血管紧张素Ⅱ受体与丝裂原激活蛋白激酶及对心血管系统的意义

血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ，AngⅡ）是一种重要的心血管活性物质，其受体亚型的作用及信号途径各有特点。不同受体经同一信号途径的作用意义也不同。丝裂原激活的蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinase，MAPK）是广泛存在于哺乳动物体内的信号途径，在各种应激反应中可被激活。AngⅡ经其不同受体激活MAPK信号途径在心血管系统中可发挥重要的病理生理作用。     

大鼠严重烧伤早期RAS的变化对心功能及心肌损害的影响

目的研究烧伤早期RAS对心功能及心肌损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠42只,随机数字法分为对照组（正常组,假伤组）和烧伤组,在大鼠30％TBSAⅢ度烧伤后1、3、6、12、24h检测血清AngⅡ,ACE,cTn-Ⅰ和心肌组织AngⅡ,ACE,ACE2含量变化及血流动力和心肌力学指标（SBP,DBP,LVSP,LVEDP,＋LVdp／dtmax,-LVdp／dtmax）,Western blot检测心肌组织中ACE2表达。结果烧伤后1h开始LVSP,＋LVdp／dtmax,-LVdp／dtmax较对照组均明显降低（P〈0．01）,LVEDP明显增高（P〈0．01）,并于6h达到高峰,血清中cTn-Ⅰ,AngⅡ,ACE和心肌组织中的AngⅡ,ACE,1h开始较对照组明显增高（P〈0．01）,6h达到峰值;而心肌组织中的ACE2在烧伤前后无明显变化。结论ACE-AngⅡ轴的变化趋势与血流动力、心肌力学指标及血清cTn-Ⅰ变化相一致,提示RAS中重要效应轴ACE-AngⅡ轴在烧伤早期心肌损害中起着重要作用。烧伤后ACE2无明显变化,可能是导致ACE-AngⅡ轴过度激活的原因之一。     

温补肾阳法对肾阳虚大鼠肺AngⅡ、AT1R表达的影响

目的:以肌注氢化可的松建立肾阳虚大鼠模型为研究平台,通过血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素受体1(AT1R)指标探讨温补肾阳法对肾阳虚模型大鼠体液调节系统的影响,也为肾主水理论寻找科学依据。方法:60只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、干预组,对照组不造模,给予生理盐水灌胃[10ml/(kg·d)];模型组注射氢化可的松[2ml/(kg·d)],造模后给予右归胶囊混悬液灌胃[10ml/(kg·d)],干预组造模后给予生理盐水灌胃[10ml/(kg·d)]。第14天三组各处死10只,第42天,各组再处死剩余的大鼠,取肺脏组织常规切片,免疫组化法检测AngⅡ、AT1R在肺脏的表达。结果:免疫组化法检测AngⅡ、AT1R蛋白阳性反应产物呈现棕黄色,第14天,与对照组比较,模型组和干预组大鼠肺组织AngⅡ表达减少,AT1R表达也减少,差异有统计学意义(P<0.05);第42天时,与模型组比较,干预组大鼠肺组织AngⅡ和AT1R表达较多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肾阳虚大鼠肺组织AngⅡ、AT1R的表达明显下降,表明肾阳虚大鼠体内体液代谢血液循环受到影响;温补肾阳名方右归胶囊可以通过增加模型大鼠肺组织AngⅡ和AT1R的表达,从而缓解肾阳虚对模型大鼠体液调节系统紊乱的影响。     

大鼠颅脑损伤后血管紧张素及其受体变化与β受体阻断剂对其的影响

目的探讨颅脑损伤后心肌损害、循环和心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体的变化以及预先应用β受体阻断剂(β-RB)对其的影响。方法建立颅脑损伤及药物干预模型,测定血浆AngⅡ水平和血清肌酸磷酸激酶同工酶(MBisoen-zymeofcreatinekinase,CK-MB)含量,免疫组织化学方法检测心肌AngⅡ和血管紧张素受体1(AT1R)表达,并观察心肌HE染色及超微结构病理形态学改变。结果大鼠颅脑损伤后血浆AngⅡ、心肌组织AngⅡ和AT1R水平显著升高(P<0.05)。血清CK-MB含量显著增高,HE染色和超微结构的病理观察可见心肌损害。预先应用比索洛尔,血浆AngⅡ和血清CK-MB水平比单纯损伤大鼠显著降低(P<0.05),HE染色和超微结构可见心肌损伤程度减轻。结论颅脑损伤可引起明显的心肌损害。肾素-血管紧张素系统(RAS)可能是参与颅脑损伤后心肌损害的机制之一。β-RB具有防止颅脑损伤后心肌损害的作用。     

