白细胞介素17和嗜酸性粒细胞趋化因子2在人鼻息肉组织中的表达及相关性

目的通过研究鼻息肉组织中白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)和嗜酸性粒细胞趋化因子2(Eotaxin-2)的表达水平,探讨鼻息肉的发生、发展,为鼻息肉的治疗提供依据。方法采用免疫组织化学方法检测48例鼻息肉患者术后鼻息肉组织标本、10例正常下鼻甲组织中IL-17及Eotaxin-2的表达情况,分析二者相关性。结果①IL-17、Eotaxin-2在人鼻息肉组织中的表达阳性率分别为79.17%、83.33%,在正常下鼻甲组织中的表达阳性率均为10.00%,组间差异具有统计学意义(P<0.01)。②IL-17与Eotaxin-2在人鼻息肉组织中的表达呈正相关。结论①IL-17和Eotaxin-2是在鼻息肉组织中表达增高,对鼻息肉的发生、发展起一定作用。②鼻息肉组织中IL-17的表达与Eotaxin-2表达正相关,IL-17与鼻息肉形成中嗜酸性粒细胞(eosinophilic granulocyte,EOS)增多有关,具有趋化EOS的作用,IL-17高表达是造成Eotaxin-2表达增高的重要影响因素之一。     

Fas及Bcl-2在鼻息肉组织中的表达及意义

目的:探讨Fas和Bcl-2在鼻息肉组织中的表达及与鼻息肉发病的关系。方法:应用S-P免疫组化法检测36例鼻息肉组织及19例下鼻甲组织中Fas和Bcl-2的表达情况。结果:(1)Fas在鼻息肉上皮及腺上皮的表达弱于对照组(P<0.05);(2)Bcl-2在鼻息肉上皮及腺上皮的表达强于对照组(P<0.05);(3)鼻息肉上皮细胞中Fas、Bcl-2蛋白的表达无相关性(P>0.05)。结论:(1)Fas和Bcl-2在鼻息肉发生发展中起重要作用;(2)在NP上皮细胞中,Fas和Bcl-2无相关性,因此这两种凋亡基因在NP的形成过程中各起独立作用,协调抑制NP上皮细胞的凋亡。     

Eotaxin-1在真菌球型鼻-鼻窦炎合并鼻息肉中的表达与嗜酸性粒细胞浸润的相关性

目的观察真菌球型鼻-鼻窦炎合并鼻息肉的组织病理学特点,检测Eotaxin-1在真菌球型鼻-鼻窦炎合并鼻息肉中的表达及与嗜酸性粒细胞浸润的相关性,探讨Eotaxin-1在真菌球型鼻-鼻窦炎合并鼻息肉发病过程中的作用。方法收集真菌球型鼻-鼻窦炎合并鼻息肉20例和鼻中隔偏曲矫正术患者代偿性肥大的下鼻甲黏膜15例,用HE染色法观察组织中的嗜酸性粒细胞浸润,免疫组织化学法检测组织中Eotaxin-1的表达,比较两组之间的表达差异,分析组织中嗜酸性粒细胞浸润数目与Eotaxin-1表达的相关性。结果①真菌球型鼻-鼻窦炎合并鼻息肉上皮脱落、鳞状上皮化生现象明显,间质为大量疏松结缔组织,其中可见较多的淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润及大量的毛细血管增生,有时可见较多的纤维组织增生,黏膜内未见真菌菌丝和孢子;②Eotaxin-1在下鼻甲黏膜上皮细胞中有少量表达,真菌球型鼻-鼻窦炎合并鼻息肉表达Eotaxin-1明显增多（P〈0.05）,主要由上皮细胞和血管内皮细胞分泌,间质中可见嗜酸性粒细胞和巨噬细胞表达Eotaxin-1;③组织中嗜酸性粒细胞浸润数目和Eotaxin-1的表达明显相关（P〈0.05）。结论真菌球型鼻-鼻窦炎合并鼻息肉组织呈慢性炎症改变,其中可见较多的嗜酸性粒细胞浸润,真菌可能通过介导Eotaxin-1的过量表达,引起嗜酸性粒细胞聚集活化增多,是真菌球型鼻窦炎合并鼻息肉发生的重要因素之一,拮抗Eotaxin-1发挥功能可能对其临床防治有意义。     

