减少心肌细胞凋亡,对心肌组织具有保护作用。     

2型糖尿病大鼠睾丸PCNA表达的变化及丝胶的保护作用

目的观察2型糖尿病(T2DM)大鼠睾丸PCNA表达的变化及丝胶的保护作用。方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10),正常对照组、模型组和丝胶组。链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM动物模型,以血糖≥16.7 mmol/L作为成模标准。模型成功建立后,模型组大鼠不再做任何处理;丝胶治疗组大鼠给予丝胶(2.4 g.kg-1.d-1)灌胃35 d。ELISA法检测大鼠血清睾酮水平;SP免疫组化法和RT-PCR法分别检测睾丸PCNA蛋白和mRNA的表达。结果模型大鼠血清睾酮水平、睾丸PCNA蛋白和mRNA的表达均明显低于正常对照组大鼠(P<0.01);丝胶组大鼠血清睾酮水平、睾丸PCNA蛋白和mRNA的表达明显高于模型大鼠(P<0.01,P<0.05)。结论丝胶可通过上调睾丸PCNA的表达和提高血清睾酮水平,改善糖尿病大鼠的生精功能。     

木瓜苷对佐剂性关节炎大鼠滑膜前列腺素受体表达的影响

目的 探讨木瓜苷(GCS)对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜前列腺素受体表达的影响.方法 采用弗氏完全佐剂(FCA)诱导大鼠AA模型,分离培养大鼠滑膜细胞,用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测滑膜细胞的增殖能力,放射免疫法(RIA)测定滑膜细胞产生前列素E2(PGE2)和环磷酸腺苷(cAMP)的水平,Westem blot法检测滑膜EP2和EP4的表达.结果 GCS能显著抑制AA大鼠滑膜细胞的增殖,降低胞内的PGE,水平,升高cAMP水平,且GCS对滑膜细胞cAMP水平的提高与其抑制滑膜细胞增殖密切相关.GCS能上调滑膜EP2和EP4的表达.结论 GCS影响EP2、EP4受体的表达,恢复滑膜细胞EP-G蛋白-cAMP信号的正常转导可能是其发挥作用的主要机制之一.