贝那普利对肝纤维化大鼠Ang-(1-7)、ACE2及Mas受体mRNA的影响

目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)贝那普利抗大鼠肝纤维化的疗效,研究贝那普利对肝纤维化大鼠肝组织血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]、血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA及Mas受体mRNA的影响.方法 制备四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型,同时应用贝那普利灌胃,共8w.对肝组织进行常规HE及Masson染色,ELISA测定肝匀浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Ang-(1-7)浓度,计算AngⅡ/Ang-(1-7)比值,实时荧光定量PCR测定肝组织ACE2mRNA和Mas受体mRNA的水平.结果 造模6、8周末,贝那普利治疗组大鼠的肝纤维化程度均较模型组减轻;肝匀浆AngⅡ的浓度较模型组降低(P<0.05),肝匀浆Ang-(1-7)的浓度较模型组增加(P<0.05),肝匀浆AngⅡ/Ang-(1-7)的比值较模型组降低(P<0.05);贝那普利治疗组肝组织ACE2及Mas受体mRNA的水平均较模型组增加(P<0.05).结论 贝那普利具有良好的抗肝纤维化作用,其机制可能与AngⅡ浓度降低,Ang-(1-7)浓度增加,AngⅡ/Ang-(1-7)比值降低有关,亦可能与ACE2和Mas受体表达增加有关.     

蒙药章古-3汤对腺嘌呤致大鼠慢性肾衰模型的影响作用研究

目的：研究蒙药章古-3汤对腺嘌呤诱导大鼠CRF的干预作用及其机制。方法：60只Wister大鼠随机分为6组：空白对照组、病理模型组、章古-3汤高剂量治疗组（30g/kg·d）、章古-3汤中剂量治疗组（20g/kg.d）、章古-3汤低剂量治疗组（10g/kg·d）、尿毒清对照组,每组10只。以腺嘌呤200mg/kg.d灌胃建立CRF模型,造模同时各治疗组灌胃给予章古-3汤,尿毒清组给予尿毒清溶液10g/kg.d。连续灌胃24d后,检测生化指标（BUN、Scr、Na^＋、K^＋、Ca^2＋、P^5＋）;观察肾组织病理改变;用免疫组化方法检测肾组织中TGF-β1的表达和分布。结果：经章古-3汤治疗的各组大鼠肾功能与同期病理模型组比较,有明显的改善（P〈0.05）,与尿毒清对照组相比无显著性差异。治疗组TGF-β1水平显著低于同期病理模型组（P〈0.05）,但皆高于正常对照组（P〈0.01）。结论：蒙药章古-3汤对腺嘌呤导致CRF大鼠模型的肾功能有一定保护作用,其作用机制与抑制TGF-β1表达有关。     

补肾胶囊和肾衰灵对慢性肾衰竭大鼠肾功能的影响

目的观察补肾胶囊和肾衰灵对慢性肾衰竭大鼠肾功能的影响.方法将肾药应用于大鼠腺嘌呤慢性肾衰竭模型,测定用药前后的血尿素氮、肌酐、总蛋白和白蛋白.结果 C组尿素氮、肌酐下降,D组、E组尿素氮降低,P<0.05.用药前后总蛋白、白蛋白无明显变化.结论补肾胶囊和肾衰灵可使血尿素氮、肌酐一定程度下降,延缓肾功能损害进展.     