白介素5和趋化因子eotaxin在鼻息肉中的表达及其意义

目的:研究白介素5和趋化因子eotaxin在鼻息肉中的表达,及与嗜酸性粒细胞(EOS)浸润状态的相关性。方法:运用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)结合半定量分析方法检测20例鼻息肉和8例下鼻甲黏膜组织(对照组)中白介素5和eotaxin的mRNA的表达水平。同时运用HE染色、免疫组织化学方法检测两组中EOS的分布及白介素5和eotaxin的蛋白表达情况,比较两组间差异,分析每组中EOS浸润数目与白介素5和eotaxin表达的相关性。结果:120例鼻息肉组织中以EOS浸润阳性(+)以上者有75%(15例),明显高于8例对照组的12.5%(1例)。且鼻息肉组织中的浸润EOS率21.64±4.33明显高于对照组1.15±0.68(P<0.01);2鼻息肉组织中白介素5和eotaxin的蛋白表达阳性细胞数明显高于对照组(P<0.01);3白介素5和eotaxin的mRNA在鼻息肉组织中的表达明显高于正常对照组(P<0.05)。4白介素5和eotaxin的表达与EOS浸润相关(P<0.01),且两种因子之间也呈正相关关系(P<0.05)。结论:从基因水平和蛋白水平均表明在鼻息肉组织中白介素5和eotaxin含量明显升高,而且与组织中EOS浸润呈明显相关性,提示白介素5和eotaxin是鼻息肉病变中重要的EOS趋化因子,并增强该细胞的局部作用,参与了鼻息肉的发病机制,且二者有协同作用。     

PAR-2、COX-2在嗜酸性慢性鼻-鼻窦炎鼻息肉患者组织中的表达及其临床意义

目的:探讨蛋白酶激活受体2(PAR-2)及环氧化酶-2(COX-2)在慢性鼻-鼻窦炎鼻息肉(CRSwNP)患者组织中的表达水平及关系,并分析其临床意义。方法:选取2017年11月至2020年11月本院收治的CRSwNP患者133例,将其分为嗜酸性慢性鼻窦炎鼻息肉(ECRSwNP)组70例、非嗜酸性慢性鼻窦炎鼻息肉(non-ECRSwNP)组63例,另同期选取因行鼻中隔偏曲矫正术或下鼻甲肥大切除术患者70例为对照组。取其鼻黏膜组织,对3组标本进行苏木精-伊红(HE)染色;分别采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法、免疫组织化学法测定组织中PAR-2、COX-2 mRNA水平及其蛋白表达情况;采用Pearson相关系数法分析PAR-2、COX-2 mRNA水平与Lund-Mackay评分相关性。结果:ECRSwNP组组织上皮下间质可见大量双核红染的嗜酸性粒细胞,non-ECRSwN组组织嗜酸性粒细胞较少;ECRSwNP组嗜酸性粒细胞百分比显著高于non-ECRSwN组(P<0.05)。PAR-2蛋白定位于组织黏膜上皮细胞及下腺体细胞胞浆及胞膜,COX-2蛋白主要定位于组织黏膜上皮...     

喘息性婴幼儿外周血嗜酸性粒细胞Caspase-3、Bcl-2的表达及意义

目的观察婴幼儿喘息性疾病外周血嗜酸性粒细胞中Caspase-3及Bcl-2的表达,探讨两者在外周血嗜酸性粒细胞凋亡中的作用。方法选取喘息性婴幼儿120例作为试验对象,分为2个月-1岁组45例,1-2岁组35例,2-3岁组40例。健康对照组30例,均为健康体检婴幼儿,年龄4个月-3岁。每组入选病例均取空腹静脉抗凝血3份,每份4 ml,分别进行嗜酸性粒细胞计数及嗜酸性粒细胞中Caspase-3及Bcl-2表达的检测。结果各喘息组与对照组比较,喘息组标本中嗜酸性粒细胞明显升高,喘息组嗜酸性粒细胞中Caspase-3活性表达水平明显降低(P<0.05),Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05)。结论喘息性婴幼儿外周血中Caspase-3活性表达水平降低及Bcl-2表达水平升高,可能是引起外周血嗜酸性粒细胞凋亡减少的原因。     