消瘀泄浊饮对慢性环孢素肾病大鼠ACE2-Ang(1-7)-MAS轴相关组分表达的影响

[目的]观察消瘀泄浊饮对慢性环孢素肾病大鼠血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)[angiotensin converting enzyme 2-angiotensin(1-7),ACE2-Ang(1-7)]-MAS轴相关组分表达的影响。[方法] 40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、消瘀泄浊饮组和贝那普利组,每组各10只。采用3mg·mL-1的环孢素A溶液灌胃及低盐饮食建模,灌胃4周后检测大鼠血肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平,并计算内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr);以苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、Masson染色观察大鼠肾组织病理学改变,免疫组化法检测肾组织ACE2、Ang(1-7)和Ⅳ型胶原(collagenⅣ,ColⅣ)的表达;以酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清及肾组织ACE2、Ang(1-7)和肾素含量。[结果]与空白对照组比较,模型组大鼠BUN、Scr水平明显升高,Ccr明显下降(均P0.01);与模型组比较,消瘀泄浊饮组和贝那普利组大鼠BUN、Scr水平和Ccr明显改善(P0.01,P0.05,P0.05)。与空白对照组比较,模型组肾组织ColⅣ阳性染色面积、总光密度明显升高(均P0.01),而ACE2、Ang(1-7)阳性染色面积、总光密度均升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,消瘀泄浊饮组和贝那普利组肾组织ColⅣ阳性染色面积、总光密度下降(均P0.01),肾组织ACE2、Ang(1-7)阳性染色面积、总光密度明显升高(均P0.05)。ELISA检测显示,与空白对照组比较,模型组肾组织和血清中肾素含量均显著升高(P0.01,P0.01),肾组织中ACE2含量显著升高(P0.05),Ang(1-7)含量显著下降(P0.05);血清ACE2、Ang(1-7)含量显著升高(均P0.01)。与模型组比较,贝那普利组肾组织中肾素含量降低(P0.05),而消瘀泄浊饮组和贝那普利组血清中肾素含量也降低(均P0.05);两组肾组织ACE2含量升高(P0.05),血清ACE2含量下降(P0.01);而肾组织和血清Ang(1-7)含量均升高(均P0.05);肾组织炎性细胞浸润及纤维化程度明显降低。消瘀泄浊饮组和贝那普利组数据差异无统计学意义(P0.05),两组肾组织炎性细胞浸润及纤维化程度也无明显差异。[结论]消瘀泄浊饮通过激活ACE2-Ang(1-7)-MAS轴,减少肾组织ColⅣ的沉积,从而延缓慢性环孢素肾病进展。     

前列腺素E1脂微球载体制剂联合肾衰丸对慢性肾衰竭大鼠肾脏保护作用的研究

目的研究前列腺素E1脂微球载体制剂(Lipo-PGE1)联合肾衰丸对慢性肾衰竭大鼠肾脏的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法 5/6肾切除法复制大鼠慢性肾衰模型。将大鼠随机分为假手术组(10只)、模型组(10只)、Lipo-PGE1治疗组(10只)、肾衰丸治疗组(10只)以及Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组(10只),8周后检测各组大鼠血尿生化指标,观察肾组织病理改变;免疫组织化学方法检测各组大鼠肾小球纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子-β(1TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白表达水平。结果模型组大鼠尿蛋白、血清尿素氮和肌酐水平显著高于假手术组,肾小球系膜区和肾间质纤维化病变显著。Lipo-PGE1治疗组、肾衰丸治疗组以及Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组尿蛋白、血清尿素氮和肌酐水平较模型组均有不同程度的下降,肾脏的病变有明显的减轻,而Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组上述指标下降更为明显。与假手术组相比,模型组大鼠肾皮质FN、TGF-β1和CTGF的表达明显上调。Lipo-PGE1治疗组、肾衰丸治疗组以及Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组,FN、TGF-β1和CTGF的表达均有不同程度的抑制,而Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组抑制程度更为显著。结论 Lipo-PGE1联合肾衰丸能更有效地减少慢性肾衰竭大鼠蛋白尿,保护肾功能,延缓肾脏纤维化的进展,具有明显的肾脏保护作用。     

血管紧张素受体阻断剂对大鼠脑损伤致心肌损害的作用

【目的】探讨急性脑损伤后心肌损害、血浆和心肌局部血管紧张素Ⅱ及其受体的变化以及预先应用血管紧张素受体阻断剂对其的影响。【方法】建立颅脑损伤及血管紧张素受体阻滞剂（ARB）药物干预模型,测定血浆AngⅡ水平和血清肌酸磷酸激酶同工酶含量,免疫组织化学方法检测心肌AngⅡ和血管紧张素受体1表达,并观察心肌HE染色及超微结构病理形态学改变。【结果】大鼠颅脑损伤后血浆AngⅡ、心肌组织AngⅡ和AT1R水平显著升高。血清CK-MB含量显著增高,HE染色和超微结构的病理观察可见心肌损害。预先应用ARB心肌组织AT1R表达及血清CK-MB水平比单纯损伤大鼠显著降低,HE染色和超微结构可见心肌损伤程度减轻。【结论】颅脑损伤可引起明显的心肌损害。ARB具有防止颅脑损伤后心肌损害的作用。肾素血管紧张素系统可能是参与颅脑损伤后心肌损害的机制之一。     

大黄藿苓汤对慢性肾衰大鼠成纤维细胞生长因子表达的影响

[目的]探讨大黄藿苓汤对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏的保护作用及机制。[方法]采用腺嘌呤造模,设空白组、模型组、治疗1、2组。[结果]治疗1、2组肾脏病理改变较模型组轻,尿素氮、肌酐、尿酸、成纤维细胞生长因子(bFGF)表达治疗1组较模型组减少(P<0。05),治疗2组与模型组相比bFGF表达无明显差异。[结论]大黄藿苓汤对腺嘌呤致慢性肾衰大鼠肾脏有保护作用,且早期用药优于晚期用药,其机制可能是抑制bFGF表达。     

帕歌斯对慢性肾功能衰竭大鼠肾功能的影响

目的帕歌斯是一种用于风湿性疾病和各种疼痛治疗的天然止痛药物。文中探讨帕歌斯对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肾功能的影响。方法将52只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、帕歌斯低剂量组与高剂量组、双氯芬酸组。采用腺嘌呤法制作CRF大鼠模型,并给予相应的药物,造模后及给药30d后检测各组肾功能相关指标,包括24h尿量、24h尿蛋白定量、肾重/体重、血尿素氮(BUN)、肌肝(Scr)、血红蛋白(Hb)和电解质。HE、Masson染色观察肾脏病理改变与肾纤维化情况。免疫组化法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)在肾组织中的表达。结果成功建立CRF大鼠模型。帕歌斯高、低剂量组治疗前后的肾功能相关指标及HE、Masson染色中无加重及升高,双氯芬酸组病变最重。TGF-β1在帕歌斯高、低剂量组表达较少,在双氯芬酸组表达最多。结论帕歌斯没有加重CRF大鼠肾小管-间质损害,没有造成肾功能的进一步恶化。其肾保护机制与帕歌斯减少TGF-β1在肾组织中的表达之间的关系有待进一步研究。     

卡托普利对慢性心衰大鼠内皮素受体系统表达的影响

目的 研究慢性心衰大鼠在心衰早期、晚期及应用卡托普利诒疗慢性心衰时的左心室内皮素A(ETA)和内皮素B(ETB)受体的mRNA的表达水平,了解心衰时心肌内皮素受体系统的变化及其与病程的关系,以及卡托普利慢性给药对心衰大鼠内皮素系统的影响。方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测冠脉结扎心衰模型大鼠和卡托普利治疗时大鼠的左心室ETA和ETB受体的mRNA的表达,以放射免疫技术检测血浆中内皮素1(ET1)和心钠素(ANF)的浓度。结果 冠脉结扎10d后,血浆ET1和ANF的水平以及ETA和ETB受体mRNA表达水平明显增加;冠脉结扎70d后,血浆ET1和ANF的水平进一步显著升高(P<0.01或0.05),ETA受体mRNA表达水平和假手术组相比差异无显著性(P>0.05),而ETB受体mRNA表达水平仍明显增加,但和冠脉结扎10d组相比表达水平显着降低。卡托普利慢性给药治疗60d后,血浆ANF水平显著低于冠脉结扎70d组(P<0.01或0.05),但血浆ET1、ETA、ETB受体mRNA表达水平与冠脉结扎70d组差异无显著性(P>0.05)。结论 在慢性心衰的不同阶段,左心室内皮素受体系统表达的改变参与机体心脏功能的调节;卡托普利对内皮素系统没有直接影响。     