曲安奈德对鼻息肉中T细胞激活分泌调节因子及嗜酸性粒细胞的影响

目的 观察鼻息肉组织中T细胞激活分泌调节因子及嗜酸性粒细胞表达的变化,探讨糖皮质激素治疗鼻息肉的可能机制.方法 对60例鼻息肉患者分别采用曲安奈德1 mg鼻腔雾化治疗,并以30例生理盐水治疗作为对照,通过免疫组化方法测定鼻息肉治疗前后的T细胞激活分泌调节因子表达及嗜酸性粒细胞数量的变化.结果 经曲安奈德治疗后鼻息肉中T细胞激活分泌调节因子的表达较治疗前显著降低(P<0.05),且嗜酸性粒细胞也随之下降,二者有相关性;而对照组治疗前后差异无统计学意义(P>0.05).结论 T细胞激活分泌调节因子是诱导嗜酸性粒细胞在鼻息肉中浸润的重要趋化因子,曲安奈德可能通过下调T细胞激活分泌调节因子的表达,发挥抗EOS炎症的作用.     

舌下含服免疫治疗对哮喘小鼠嗜酸性粒细胞凋亡及Fas、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:研究舌下含服疫苗对哮喘小鼠肺组织嗜酸性粒细胞凋亡及Fas、Bcl-2蛋白表达的影响.方法:21只BALb/c小鼠随机分为正常组、哮喘组和舌下含服粉尘螨疫苗治疗组.对正常组小鼠不做任何处理,对哮喘组小鼠用尘螨提取液诱发哮喘以制作哮喘模型,治疗组则以尘螨抗原致敏后进行免疫治疗.应用免疫组化Envision法检测肺组织Fas和Bcl-2蛋白的表达,再以体视学方法测算肺组织Fas和Bcl-2蛋白阳性细胞的体密度(Vv)和数密度(Nv).用TUNEL法检测肺组织嗜酸性粒细胞凋亡情况.结果:①3组小鼠肺组织均可见嗜酸性粒细胞凋亡,治疗组嗜酸性粒细胞凋亡指数显著高于哮喘组(p<0.01).②肺组织Fas、Bcl-2蛋白阳性细胞的体视学测量,治疗组Fas蛋白阳性细胞的体密度与数密度均比哮喘组高,差别均有统计学意义(P<0.05).③治疗组Bcl-2蛋白阳性细胞的体密度与数密度均比哮喘组低,差别均有统计学意义(P<0.05).结论:舌下含服免疫治疗可通过调节凋亡基因Fag、Bcl-2在嗜酸性粒细胞上的表达及肺组织内其它细胞上的表达,进而促进嗜酸性粒细胞及肺内其它炎性细胞在哮喘气道的凋亡来减少气道炎性细胞浸润,控制气道慢性炎症,达到防治哮喘的作用.     

糖皮质激素对鼻息肉组织中嗜酸粒细胞阳离子蛋白质表达的影响

[目的]观察糖皮质激素对鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞(EOS)和嗜酸粒细胞阳离子蛋白质(ECP)的影响.[方法]采用HE染色、免疫组织化学技术(SABC法)观察糖皮质激素治疗组(实验组)与未用糖皮质激素治疗组(对照组)鼻息肉组织中EOS计数和ECP表达水平,并进行比较.[结果]实验组组织中EOS浸润数及ECP阳性表达水平均显著低于对照组,相比较差异均具有统计学意义(P<0.01).[结论]糖皮质激素通过减少嗜酸性粒细胞的募集和活化,减轻鼻息肉组织中的炎症反应程度,抑制鼻息肉组织中ECP的表达,达到治疗鼻息肉的作用.     