尿毒清对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏纤维化的影响

目的    探讨尿毒清对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏纤维化的影响。方法    36只大鼠随机分为3组,正常对照组、手术对照组及尿毒清组。除正常对照组外,余均采用左侧肾脏切除加尾静脉重复注射阿霉素的方法制作慢性肾功能衰竭大鼠模型。术后1周正常对照组和手术对照组每天灌胃同体积生理盐水,尿毒清组给予尿毒清混悬液3g/（kg·d）灌胃,共给药8周。于第4、8周测量24h尿蛋白定量、肾功能,第8周光镜下观察肾脏病理变化,应用免疫组织化学SABC法测定肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原Ⅳ（COLIV）的表达。结果    与正常对照组比较,手术对照组24 h尿蛋白、血尿素氮（Bun）、血清肌酐（SCr）明显升高(P＜0.01),肾组织α-SMA、COLIV的表达较高(P＜0.01)。尿毒清组尿蛋白、Bun、Scr均较手术对照组明显下降,肾组织α-SMA和COLIV的表达低于手术对照组(P＜0.01)。结论   尿毒清可减少蛋白尿的排泄,改善肾功能,抑制肾小管上皮细胞表型转化,延缓肾脏纤维化。     

慢性肾功能衰竭对大鼠阴茎海绵体缝隙连接蛋白43表达的影响

目的：探讨慢性肾功能衰竭(chronic renal failure, CRF)对大鼠阴茎海绵体缝隙连接蛋白43表达的影响。方法：应用SD雄性大鼠36只,同期行5/6肾脏切除术,建立CRF动物模型。随机分为假手术组(NCRF组,n=6)、CRF模型组(CRF组,n=30),分别于12周注射阿朴吗啡(APO)80?μg/（kg·d）后观察大鼠阴茎勃起情况,应用Western blot方法检测大鼠阴茎海绵体缝隙连接蛋白43(connexin 43,CX43)表达。结果：NCRF组死亡1例,CRF模型组死亡5例。CRF组阴茎勃起率为28%（7/25）, NCRF组阴茎勃起率100%（5/5）,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。CRF组阴茎勃起次数为（1.0±0.0）次, NCRF组阴茎勃起次数（2.2±0.8）次,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。CRF组大鼠阴茎海绵体组织CX43（0.18±0.08）低于NCRF组（0.53±0.27）,两组比较差异有统计学意义 (P＜0.01) 。结论：CRF明显降低大鼠阴茎勃起功能。CRF降低大鼠阴茎勃起功能与大鼠阴茎海绵体CX43表达减少密切相关。     

肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭大鼠脂代谢紊乱的影响

目的 观察肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭(CRF)大鼠脂代谢紊乱的治疗效果并探讨其可能机制。方法 对50 只SD 雄性大鼠采用5/6 肾切除法制作CRF大鼠模型,随机分为空白模型对照组、吉非罗齐治疗组及肾衰养真胶囊高、中、低剂量治疗组;另设正常对照组。于喂药4周后,观察各组脂谱及脂蛋白谱,并用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测心肌脂蛋白脂酶信使RNA(LPLmRNA)的表达。结果 两药均能降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇,升高高密度脂蛋白胆固醇,同时LPLmRNA 表达上调,肾衰养真胶囊各治疗组之间无差异。结论 肾衰养真胶囊可通过促进LPLmRNA 转录而调节血脂水平,改善脂蛋白谱,这可能是肾衰养真胶囊改善CRF大鼠脂代谢紊乱的机制之一。     

Effects of huangdan capsule on plasma cGMP and ANP in rats with chronic renal failure

Summary The model of chronic renal failure (CRF) was made in 5/6 nephrectomized rats and Huangdan capsule was used to treat these rats. The levels of cyclic guanosine monophosphate (cGMP) and atrial natriuretic peptide (ANP) in plasma were examined. The results showed that Huangdan capsule could postpone the increase in the levels of cGMP and ANP, suggesting that by regulating the water and sodium metabolism, Huangdan capsule could ameliorate the glomerular filtration rate, and that Huangdan capsule could lower the levels of cGMP and ANP in plasma via body regulation. This project was supported by the Scientific Foundation of Health Department of Hubei Province.     