舌下含服免疫治疗对哮喘小鼠嗜酸性粒细胞凋亡及Fas、Bel-2蛋白表达的影响

目的：研究舌下含服疫苗对哮喘小鼠肺组织嗜酸性粒细胞凋亡及Fas、Bcl-2蛋白表达的影响。方法：21只BALb／c小鼠随机分为正常组、哮喘组和舌下含服粉尘螨疫苗治疗组。对正常组小鼠不做任何处理,对哮喘组小鼠用尘螨提取液诱发哮喘以制作哮喘模型,治疗组则以尘螨抗原致敏后进行免疫治疗。应用免疫组化Envision法检测肺组织Fas和Bcl-2蛋白的表达,再以体视学方法测算肺组织Fas和Bcl-2蛋白阳性细胞的体密度（Vv）和数密度（Nv）。用TUNEL法检测肺组织嗜酸性粒细胞凋亡情况。结果：①3组小鼠肺组织均可见嗜酸性粒细胞凋亡,治疗组嗜酸性粒细胞凋亡指数显著高于哮喘组（P〈0．01）。②肺组织Fas、Bcl-2蛋白阳性细胞的体视学测量,治疗组Fas蛋白阳性细胞的体密度与数密度均比哮喘组高,差别均有统计学意义（P〈0．05）。③治疗组Bcl-2蛋白阳性细胞的体密度与数密度均比哮喘组低,差别均有统计学意义（P〈0．05）。结论：舌下含服免疫治疗可通过调节凋亡基因Fas、Bcl-2在嗜酸性粒细胞上的表达及肺组织内其它细胞上的表达,进而促进嗜酸性粒细胞及肺内其它炎性细胞在哮喘气道的凋亡来减少气道炎性细胞浸润,控制气道慢性炎症,达到防治哮喘的作用。     

NLRP3炎性体在2型糖尿病合并糖尿病足患者中的作用

目的 探讨NLRP3炎性体在2型糖尿病合并糖尿病足患者中的作用。 方法 自2016年6月-2017年6月,前瞻性收集丽水市第二人民医院收治的2型糖尿病合并糖尿病足患者100例作为观察组,同期收集2型糖尿病患者50例(无糖尿病足)作为对照组。观察2组患者NLRP3炎性体表达情况。另外收集观察组患者主要临床特征,分析NLRP3炎性体与2型糖尿病足患者临床特征的相关性。 结果 与对照组比较,观察组患者NLRP3炎性小体mRNA相对表达量显著增高(4.12±0.88 vs. 2.73±0.92,P<0.001);NLRP3炎性小体蛋白质相对表达量显著增高(12.48±2.81 vs. 9.89±2.65,P<0.001)。糖尿病严重程度分级为0~1、2~3和4~5级的患者NLRP3炎性小体mRNA相对表达量分别为3.27±0.78、3.87±0.83、4.83±0.92,差异有统计意义(P=0.002);NLRP3炎性小体蛋白质相对表达量分别为9.65±2.12、11.32±2.54、15.49±2.98,差异有统计学意义(P<0.001)。Pearson线性相关性分析显示NLRP3炎性小体mRNA相对表达量、NLRP3炎性小体蛋白质相对表达量均与糖尿病足严重程度评分、糖化血红蛋白浓度成正相关(P<0.05)。 结论 2型糖尿病合并糖尿病足患者NLRP3炎性体激活,与糖尿病足的发生发展过程有关。      