甘草水提液对慢性肾衰大鼠肾功能的影响及机制研究

目的观察甘草水提液对慢性肾衰大鼠肾功能的影响,探讨其抗氧化作用机制。方法Wistar大鼠30只,随机分成3组：假手术组、单纯手术组及治疗组,每组10只。检测第9周及第13周各组大鼠24h尿蛋白、尿肌酐及丙二醛（MDA）含量;测定血中肌酐（Scr）、硒谷胱甘肽过氧化物酶（SeGSHPx）活性及晚期氧化蛋白终产物（AOPPs）的表达;计算内生肌酐清除率（Ccr）;制备肾组织匀浆并检测SeGSHPx活性、MDA含量及AOPPs。结果治疗组尿蛋白排泄量、Scr均低于单纯手术组（P＜0.05);治疗组Ccr及血清、肾组织匀浆中SeGSHPx活性均高于单纯手术组（P＜0.05);治疗组肾组织匀浆及尿中MDA含量低于单纯手术组（P＜0.05),其血清及肾组织匀浆中AOPPs也较单纯手术组低（P＜0.05)。所有指标与假手术组的差异均有统计学意义（P＜0.05)。结论甘草水提液对慢性肾功能不全大鼠具有保护肾功能的作用,其作用机制与抗肾脏氧化应激作用有关。     

基于尿液代谢组学技术研究尿毒清颗粒治疗慢性肾功能衰竭的机制

目的: 运用代谢组学方法研究尿毒清对慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠尿液代谢谱的影响,并探讨其机制。方法: 36只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和尿毒清组。采用腺嘌呤法制备大鼠CRF模型。运用超高效液相色谱串联四极杆飞行时间质谱技术结合主成分分析和偏最小二乘判别分析,比较空白对照组、模型对照组、尿毒清组大鼠尿液的代谢谱,筛选出变量重要性投影值>1且P < 0.05的内源性物质作为CRF潜在的生物学标志物,并进行代谢通路的富集分析。结果: 与空白对照组比较,模型对照组大鼠体质量降低、肾脏系数增高、血清肌酐和尿素氮水平升高（均P < 0.01）,而尿毒清组上述指标较模型对照组均有所改善（均P < 0.01）。共鉴定出15个潜在生物学标志物,涉及9条代谢通路紊乱,分别为苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸的生物合成,乙醛酸和二羧酸代谢,缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸生物合成,花生四烯酸代谢,半胱氨酸和蛋氨酸代谢,三羧酸循环,甘油磷脂代谢,色氨酸代谢,酪氨酸代谢。结论: 尿毒清对CRF大鼠具有一定的治疗作用,其机制可能与调节氨基酸代谢、脂质代谢和能量代谢等有关。     

Effects of Chinese patent medicine Niaoduqing on adenineinduced chronic renal failure in rats

The authors made rat model of chronic renal failure by feeding the animals with foodcontaining 0.5 % adenine and treated with Niaoduqing(NDQ),a Chinese patent medicine,whichcomposed of Rhizoma Rhei,Radix Glycyrrhizae,Radix Paeoniae Alba,etc.The rats were divid-ed into four groups:model control,normal control;and two NDQ-treated groups with high andlow doses separately.The blood tests including urea nitrogen(BUN),serum creatinine(Scr),red blood cell(RBC),hemoglobin (Hb) hematocrit (HCT),sodium (Na),potassium (K),cal-cium(Ca)and phosphate(P)levels were performed atthe fourth week and the eighth week,thetime of sacrifice.The results showed that in the NDQ-treated groups the mean levels of BUN andScr were lower and the mean values of RBC,Hb and HCT,higher than those in the untreatedcontrol group.In the NDQ-treated groups,hyperphosphatemia and hypocalcemia of rats im-proved,the deposited crystals of adenine metabolite and the proliferation of fibroid tissue in kid-ney decreased.These findings indicate that NDQ can ameliorate the symptoms of chronic renalfailure and delay the progress of this disease.