缺氧诱导因子-1α及嗜酸粒细胞趋化因子在鼻息肉组织中的表达及意义

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)在鼻息肉组织中的表达及其与发病的关系.方法 选取45例经鼻内镜手术治疗的鼻息肉患者的鼻息肉组织为实验组,12例行下鼻甲部分切除术治疗的慢性肥厚性鼻炎患者的下鼻甲黏膜为对照组.分别采用免疫组化法和苏木素-伊红染色法检测两组标本中HIF-1α、eotaxin阳性染色细胞数和嗜酸粒细胞数,采用反转录-聚合酶链反应结合半定量分析方法检测HIF-1α、eotaxin mRNA表达水平.结果 实验组HIF-1α、eotaxin阳性染色细胞数及嗜酸粒细胞数较对照组明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).实验组HIF-1α阳性染色细胞数及eotaxin阳性染色细胞数与嗜酸粒细胞数均呈正相关(r值分别为0.545和0.608,P＜0.05);实验组HIF-1α阳性染色细胞数与eotaxin阳性染色细胞数呈正相关(r=0.643,P＜0.05).实验组HIF-1α、eotaxin mRNA表达水平较对照组明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 HIF-1α、eotaxin均可引起鼻息肉中嗜酸粒细胞的浸润,且二者相互促进,对鼻息肉的发病起非常重要的作用.     

白细胞介素17C在50例鼻息肉组织中的表达及其意义

[目的]观察白细胞介素17C(IL-17C)在鼻息肉组织中的表达情况,探讨其在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉发病过程中的作用机制.[方法]收集2016年1月—2016年6月间行鼻内窥镜下鼻窦手术的慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNPs)患者的鼻息肉标本50例(鼻息肉组),同时收集同期住院行鼻中隔成形术的鼻中隔偏曲患者的中鼻甲黏膜标本10例(对照组).根据HE染色结果再将鼻息肉分为嗜酸性粒细胞型和非嗜酸性粒细胞型.应用免疫组织化学染色法检测IL-17C在鼻息肉组及对照组标本中的表达水平.[结果]鼻息肉组50例中嗜酸性粒细胞型24例(48.0%),非嗜酸性粒细胞型26例(52.0%);IL-17C主要在鼻息肉组织的上皮细胞中表达.鼻息肉组IL-17C的表达水平明显高于对照组(P<0.01),嗜酸性粒细胞型鼻息肉组中的IL-17C阳性表达率为87.5%,非嗜酸性粒细胞型鼻息肉组为73.1%,对照组为20.0%,嗜酸性粒细胞型鼻息肉组及非嗜酸性粒细胞型鼻息肉组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);IL-17C在嗜酸性粒细胞型鼻息肉的上皮细胞中的表达强度评分明显高于非嗜酸性粒细胞型(P<0.05).[结论] IL-17C是参与CRSwNPs发病的重要细胞因子.     

细胞凋亡及Fas、Bcl-2 mRNA在早孕药物流产绒毛组织中的表达

目的 了解早孕药物流产局部绒毛组织中细胞凋亡及Fas、Bcl-2mRNA表达,进一步探讨米非司酮早孕药物流产机制.方法 选择40例早孕药物流产患者(实验组),采用3'-OH末端缺口标记法(TUNEL)显示绒毛滋养细胞中原位凋亡细胞的表达,原位杂交法显示绒毛滋养细胞中Fas、Bcl-2mRNA表达,利用计算机图象分析系统(CMIAS)分析每个统计场凋亡细胞个数(n)、凋亡细胞平均吸光度(OD)、凋亡细胞面密度(凋亡细胞面积/统计场面积,DS/TS)、Fas、Bcl-2mRNA原位杂交阳性表达细胞的平均光密度(D)及每个统汁场阳性细胞数(N/S).并与40例正常人工流产比较(对照组).结果 实验组绒毛滋养细胞中凋亡细胞表达显著增高,各指标两组比较差异显著.FasmRNA表达实验组高于对照组,Bcl-2mRNA表达实验组低于对照组,两组比较均有极显著性差异(P<0.01).结论 Fas、Bcl-2mRNA介导的细胞凋亡可能是米非司酮早孕药物流产的重要机理之一.     

肺纤维化鼠细胞凋亡及Fas/Bcl-2动态变化

目的 探讨细胞凋亡及Fas/Bcl-2在肺纤维化发病中的作用. 方法 选取SD大鼠48只,随机分为对照组、模型组,每组各24只,应用博莱霉素(5 mg/kg)气管内注入建立实验性大鼠肺纤维化模型,对照组注入等量生理盐水,各组动物于7、14、28天随机处死8只,取肺组织采用HE染色观察病理变化,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡、RT-PCR和免疫组织化学法分别检测肺组织Fas/Bcl-2 mRNA以及蛋白的表达. 结果 实验性大鼠肺纤维化发病过程中,呈现典型的肺泡炎(7天)、肺泡炎与纤维化并存(14天)及稳定的肺纤维化(28天)等表现;同时间段模型组肺组织细胞凋亡指数、Fas mRNA及蛋白表达均显著高于对照组(P＜0.01).Bcl-2 mRNA及蛋白表达显著低于对照组(P＜0.01);模型组细胞凋亡从7天开始逐步升高,第28天达最高峰,Fas蛋白与Fas mRNA表达趋势与细胞凋亡相同;模型组Bcl-2蛋白与Bcl-2 mRNA表达在第7天开始下降,第14天达最低峰,第28天略有回升(P＜0.05),但仍低于对照组(P＜0.01). 结论 肺泡及支气管上皮细胞凋亡与肺纤维化的形成有关,可能是肺纤维化的发病机制之一;Fas mRNA及蛋白表达上调和Bcl-2 mRNA及蛋白表达下调,可能引起肺上皮细胞的凋亡从而导致肺纤维化增生.     

白细胞介素17A,17C在24例鼻息肉组织中的表达及其意义

[目的]探讨白细胞介素(IL)-17A与IL-17C在鼻息肉组织中的表达及其意义.[方法]选择自2017年3月至2018年3月间行鼻内窥镜下鼻窦手术治疗的24例慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNPs)患者的鼻息肉标本做为鼻息肉组,同时选择同期行鼻内窥镜下鼻中隔成形术治疗的鼻中隔偏曲患者的中鼻甲黏膜标本12例做为对照组,通过HE染色方法再将鼻息肉组分为嗜酸性粒细胞型和非嗜酸性粒细胞型,应用PCR方法测定IL-17A及IL-17C在对照组和鼻息肉组中的表达情况.[结果]鼻息肉组IL-17A表达水平明显高于对照组(P<0.05),嗜酸性粒细胞型鼻息肉组和非嗜酸性粒细胞型鼻息肉组IL-17A表达水平间差异无统计学意义(P>0.05);鼻息肉组IL-17C表达水平明显高于对照组(P<0.05),嗜酸性粒细胞型鼻息肉组IL-17C表达水平明显高于非嗜酸性粒细胞型鼻息肉组(P<0.01).[结论] IL-17A及IL-17C在CRSwNPs发病过程中起到促进炎症发生发展的作用.     

酸性哺乳动物几丁质酶和嗜酸性粒细胞趋化因子mRNA在鼻息肉中的表达及意义

目的 探讨酸性哺乳动物几丁质酶(AMCase)和嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin-1)mRNA在鼻息肉中的表达及意义.方法 选取45例行鼻内窥镜手术治疗的鼻息肉患者的鼻息肉组织作研究对象(观察组),15例行下鼻甲部分切除术治疗的鼻中隔偏曲代偿性慢性肥厚性鼻炎患者的下鼻甲黏膜作研究对象(对照组).采用反转录-聚合酶链反应( RT-PCR)结合半定量分析方法检测和比较两组AMCase、eotaxin-1的表达水平.结果 AMCase和eotaxin-1在观察组和对照组中均有表达,AMCase在观察组和对照组中的mRNA表达比率为42.24±12.85和5.46±1.17,eotaxin-1为11.93 +2.89和2.43±1.37,观察组表达水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 AMCase和eotaxin-1 mRNA表达水平与鼻息肉相关,可能能作为预后判断的参考指标.     

庆大霉素损伤后内耳毛细胞凋亡与Bcl-2基因蛋白表达

目的 :探讨庆大霉素损伤时毛细胞凋亡现象及凋亡调控机制。方法 :40只豚鼠分两组 ,分别腹腔注射庆大霉素和生理盐水。利用 TUNEL标记技术和免疫组化方法分别检测毛细胞凋亡和 Bcl- 2蛋白表达。结果 :庆大霉毒实验组毛细胞凋亡发生率为 52 .6% ,Bcl- 2阳性细胞表达率为 ( 2 8.30± 4.2 4 ) % ;对照组无毛细胞凋亡现象 ,其 Bcl- 2阳性细胞表达率为 ( 56.40± 5.43) %。实验组 Bcl- 2阳性细胞表达率明显低于对照组( P<0 .0 0 1 )。结论 :1细胞凋亡是庆大霉素损伤内耳毛细胞的一种方式。 2庆大霉素可能影响凋亡相关基因的表达。     

中性粒细胞型鼻息肉的相关研究及IL-6的表达

目的研究中性粒细胞型鼻息肉的一般情况特点、临床表现及IL-6的免疫组化表达,为进一步认识鼻息肉的分类和治疗提供新的方向。方法根据细胞浸润程度的不同,筛选出中性粒细胞型鼻息肉38例,嗜酸性粒细胞型鼻息肉46例,作为实验组[7];单纯鼻中隔偏曲矫正手术患者的钩突黏膜20例,作为对照组。通过读取实验组鼻息肉患者的血常规,得出中性粒细胞百分比、嗜酸性粒细胞百分比,统计男女性别比例,用鼻息肉患者健康状况评估测试-20(SNOT-20)(最重要的5项)方法对84例鼻息肉患者的主观症状进行评分,用免疫组化的方法检测出鼻息肉和钩突粘膜组织中IL-6表达的阳性率。用统计软件(SPSS21.0)处理以上数据,统计学方法用计量资料两组间进行正态性检验和独立样本t检验、卡方检验进行比较。结果 (1)中性粒细胞型鼻息肉(NEUNP)患者的年龄、性别、中性粒细胞百分比、嗜酸性粒细胞百分比与嗜酸性粒细胞型鼻息肉(EOSNP)患者的无显著差异。(2)NEUNP患者咳嗽症状比EOSNP患者重,P0.05,有统计学意义;NEUNP患者患流脓鼻涕症状比EOSNP患者重,P0.05,有统计学意义。(3)白细胞介素-6(IL-6)的表达NEUNP阳性率明显高于EOSNP阳性率,P0.05,有统计学意义;NEUNP阳性率、EOSNP阳性率明显高于正常对照组,P0.05,有统计学意义。结论中性粒细胞型鼻息肉患者有更重的咳嗽、流脓涕症状,IL-6阳性表达率更高。     

ki-67和Fas-L在鼻息肉上皮细胞中的表达

目的 研究ki-67和Fas-L蛋白在鼻息肉被覆上皮及腺上皮细胞中的表达,深入了解鼻息肉的病理特点,加深对鼻息肉发病机制的认识.方法 鼻息肉组47例,对照组(下鼻甲黏膜)11例.ki-67和Fas-L蛋白的检测采用免疫组化染色(PV9000两步法).嗜酸性粒细胞染色采用组织化学染色Chromotrope-2R特染法标记嗜酸性粒细胞.结果 ①鼻息肉组织中,ki-67和Fas-L在被覆上皮和腺上皮的阳性表达率均高于对照组,差异有显著性.②鼻息肉组嗜酸性粒细胞阳性细胞的计数显著高于对照组,P<0.05,差异有统计学意义.在被覆上皮中,ki-67的表达与嗜酸性粒细胞计数成正相关(rs = 0.852,P = 0.015).③在鼻息肉组织中,腺上皮细胞ki-67和Fas-L表达具有相关性(rs = 0.834,P = 0.019),被覆上皮中两者无明显相关性.结论 ①在鼻息肉组织中,被覆上皮和腺上皮均表现为较强的增殖活性;②嗜酸性粒细胞的增多以及对组织造成的损伤,可能是导致鼻息肉被覆上皮细胞增殖的直接原因,同时也加快了基底细胞层向腺上皮的分化;③FasL介导的免疫逃避机制可能是腺上皮得以逃避免疫系统的监视而实现增殖的原因.